肥胖引起的症状有哪些

肥胖引起的症状有哪些

世界卫生组织已将肥胖定为疾病，是目前继心脑血管病和癌症之后对人类健康威胁的第三大敌人。肥胖者易发生高血压、冠心病、脂肪肝、糖尿病、高血脂、痛风及胆石症等。单纯性肥胖患者通过临床化验，绝大多数患者出现内分泌紊乱，尤其是高胰岛素血症、糖耐量实验异常、性激素水平紊乱、肾上腺皮质激素偏高、瘦素增高等等，青少年肥胖还易导致肥胖性生殖无能症;肥胖病的早期治疗，对截断上述疾病的发生具有重要意义。

1、 降低生活质量，影响劳动力，并易受到外伤。

2、 易发冠心病、高血压甚至死亡五重奏。

肥胖者脂肪组织增多，耗氧量加大，心脏负担加重，心肌肥厚，久而久之发生高血压。

3、 对肺功能的不良影响。肺的功能是向全身供应氧及排除二氧化碳。

4、 易患内分泌及代谢性疾病。糖代谢异常可引起糖尿病，脂肪代谢异常可引起高脂血症，核酸代谢异常可引起高尿酸血症等。肥胖妇女因卵巢机能障碍可引起月经不调。

5、 易引起肝胆疾病。

6、 易患某些癌症。如：结肠癌、直肠癌、乳腺癌、子宫癌等。

7、 增加手术难度、术后易感染。

8、 可引起骨关节病变。体重过度增加能使许多关节(如脊椎、肩、肘、髋、足关节)磨损或撕裂而致疼痛。

9、 并发疝气，以食道裂孔疝最常见。

10、 缩短寿命，引起早夭。

肥胖症是怎么引起的

(一)发病原因

1.内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。

(1)遗传因素

流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向，父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍，Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。

(2)神经精神因素

已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢，饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食，二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重，当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎，脑炎后)，创伤，肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖，反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦，另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控，下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响，这些因子包括：葡萄糖，游离脂肪酸，去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺，胰岛素等，此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进，腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。

(3)高胰岛素血症

近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目，肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖，高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。

胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子，更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。

(4)褐色脂肪组织异常

褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应，褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间，颈背部，腋窝部，纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。

白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用，白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。

褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平，以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。

当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响，由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。

5.其他

进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素，在垂体功能低下，特别是生长激素减少，促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺，甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关，临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关，肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。

2.外因 以饮食过多而活动过少为主。

当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝，肌糖原的形式储藏外，几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，由于糖原储量有限，故脂肪为人体热能的主要贮藏形式，如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在活动过少的情况下，如停止体育锻炼，减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息，产后休养等出现肥胖。

总之，单纯性肥胖的病因尚不明了，可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果，但不管病因为何，单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量。

单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病，如高脂血症，糖耐量异常，高胰岛素血症，高尿酸血症，肥胖者中下述疾病：高血压，冠心病，中风，动脉粥样硬化，2型糖尿病，胆结石及慢性胆囊炎，痛风，骨关节病，子宫内膜癌，绝经后乳癌，胆囊癌，男性结肠癌，直肠癌和前列腺癌发病率均升高，呼吸系统可发生肺通气减低综合征，心肺功能不全综合征(Pickwickian综合征)和睡眠呼吸暂停综合征，严重者可导致缺氧，发绀和高碳酸血症。

(二)发病机制

肥胖症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖，其发病机制与遗传因素，神经精神因素，高胰岛素血症，褐色脂肪组织异常等有关。

1.遗传因素 普通型单纯性肥胖症可能属多基因遗传性疾病，遗传在其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%，同卵孪生儿同患肥胖的几率接近100%，但未能确定其遗传方式，而肥胖者收养的子女则无如此高的患病率，故不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。

瘦素(leptin)，又称脂肪抑制素，是体内肥胖基因(ob gene)所编码的蛋白质，是由脂肪细胞所合成和分泌的一种激素，瘦素和增食欲素(orexin)的改变，参与了肥胖的发病过程，它们是主要作用于下丘脑的两种作用截然相反的多肽，瘦素使食欲下降，耗能增加而减肥，增食欲素刺激进食行为导致肥胖，生理情况下，当摄食增多，脂肪贮存增加时，瘦素分泌增加，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲下降，耗能增加，交感神经兴奋性增加，使脂肪分解增加，合成减少，使体重增加不多，而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护性反应，如食欲增加，耗能减少，体温降低，同时增食欲素分泌增加，刺激进食行为，以维持体重不致减轻太多，在人类肥胖中，仅约5%可能存在有ob基因的合成异常，这部分患者表现为瘦素绝对缺乏，余95%肥胖者主要异常为内源性瘦素抵抗，瘦素受体及受体后障碍致使瘦素分泌呈继发性升高，此点有些类同于2型糖尿病。

2.神经精神因素 人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹内侧核，又称饱中枢;另一对为腹外侧核又称饥中枢，饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食，二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重，当脑膜炎，脑炎后遗症，创伤，肿瘤及其他病理变化时，下丘脑发生病变如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖，反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而畏食，引起消瘦，另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控，下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响，这些因子包括：葡萄糖，游离脂肪酸，去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺，胰岛素等，此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。

3.内分泌系统改变 肥胖症患者血浆胰岛素水平偏高，葡萄糖负荷刺激后分泌胰岛素水平亦偏高，提示高胰岛素血症可引起多食造成肥胖，高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍，胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，其促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的：

(1)促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪。

(2)抑制脂肪细胞中的脂肪动用，应该指出，部分肥胖者并不存在着高胰岛素血症，推测肥胖的病因是多方面的。

Facchinetti等在13名肥胖儿童中检查，发现血浆β内啡肽水平升高，且不能被地塞米松抑制，据此推论肥胖儿童的β内啡肽不受促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的控制，而鸦片类拮抗药纳洛酮可使多食现象消失，肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环，胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。

4.褐色脂肪组织异常 褐色脂肪组织主要分布于肩胛间，颈背部，腋窝部，纵隔及肾周围，外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小，褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，而β3肾上腺素能受体主要在褐色脂肪表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪储存的调节，研究发现，β3肾上腺素能受体基因突变，其在褐色脂肪的表达障碍，生热作用和促脂肪分解作用明显减弱，脂肪储存增加导致肥胖。

5.其他 进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素，在垂体功能低下，特别是生长激素减少，促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺，甲状腺功能低下时，可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关，肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解，由于全身不同部位的脂肪组织对皮质醇和胰岛素的敏感性可能不同，四肢对皮质醇的动员脂肪作用较面颈部和躯干部敏感而对胰岛素的脂肪合成较不敏感，使四肢的脂肪组织动员分解而再沉积于躯干部，从而形成典型的向心性肥胖，性腺功能低下时，不论是女性绝经期后，男性类无睾或无睾症患者均有肥胖表现，可能与脂肪代谢紊乱有关，总之，激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是三酰甘油的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向。

肥胖引起不孕吗

多囊卵巢综合症是以闭经、肥胖等卵巢多囊性增大为临床特征，由于丘脑下部-垂体-卵巢轴功能失调，破坏了相互之间的依赖与调节，因而卵巢发生排卵功能障碍。卵巢功能不好以后，卵泡的排卵就不规律，或同一时期同一卵巢中会长有多个卵泡，最终导致没有成熟卵子排出。随着城市女性生活与工作压力的增大，环境污染的加重，多囊卵巢综合症的发病率有逐渐增加的趋势，目前多囊卵巢综合症已经成为排在输卵管阻塞性不孕之后第二位常见的不孕症原因，在女性中约占30%。

检查：女方每天至少8小时睡眠后，醒来不做任何活动，即以温度计放入口中测定体温并做记录。一般情况下，排卵后体温会较排卵前升高0.3-0.5℃。若无排卵，月经后半期的体温不升高。通过连续的B超检查，可动态地观测卵巢以及子宫内膜的变化，判断有无排卵。而且，阴道B超的检查更精确和直观。

如果发现自己身体有肥胖现象，并且同时存在不孕问题，那么应该及时到医院做检查，除了上述介绍的检查方式之外，还可以重点针对工商联也或者是宫腔分泌物进行检查，还可以通过腹腔镜进行检查，这些检查方式能够很好的发现女性是否存在生殖器方面的病变。

儿童肥胖症如果不治疗，会有哪些严重后果

如果不进行干预，任由儿童肥胖症发展下去，时间长了，会引起血脂紊乱、增加心血管疾病的风险；胰岛素抵抗，发生糖尿病；还会有因为肥胖引起的呼吸睡眠暂停综合征等等。儿童的肥胖引起的心理问题也会长期形成困扰，导致儿童出现一些例如抑郁、社交恐惧等综合性问题。

肥胖引起什么疾病呢

心臟病

肥胖的人比正常體重的人，容易罹患心肌梗塞、中風等心血管疾病。

糖尿病

肥胖的人比較容易罹患糖尿病，而糖尿病人只要減輕體重，往往就能改善血糖。

高血壓

肥胖可能會造成高血壓，而肥胖程度與高血壓的程度成正比，降低體重，往往使血壓獲得改善。

高脂血症

肥胖者的血膽固醇與三酸甘油酯，均比正常體重者高出許多，而高血膽固醇與高血三酸甘油酯都是造成冠狀動脈硬化的危險因子。

皮膚病

過多的脂肪像層隔熱板般，因此肥胖者散熱慢、易出汗。由於出汗多，潮濕的皮膚容易受到刺激和傷害，常在頸部、陰股部、腋窩處出現會癢的紅色疹。而皮膚和脂肪重疊在一起互相磨擦，且會藏污納垢，因此也常有皮膚擦傷及感染的問題出現。

呼吸道疾病

研究指出，肥胖的人比較容易罹患呼吸道疾病，如感冒、氣管炎及肺炎等。肥胖的人常因為腹部堆積過度的脂肪，阻礙橫膈膜的運動，以致呼吸較困難;或因咽喉部脂肪過厚，阻塞了呼吸道，以致肺部無法有效的呼吸。

骨骼異常

過重的體重會增加下肢的負荷，久而久之，造成骨骼變形，關節部位則因為負重過度的磨損而發炎，尤其是膝蓋和腰的部位。

现在肥胖已经不单单是大人们的烦恼了，越来越多的小孩子也会患有肥胖症，这样就会对孩子的正常发育造成影响，甚至影响以后的生育能力。所以大人们爱孩子就不要溺爱孩子，让孩子从小养成良好的习惯。老年人也一定不能太胖了，人们总会说有钱难买老来瘦啊!这就说明老人还是瘦点健康啊!

阴囊潮湿怎么治疗 减肥

对于身体肥胖引起的阴囊潮湿者，可以保持每天进行高能量消耗的体育运动，少吃高脂肪、高热量的食物，合理有效的进行减肥措施，对于肥胖引起的阴囊潮湿是最根本的防止措施。

肥胖引起的不孕怎么回事

有些内分泌的疾病、中枢神经系统的疾病、胰腺的疾病等都可以引起肥胖 ，这些叫做症状性肥胖 ，多由器质性病变引起。不过 ，绝大多数肥胖妇女属于体质性肥胖 ，致病的主要原因是过食 ，即指摄取的总热量大大超过身体需要的热量 ，再加上一些长期坐位工作 ，活动过少 ，过剩的能量就以脂肪的形式积累起来 ，人们也称这种肥胖为单纯性肥胖。

根据皮下脂肪的分布特点，肥胖也可以人为地分为上身肥胖和下身肥胖、中央性肥胖和末梢性肥胖。脂肪分布区域的不同与身体各部位结缔组织的亲脂性有关。

体质性肥胖是肥胖妇女不孕的最主要原因 ，常在青春期、产后等机体内分泌状况发生重大变化时发生。肥胖妇女的月经紊乱发生率 (多为月经稀少 )可达 56.2% ，而消瘦妇女只有 38.8% ;肥胖妇女基础体温单相者为 52.1% ，消瘦妇女为 31.8%。

那么,为什么肥胖妇女会出现月经紊乱与不孕呢 ?这种变化多数与激素水平的变动有关。引起肥胖的原因往往就是不孕的原因。某些体质性肥胖患者的卵巢也可以出现类似多囊卵巢综合征的病理变化 ，如卵巢包膜增厚等 ，这与临床上月经不调是一致的。

肥胖引起的问题有哪些呢

1缩短寿命

美国生命保险协会进行调查后得出：标准死亡率为100%，超重20%的肥胖者死亡率为128%，超重35% ~ 40%的死亡率为151%，表明随着肥胖程度的增加死亡率也相应增加。据报道成人体重如超过他应有体重的14%就有早夭的危险性。

2降低生活质量，影响劳动力，并易受到外伤

身体肥胖的人，往往怕热、多汗易疲劳，下肢浮肿，皮肤皱褶处易患皮炎，静脉曲张等。严重肥胖的人，会出现行动迟缓、走动困难，稍经活动就会心慌气短，以致影响正常的生活，甚至导致劳动力的丧失。人体脂肪过多，会影响到体内性激素的平衡。男性表现为性功能低下、阳萎;女性表现为月经不调、不孕等。

3对肺功能的不良影响

肥胖者因体重增加，需要更多的氧，但肺不能随之而增加功能。随着肥胖者腹部脂肪的堆积，腹腔内压力逐步升高，而横膈抬高又使胸腔压力增高，限制了肺的呼吸功能，故可造成嗜睡、紫绀、呼吸困难、红细胞增多、右心肥大等缺氧表现，严重者可导致心肺功能衰竭。

现在生活中，肥胖引起的问题有非常多，所以大家不要以为，胖就是结实，说明身体健康!这是错的，有时候，肥胖反而还会引起很多疾病。所以大家平时吃东西的时候，一定要注意食物量，控制饮食，而且吃东西的时候也尽量以绿色健康为主。

肥胖引起闭经怎么办

可能是多囊卵巢的症状，多囊卵巢综合征患者主要临床表现为月经周期不规律、不孕、肥胖、多毛或痤疮，是最常见的女性内分泌疾病。建议做卵巢功能检查和b超检查以确诊。如果是多囊卵巢的话一定尽早治疗，不然影响以后的生 育功能。一个人肥胖，如果中枢神经系统没有异常，而其他内分泌系统也没有缺陷，那就是单纯性胆胖。一般单纯性肥胖的女性和月经紊乱是同时存在的，常见的是功能失调性子官出血或是继发性闭经导致不孕不育。

肥胖伴月经失调的女性往往是由于体内下丘脑—垂体一卵巢轴系统功能失调，致体内激素失去平衡，引起卵巢功能异常。对于肥胖引起的月经失调或闭经患者，要适当地控制体重，或者可以到医院进行检查后，进行中医调理。当然，肥胖的女性不要对减肥失去信心，但也不能为了减肥不要健康，这里不建议节食减肥，通过运动让身上的脂肪减少才是最健康和有效的。

如果肥胖导致的闭经，那么建议患者朋友最好是到医院做一下检查，比如说进行激素测定检查，或者进行盆腔B超检查，通过这些检查可以发现患者的卵巢是否有增大现象，可以判断出是否患有多囊卵巢综合症。通过激素测定可以判断出患者体内的雌激素是否处于一个正常水平。