肾盂癌的发病机制与发病原因是什么
肾盂癌的发病机制与发病原因是什么
晚期的肾盂癌病人将出现贫血及恶病质等症状，将给患者的生活带来极大的不便，那么到底肾盂癌的发病原因是什么呢?下面将向您详细介绍该疾病的病理病因：
一发病原因
染料、皮革、橡胶、油漆等工业原料中的芳香伯胺类物质如β-萘胺、联苯胺等是肾盂癌致癌质，色胺酸代谢紊乱、吸烟及长期服用非那西丁类药物者，肾盂癌发病率明显增高。感染或长期结石刺激可引起鳞癌或腺癌。囊性肾盂炎、腺性肾盂炎可发展为肾盂癌。
二发病机制
本病多数为移行细胞癌，少数为鳞癌和腺癌，后二者约占肾盂癌的15%左右，它们的恶性程度远较移行细胞癌为高。临床所见移行细胞癌可在任何被覆有移行上皮的尿路部位先后或同时出现，因此，在诊断及处理上应视为一个整体，不能孤立地对待某一局部的移行细胞癌。
肾盂癌绝大多数为移行细胞癌，可分为4级。Ⅰ级：乳头状伴正常黏膜;Ⅱ级：乳头状伴少量多形性变和核分裂;Ⅲ级：扁平移行细胞伴显著多形性变和核分裂;Ⅳ级：极度多形性变。因肾盂壁薄，易发生淋巴或血行转移，预后不良。
鳞状细胞癌约占肾盂癌的15%，病变扁平，质硬，迅速浸润达肾脏周围、肾门及区域淋巴结，确诊时多已转移，预后差。腺癌极为少见。肾盂肿瘤可发生于肾盂的任何部位，有多中心发生的特点，可同时或先后发生输尿管肿瘤或膀胱肿瘤，在乳头状瘤或乳头状癌患者中较为多见，而在平坦的浸润性乳头状癌患者中较为少见。关于肾盂肿瘤的多发现象，目前有4种解释：①淋巴途径扩散;②经黏膜直接扩散;③多中心病灶;④肿瘤细胞脱落种植在输尿管或膀胱黏膜上，继续生长而成。
通过了解肾盂癌的病理病因之后，我们可以从该疾病的根本原因出发，从根部着手，在肾盂癌早期的时候就开始治疗。
天花的发病原因和发病机制是什么
天花病毒外观呈砖形，约200微米×300微米，抵抗力较强，能对抗干燥和低温，在痂皮、尘土和被服上，可生存数月至一年半之久。天花病毒有高度传染性，没有患过天花或没有接种过天花疫苗的人，不分男女老幼包括新生儿在内，均能感染天花。天花主要通过飞沫吸入或直接接触而传染。
(一)发病原因
痘病毒科(Poxviridae)是一群体形较大、结构较为复杂的DNA病毒。呈砖形或椭圆形，大小为(200nm～90nm)×(100nm～260nm)，是体积最大的病毒之一，甚至在光学显微镜下勉强可见。
痘病毒在细胞的胞质内进行复制，形成嗜酸性包涵体。受染者发病后皮肤出现丘疹，然后转化为水疱及脓疱。病毒多数能在鸡胚绒毛尿囊膜上生长，产生肉眼可见的痘疱样病损。
根据其抗原性及病毒生物学特征，痘病毒科可分为五组。可寄生于人类的有三组：第一组为天花组病毒，包括天花、类天花、牛痘苗、牛痘及猴痘;第二组为副牛痘组病毒，包括羊痘及副牛痘;第三组为传染性软疣病毒。天花、类天花、牛痘及猴痘病毒均归属于正痘病毒属(Orthopoxvirus)，由于共同抗原的存在，故可通过接种牛痘疫苗来预防天花、类天花及猴痘。它们在形态学上几乎一致。
天花与类天花病毒所产生的痘疱较小，边缘完整而突起。痘苗病毒所产生者则较大，边缘不整齐。天花病毒致病力较强，但所致细胞病变较痘苗病毒稍慢。天花、类天花、痘苗病毒能在多种细胞组织培养中增生。天花病毒引起典型天花;而类天花病毒(alastrim virus)毒力较低，引起类天花，临床病情较轻。
不过，天花病毒在体外生命力较强，耐干燥及低温，但不耐湿热。在4℃时对20%乙醚及1%苯酚有耐受力，可存活数周以上;但在37℃仅能存活24h。0.2%甲醛溶液于室温须经24h始能使天花病毒丧失传染性。存在于患者的痂皮、尘土及衣被物品上的天花病毒可长期存活;在室温中达数月或更久，在-10～15℃可存活4～5年;而在热带气温下，病毒感染性在3周内即逐渐消失。天花病毒对75%乙醇、1∶10000高锰酸钾溶液及酸性环境甚为敏感。在pH3环境1h即被灭活。亦易于被蒸汽消毒法或紫外线照射杀死。
(二)发病机制
通过呼吸道吸入是天花的主要传播途径。天花病毒吸附于易感者上呼吸道的上皮细胞表面并入侵，迅速到达局部淋巴结及扁桃体等淋巴组织，大量复制后入血，形成第一次短暂的病毒血症。通过血流，感染全身单核巨噬细胞，并在其内继续复制及释放入血，导致第二次病毒血症。通过血循环，病毒更广泛地播散到全身皮肤、黏膜及内脏器官组织。此时患者发生高热、全身不适。经过2～3天的前驱症状后，出现天花痘疹。
由于天花病毒不耐热，故患者发热后，病毒血症仅维持短暂的时期。发热的次日，患者血中一般难以再检出病毒，病毒主要存在于皮肤等温度较低的组织中。天花病毒入侵皮肤组织细胞后，先在真皮层增生，使真皮层毛细血管扩张，胞质出现空泡，核浓缩、消失，临床上出现斑疹;随后，病毒侵入表皮层细胞大量增生，使局部肿胀，皮层增厚，出现丘疹。此后细胞变性、坏死。细胞间有液体渗出，形成疱疹。破坏不全的细胞在疱疹中成为分隔，形成许多小房;由于深层细胞壁的牵引，使天花的疱疹中央部凹下成脐状。显微镜下观察，疱疹周围上皮细胞的胞质内，可见周界清晰的包涵体，呈圆形，直径1～4μm。当大量炎症细胞渗入水疱内，即成脓疱疹。脓疱疹内的液体吸收后，则形成硬痂。因破溃及搔抓，脓疱疹易发生继发性细菌感染，使局部皮肤深层病损恶化，亦使全身的中毒性症状加重。脓疱疹期，肝脾可肿大。
若口腔、鼻咽部发生继发感染，可导致颈淋巴结肿大。若脓疱只侵及表皮层，脱痂后的瘢痕不甚明显;倘若累及真皮层或有继发感染，则形成遗留终身的凹陷性瘢痕。由于缺乏角质层，黏膜病损的破裂比皮肤破损更快，黏膜的病变很易形成深浅不同的溃疡，而不形成疱疹。病毒易于从溃疡处大量排出;所以，在患者早期的传染性上，黏膜病损起着重要作用。呼吸道、消化管、泌尿道、阴道等处黏膜均可受累。由于溃疡周围显著的炎症反应，可导致严重的症状。倘若波及角膜，可引起角膜混浊、溃疡，或继发细菌性感染，致使患者失明。
膀胱癌发病原因
①饮水中的致癌物，饮用经氯消毒并且含有氯化副产物的自来水，可使膀胱癌危险性增加;我国台湾和南美阿根廷的饮用水中的砷污染也与膀胱癌危险性增加有关。
②咖啡，饮咖啡者的膀胱癌危险性高于不饮者，但两者无剂量和时间趋势，流行病学研究的结果已排除咖啡与膀胱癌之间的强相关性，但不排除两者之间相关。
③尿道疾病，尿道上皮长期受到慢性刺激或人体代谢产物使尿中致癌物水平增高，可使尿路上皮增殖后癌变，例如膀胱鳞癌与埃及血吸虫感染或膀胱结石有关。
④药物，大量服用含非那西汀的止痛药可使膀胱癌危险性增加，目前该药已停售。用环磷酰胺治疗的淋巴瘤患者膀胱癌发病的危险性可增高几倍，且肿瘤常为浸润性。
⑤人工甜味剂，70年代末的研究报道甜味剂可使男性膀胱癌危险性增加60%，但此后的研究未能证实该相关性，故目前国际癌症研究机构已不再将甜味剂列入人类膀胱癌的致癌物质。
鼻咽癌发病原因
病毒因素：我国百分之九十以上的人在年幼时感染过EB病毒，所谓的EB病毒是人类疱疹病毒。免疫学和生物化学研究证实EB病毒与鼻咽癌关系密切，具体尚不明确。
环境因素：报告显示移居国外的中国人，其鼻咽癌死亡率随遗传代数逐渐下降。反之，生于东南亚的白种人，其患鼻咽癌的危险性却有所提高。这表明环境因素可能在鼻咽癌的发病过程中起重要作用。
化学因素：在一些鼻咽癌的高发地区，如两广地区的居民常吃咸鱼、腌肉、腌菜等食物，这些食物含有大量的亚硝酸盐以及一定量的亚硝胺和多种化合物，容易导致鼻咽癌的发生。
遗传因素：鼻咽癌的发病有明显的地区性、种族及家族聚集性。鼻咽癌好发于黄种人，白种人很少。发病率高的民族，即便移居他处其后裔仍保持高发病率的倾向。鼻咽癌病人常有明显家族史。
肾盂癌是由什么原因引起的
一发病原因
染料、皮革、橡胶、油漆等工业原料中的芳香伯胺类物质如β-萘胺、联苯胺等是肾盂癌致癌质，色胺酸代谢紊乱、吸烟及长期服用非那西丁类药物者，肾盂癌发病率明显增高。感染或长期结石刺激可引起鳞癌或腺癌。囊性肾盂炎、腺性肾盂炎可发展为肾盂癌。
二发病机制
本病多数为移行细胞癌，少数为鳞癌和腺癌，后二者约占肾盂癌的15%左右，它们的恶性程度远较移行细胞癌为高。临床所见移行细胞癌可在任何被覆有移行上皮的尿路部位先后或同时出现，因此，在诊断及处理上应视为一个整体，不能孤立地对待某一局部的移行细胞癌。
肾盂癌绝大多数为移行细胞癌，可分为4级。Ⅰ级：乳头状伴正常黏膜;Ⅱ级：乳头状伴少量多形性变和核分裂;Ⅲ级：扁平移行细胞伴显著多形性变和核分裂;Ⅳ级：极度多形性变。因肾盂壁薄，易发生淋巴或血行转移，预后不良。
鳞状细胞癌约占肾盂癌的15%，病变扁平，质硬，迅速浸润达肾脏周围、肾门及区域淋巴结，确诊时多已转移，预后差。腺癌极为少见。肾盂肿瘤可发生于肾盂的任何部位，有多中心发生的特点，可同时或先后发生输尿管肿瘤或膀胱肿瘤，在乳头状瘤或乳头状癌患者中较为多见，而在平坦的浸润性乳头状癌患者中较为少见。关于肾盂肿瘤的多发现象，目前有4种解释：①淋巴途径扩散;②经黏膜直接扩散;③多中心病灶;④肿瘤细胞脱落种植在输尿管或膀胱黏膜上，继续生长而成。
小儿便秘的发病原因及发病机制
一、小儿便秘的发病原因
小儿便秘多因结肠吸收水分增多引起，常见病因有：
1、饮食不足
婴儿进食太少时，消化后液体吸收，余渣少，致大便减少、变稠。奶中糖量不足时肠蠕动弱，可使大便干燥、饮食不足时间较久引起营养不良，腹肌和肠肌张力减低甚至萎缩，收缩力减弱形成恶性循环，加重小儿便秘。
2、食物成分不当
大便性质和食物成分关系密切，如食物中含大量蛋白质而碳水化合物不足，肠道菌群对肠内容物发酵作用减少，大便易呈碱性，干燥;如食物中含较多的碳水化合物，肠道发酵菌增多，发酵作用增强、产酸多，大便易呈酸性，次数多而软;如食入脂肪和碳水化合物都高，则大便润利;如进食大量钙化酪蛋白，粪便中含多量不能溶解的钙皂，粪便量多，且易小儿便秘;碳水化合物中米粉、面粉类食品较谷类食品，易于小儿便秘;小儿偏食，许多小儿喜食肉类，少吃或不吃蔬菜，食物中纤维素太少，也易发生小儿便秘。
3、肠道功能失常
生活不规律和不按时大便，未形成排便的条件反射导致小儿便秘很常见。另外学龄儿童常因无清晨大便的习惯，而上课时间不能随时排便，憋住大便也是导致便秘的常见原因。常用泻剂或灌肠，缺少体力活动，或患慢性病如营养不良、佝偻病、高钙血症、皮肌炎、呆小病及先天性肌无力等，都因肠壁肌肉乏力、功能失常而便秘。交感神经功能失常、腹肌软弱或麻痹也常使大便秘结。服用某些药物可使肠蠕动减少而便秘，如抗胆碱能药物、抗酸药、某些抗惊厥药、利尿剂以及铁剂等。
4、体格与生理的异常
如肛门裂、肛门狭窄、先天性巨结肠、脊柱裂或肿瘤压迫马尾等都能引起小儿便秘。应进行肛门、下部脊柱和会阴部检查。有的患儿生后即小儿便秘，如有家族史可能和遗传有关。
5、精神因素
小儿受突然的精神刺激，或环境和生活习惯的突然改变也可引起短时间的小儿便秘。
二、小儿便秘的发病机制
1、有意识的抑制排便
可使排便刺激消失。粪便因此变干，排便痛苦，这种情况又可进一步抑制排便。随意抑制排便的原因可有：小儿过于贪玩，无时间排便;害怕上课迟到，不敢花时间排便;或上课时不敢请老师允许去厕所;或不知道厕所的位置和方向。住院患儿有排便意图可能不为医护人员知道;4岁以上的小儿可能希望单独入厕;长途旅行时排便规律常被打乱;远离熟悉的家，对陌生的环境感到焦虑不安，不能习惯那里的厕所，凡此种种。训练小儿排便习惯期间，使他学会根据主观愿望排出大便或憋回去，从此小儿即根据自己的意志行事。惩罚、不愉快和强制性排便训练，可使小儿反应性憋住大便和拒绝合作。
2、脊髓病变
脊髓在排便中枢以上部位遭受阻断时，即失去随意控制大便的能力，排便成为反射动作。如排便中枢遭受破坏，直肠感觉全部丧失，形成大便失禁。正常直肠的节制是通过肛门内括约肌(反射性控制)和肛门外括约肌(反射性和随意性控制)的动作共同承担的。只有在支配外括约肌的体神经受损才发生直肠失禁。这种情况下，充盈的直肠只靠内括约肌的反射性舒张来排空。外括约肌失去随意动作和反射动作导致直肠失禁，可见于脊髓横断伤、脑脊膜膨出、脊髓发育不良、脊髓纵裂和脊髓肿瘤等。
儿童为什么会被烧伤
一、发病原因
1、热力烧伤
占主要。即高温物质对皮肤造成的损伤，包括热液、火焰、热金属物等。
2、特殊原因烧伤
只占少数。有酸、碱性化学物质，电接触伤，放射性损伤等。
3、多发部位
头面部、会阴部、臀部及手掌部。
二、发病机制
小儿皮肤薄，较低温度短时间接触即可造成较严重的损伤。同时，患儿免疫机制发育尚未成熟，对休克的代偿能力和感染的抗病能力均较低下，易出现感染中毒、休克、菌血症，以及多脏器衰竭等并发症发生率也较高。
冻疮的发病原因和发病机制
典型皮损为局限性指盖、蚕豆大小、暗紫红色隆起水肿性斑块或硬结，境界不清，边缘鲜红色，中央青紫色，表面紧张光亮、触之冰凉、压之褪色、去压后恢复较慢。重者肿胀加剧，表面可形成水疱，内含淡黄色或血性浆液、疱破后可形成糜烂或溃疡。多对称发生于四肢远端以手指、手背、足缘、足跟、面颊、耳廓等处多见，亦可单侧发生。多发生于儿童和青年女性，以肢端血运不良及手足多汗者多见。自觉有痒感、烧灼感、肿胀感。痒感受热后加剧，有糜烂或溃疡者自觉疼痛。每年冬季发病，天暖后自愈，病程迁延。
(一)发病原因
寒冷是本病发病的最主要原因，能增加冷传导和对流的因素对本病的形成起促进作用，如潮湿和风速。此外机体组织对寒冷的适应能力下降也对本病形成起到极为重要的作用。系机体对寒冷发生的异常反应。冻疮是寒冬或初春季节时由寒冷引起的局限性皮肤炎症损害。好发生在肢体的末梢和暴露的部位，如手、足、鼻尖、耳边、耳垂和面颊部。现代医学认为冻疮是因为患者的皮肤耐寒性差，加上寒冷的侵袭，使末梢的皮肤血管收缩或发生痉挛，导致局部血液循环障碍，使得氧和营养不足而发生的组织损伤。中医学认为本病的发生是由于患者阳气不足，外感寒湿之邪，使气血运行不畅，瘀血阻滞而发病。
众所周知，手脚和耳廓是人体血液循环的末梢部分，亦是冻疮的好发部位。深秋以后，气温突然降低，末梢血管内的血流也随即变得缓慢。当温度低于10摄氏度时，上述部位的皮下小动脉遇冷收缩，静脉回流不畅，从而发生冻疮。也有部分患者是因为血管先天性变异、血管狭窄导致血流不畅而诱发冻疮的。因此，预防冻疮应针对其发病机理，提前采取措施，往往有事半功倍之效。
(二)发病机制
寒冷使皮肤血管收缩、局部皮肤缺血缺氧、代谢失常。久之血管麻痹扩张、淤血、血浆渗出引起局部组织水肿、水疱形成、及组织坏死、溃疡形成。潮湿及风速可加速体表散热，故冬季潮湿多风地区冻疮发生率比干燥地区为高。此外，自主神经紊乱、肢端血运不良、鞋袜过紧、手足多汗、缺乏运动、营养不良、贫血及一些慢性疾病常为本病诱因。
通过我们的详细介绍，我们知道了冻疮的发病原因和发病机制，请大家要注意预防，冬天出门时尽量保护外露的皮肤，或者是不要让皮肤外露。也建议大家多穿几件衣物保暖。希望大家也都能够一辈子健健康康的生活。
乳腺癌发病机制
1、遗传因素
Li(1988)报道，美国患有软组织恶性肿瘤的年青人，而他们的孩子有的即患乳腺癌，这是乳腺癌综合征。研究证明了女性乳腺中有部分病人是由遗传基因的传递所致，即发病年龄越小，遗传倾向越大。随着遗传性乳腺癌发病机制的深入研究，将来可能会有一定的阐述。遗传性乳腺癌的特点有：①发病年龄轻;②易双侧发病;③在绝经前患乳腺癌病人，其亲属亦易在绝经前发病。
2、基因突变
癌基因可有两种协同的阶段但又有区别，即：启动阶段和促发阶段。目前对癌基因及其产物与乳腺癌发生和发展的关系，已得出结论为：有数种癌基因参与乳腺癌的形成;正常细胞第1次引入癌基因不一定发生肿瘤，可能涉及多次才发生癌;癌基因不仅在启动阶段参与细胞突变，而且在乳腺癌形成后仍起作用;在正常乳腺上皮细胞增生癌变过程中，可能有不同基因参与。
①放射线照射可引起基因损伤，使染色体突变，导致乳腺癌发生。
②内分泌激素对乳腺上皮细胞有刺激增生作用，动物实验表明雌激素主要作用于癌形成的促发阶段，而正常女性内分泌激素处于动态平衡状态，故乳腺癌的发生与内分泌紊乱有直接关系。
雌激素、黄体酮、催乳素、雄激素和甲状腺激素等，与乳腺癌的发生发展均有关系。乳腺中的雌激素水平比血液中雌激素水平高若干倍。乳腺中的胆固醇及其氧化产物，即胆固醇环氧化物可诱发乳腺上皮细胞增生，且胆固醇环氧化物本身便是一种致突变、致癌、有细胞毒性的化合物。
③外源性激素，如口服避孕药，治疗用雌激素、雄激素等，都可引起体内上述内分泌激素平衡失调，产生相应的效应。
④饮食成分和某些代谢产物如脂肪与乳腺癌的关系：由动、植物油引起的高脂血症的小鼠乳腺肿瘤发生率增加。在致癌剂对小鼠的致癌作用的始动阶段，增加脂肪量不起作用，但在促发作用阶段，脂肪喂量增加，肿瘤增长迅速加快。
3、机体免疫功能下降
机体免疫力下降，不能及时清除致癌物质和致癌物诱发的突变细胞，是乳腺癌发生的宿主方面的重要因素之一，随着年龄的增加，机体的免疫功能尤其是细胞免疫功能下降，这是大多数肿瘤包括乳腺癌易发生于中老年的原因之一。
4、神经功能状况
乳腺癌病人不少在发病前有过精神创伤，表明高级神经系统过度紧张，可能为致癌剂的诱发突变提供有利条件。