类癌病理如何改变

类癌病理如何改变

90%以上的类癌瘤发生于胃肠道，主要见于阑尾、末端回肠和直肠，少数发生于结肠、胃、十二指肠、mckel憩室以及胆道、胰管、性腺、肺和支气管等。不同种族的人群，类癌的好发部位可能有差别。在日本的病例中发生于胃、十二指肠和结肠的类癌较欧美病例为多，小肠类癌则较少，推测此可能与日本人和欧美人各脏器中嗜铬细胞分布不同有关。

godwin综合2837例类癌，85.5%分布于胃肠道内。胃肠道外的发病部位有支气管、肺、头、肝、胰、子宫颈、腮腺、尿道、甚至睾丸或卵巢等。orloff综合文献3000例胃肠道类癌的分布，依次为阑尾47.0%、回肠27.5%、直肠17.0%、胃2.5%、结肠2.0%、空肠1.5%、十二指肠1.3%、meckel憩室1.0%、胆囊0.2%。以阑尾最多见，阑尾、回肠和直肠三者占全部胃肠道类癌的90%以上。

典型的胃肠道类癌，瘤常为细小的黄色或灰色粘膜下结节样肿块，单发或多发，粘膜表面多完整，其形态不一，有结节状，息肉样或环状等表现。少数瘤体表面可形成溃疡，外观酷似腺癌，常侵入肌层和浆膜层。一部分病人可有多源性类癌瘤存在。回肠类癌常为多发，瘤体较小，直径为3.5cm以下，多在1.5cm左右。国内一组统计78例，直肠类癌部位均在直肠10cm以下范围，瘤体大小约0.2～2.5cm，多小于1.0cm，形似息肉，但无蒂。切面观呈灰白或灰黄色，质硬，边界清楚。

类癌细胞在显微镜下呈方形，柱状，多边形或圆形。细胞核均匀一致，很少有核分裂相，细胞浆内含有嗜酸性颗粒。根据电子显微镜的观察，胃肠道各部分类癌的胞浆内颗粒形态与组织化学各呈不同表现。小肠类癌细胞内含有较大而多形的颗粒，银染色反应阳性故为亲银性。胃类癌细胞的颗粒呈圆形，银染色反应时，必须加入外源性还原剂才呈阳性反应，故为嗜银性。直肠类癌细胞的颗粒较大，圆形，均匀一致，亲银和嗜银的染色反应均阴性，故为无反应性。

类癌的组织学结构特点为瘤细胞的排列呈多样化，soga等根据排列方式分成5型。

a型类癌细胞聚成结节性之实性巢团，细胞大致圆形，排列不规则，呈索状侵入周围。多见于起源中肠系统的类癌，是最典型的一型。

b型瘤细胞呈小状结构，排列成一层，如壳状，细胞核在周边部分，排列整齐如栅状或条带状，多见于起源于前肠系统的类癌。

c型方型细胞排列成腺体状，但其中无空腔，或成玫瑰花型。

d型瘤细胞形状不规则，排列不规则，成大片髓样结构。c型及d型多见于起源于后肠系统的类癌。

e型为上述四型的各种混合型。

类癌的不典型增生和核分裂相均不明显，一般很难从细胞形态来判断其恶性程度。可以参考：①类癌的大小，综合843例手术资料，最大直径在1cm以下者，90%～100%表现为良性病程。1～2cm之间者，30%～50%有转移。直径>2cm者，80%～100%有转移。②浸润程度，据统计已侵犯胃肠道肌层的类癌，90%发生转移。③生长部位，阑尾类癌几乎都呈良性病程，即使已浸润至浆膜，发生转移仍较少见(<2%)。

小肠类癌的转移率为30%，结肠为38%。十二指肠和胃的恶性类癌比小肠少见。

类癌的转移途径可以直接浸润生长，穿透浆膜至周围组织内，亦可发生淋巴转移或血行转移。并无局部淋巴结转移而直接发生血行转移亦偶见有报道。血行转移以肝最多见，亦可转移至骨、肺及脑，其他少见之转移部位见诸报道的有：卵巢、附睾、皮肤、骨髓、后腹膜、眼眶、肾上腺、脾、胰、肾、甲状腺、膀胱、前列腺、子宫颈。亦有转移入乳腺的报道，其临床体征与原发乳腺癌极为相似。

类癌细胞起源于apud细胞系统中的肠嗜铬细胞(又名kulchitsky细胞)，此种细胞来源于胚胎神经嵴，广泛分布于消化道，具有嗜铬亲银的颗粒，能产生多种肽胺类激素。近年来随着免疫组织化学技术的进展，已使多种激素在组织切片上得到证实。类癌综合征系由于血清素和多种血管活性物质经肝脏形成代谢产物，经血进入肺和心脏，使肺动脉和心内膜下纤维组织增生，约半数病例伴有右心瓣膜病变，包括肺动脉瓣及三尖瓣增厚、缩短、僵硬、粘连。心内膜和腱索可发生纤维增厚，引起肺动脉瓣狭窄，三尖瓣闭锁不全等。左心内膜下弹性纤维内层有局灶性或弥漫性纤维增生等心脏病变，尤以支气管类癌发生左心、肺动脉、三尖瓣、主动脉瓣纤维化更为多见。

子宫肌瘤的病理改变

典型的子宫肌瘤是一个实质性的球形肿块，表面光滑或亦有凹凸。切面呈白色螺旋状线纹，微带不平。线纹乃是肌瘤中的纤维组织所形成，肌瘤的硬度决定于纤维组织成分，其中的纤维组织越多，肌瘤越白而坚硬。反之，肌瘤中平滑肌细胞较多，纤维组织较少，则肌瘤的切面与子宫肌壁的颜色差别不大，且质也软。肌瘤外表有一层薄的包膜，形成肌瘤假包膜，系由肌瘤周围肌壁的结缔组织束和肌纤维束构成。包膜与肌瘤间的联结疏松，易将肌瘤从肌壁间剥离。包膜中布有放射状血管支，以供给肌瘤血液营养。肌瘤越大，血管越粗，数目也越多。在肌瘤中央，血管分支减少，当肌瘤直径超过4cm以上，肌瘤中心即易发生变性。

子宫肌瘤大小差异甚大，一般引起临床症状的多为8～16周妊娠大者，单发者一般不超过儿头大，多发者一般也不超过6个月妊娠大。个别可达数十kg。

子宫肌瘤按其生长位置与子宫壁各层的关系可分为3类。

子宫肌瘤开始均从肌层发生，倘若肌瘤一直位于肌层，则称为“壁间肌瘤”或“间质肌瘤”最为多见。壁间肌瘤常为多发，数目不定，往往有一个或数个较大的，有时可为极多小瘤结节，分布全部子宫壁，呈不规则团块状融合，构成多发性子宫肌瘤。有的则在发展中累及宫颈或深达穹窿，而易与原发性宫颈肌瘤相混淆。壁间肌瘤因血循环较好，一般瘤本较少发生退变，可使宫体严重变形，且影响子宫收缩，由于子宫体积增大，内膜面积增加，故常引起月经过多、过频及经期持续时间延长。

肌瘤在生长发展过程中，常向阻力较小的方向发展。当其突向子宫腔后，其表面仅覆盖一层子宫内膜，称为“粘膜下子宫肌瘤”，甚至仅以一蒂与子宫相连。粘膜下肌瘤成为子宫腔内异物而引起子宫收缩，被排挤下降，瘤蒂也逐渐被拉长，当达到一定程度时肌瘤可通过宫颈管，垂脱于阴道中甚或突出于外阴口，同时蒂部所附着的宫壁亦被牵拉，而向内凹陷，当凹陷增大，可形成不同程度的子宫内翻。粘膜下肌瘤由于瘤蒂血运较差，并常伸入阴道内，故易感染，坏死、出血。

肌瘤若向子宫体表面突出，其上由一层腹膜覆盖(没有包膜)，称为“浆膜下子宫肌瘤”。若继续向腹腔方向发展，最后亦可仅由一蒂与子宫相连，成为带蒂的浆膜下子宫肌瘤。瘤蒂含有之血管是肌瘤的唯一血循环。如发生瘤蒂扭转，瘤蒂可坏死断离，肌瘤脱落于腹腔，贴靠邻近器官组织如大网膜、肠系膜等，获得血液营养而成为“寄生性肌瘤”或“游离性肌瘤”。但可使大网膜血管部分扭转或阻塞而发生漏出作用，形成腹水等引起腹部症状。

肌瘤发生于子宫体侧壁向阔韧带两叶腹膜之间伸展者，称为“阔韧带肌瘤”，属于浆膜下类型。但还有一种阔韧带肌瘤，系由阔韧带中子宫旁平滑肌纤维生长而成，与子宫壁完全无关。阔韧带肌瘤在其增长发展过程中常使盆腔器官、血管等发生位置与形态改变，尤其是输尿管变位，造成手术治疗上的困难。

子宫圆韧带、子宫骶骨韧带也可发生肌瘤，但较少见。

子宫颈部肌瘤的发展同子宫体。但由于其解剖位置的特点，当肌瘤发展增大达一定程度时，容易产生邻的器官的压迫症状，常造成分娩障碍，也使手术增加很大困难。

子宫肌瘤90%以上生长于子宫体部，仅少数(4～8%)发生于子宫颈，且多在后唇。在体部者，多长于子宫底，后壁次之，位于前壁者比后壁少一半，而以两侧者最少。就肌瘤的类型而言，以壁间肌瘤最多，浆膜下肌瘤次之，粘膜下肌瘤比较少见。

显微镜所见：肌瘤的肌纤维排列与正常的肌纤维排列相似，但肌瘤的肌纤维较疏松，有时排列呈“S”形或扇形，构成特殊的漩涡状。肌纤维常较累长或粗短。年久的肌瘤纤维比子宫肌纤维长而粗。肌纤维束之间有或多或少的结缔组织纤维，偶尔可见血管很多的肌瘤(血管性肌瘤)或富有淋巴管的肌瘤(淋巴管性肌瘤)。肌细胞核的形态多种多样，但大部分呈卵圆或杆状，胞核染色较深。在肌纤维横剖面，细胞呈圆形或多角形，具有丰富的胞浆及位于中央的圆形核;纵剖面，细胞呈梭形及更清楚的长形核。

肌营养不良病理改变

一、基因作用：如果某种肌肉的基因发生变化，就会产生变性、坏死，导致肌肉萎缩，引起进行性肌营养不良。基因病变发生在眼部、咽部，就是眼咽型肌营养不良，病变发生在面部、肩部、肱部，就是面肩肱型肌营养不良，病变发生在肢体与躯体连接处，就是肢带型肌营养不良，病变发生在躯干远端，就是远端型肌营养不良，肌肉假型肥大，就是假肥大型肌营养不良，肌肉强直，就是肌强直型肌营养不良，还有先天型进行性肌营养不良。

二、基因缺失：其中假肥大型肌营养不良的研究最为深入，已经确定是由X染色体短臂上基因缺失所致，该基因编码为一种细胞骨架蛋白，称为抗肌萎缩蛋白，分布在骨骼肌和心肌细胞膜上，起支架作用，可保护肌膜抵抗收缩时所产生的力不致受损。患儿因为该基因缺失，所以不能产生抗肌萎缩蛋白，肌膜不稳定，在收缩时损伤，所以出现肌肉的变性、坏死，导致肌肉萎缩、无力。

三、遗传因素：进行性肌营养不良的发病与遗传基因的突变有关。表现为基因缺失、重复和点突变，导致所编码的蛋白质不能生成或缺乏，从而引起临床上所见的肌肉萎缩、无力。

小肠炎的病理改变

急性坏死性小肠炎的典型病理变化为坏死性炎症改变。自粘膜下层开始，随病变的扩大，可向肌层及粘膜层发展，使多处肠壁全层充血水肿甚至溃疡穿孔引起腹膜炎。

病变多见于空肠下段和回肠上段，严重才全部小肠均可受累。一般呈散在性、节段性排列，有的为1～2段或2段以上，每段长短不一，最短10余cm，长者可达100cm，分界清楚。受损肠壁增厚，质脆失去弹性、扩张。

重者浆膜面粗糙有纤维素附着，肠腔内充满果酱样血便。

显微镜下可见病变肠壁各层均有炎症细胞浸润，以淋巴细胞、嗜酸性白细胞、单核细胞、浆细胞为主。粘膜可发生坏死或脱落，粘膜下层有大片出血坏死和水肿，毛细血管扩张充血。腹腔内可有混浊、脓性或血性渗液。病变恢复后不遗留慢性肉芽肿性改变，引起腹腔内粘连者少见。

皮肤癌病理改变是什么

(一)基底细胞癌 皮肤癌中80%是基底细胞癌，早期诊断并治疗得当，完全可以治愈。按其组织学形态可分为以下3型：①表皮下基底细胞癌：表面皮肤可完整，亦可伴有溃疡。在癌巢中央有囊腔形成，囊腔周围的癌细胞常发生空泡变性。癌细胞可呈管状或腺样结构，排列成条索状、网状或岛屿状。②表浅溃疡型基底细胞癌：常为多发性，癌巢呈实质性团块状、巢状或条索状，由基底层向深部浸润。③基底鳞形细胞癌：肿瘤由两种成分组成，即在基底细胞癌内有鳞形细胞癌癌巢和角化珠。

(二)鳞形细胞癌 皮肤癌中20%是鳞癌，早期治疗可望治愈自不待言，但它向外扩散的危险相当大，美国每年因皮肤癌死亡的人中，主要就是由于鳞癌。此癌长在躯干处，同样具有很高的转移倾向。癌细胞呈乳头状、巢状、条索状或腺样结构，可浸润至真皮深层或皮下组织。按癌细胞分化程度分为4级。I级：为分化成熟的鳞形细胞具有细胞间桥和癌珠，癌珠作为鳞形细胞癌特征性的结构，是由同心性排列的角化癌细胞组成。Ⅱ级：以棘细胞为主要成分，并具有明显的异型性，包括细胞体积增大、核大小不等，染色深浅不一、核分裂相多见，癌珠少见，且其中央有角化不全。Ⅲ级：细胞分化差，表皮层大部分细胞排列紊乱，细胞体积增大。核大且异型明显，核分裂相多见，无癌株，但有个别细胞呈角化不良。Ⅳ级，为未分化型，无棘细胞，也无细胞间桥和癌株。癌细胞小而呈梭形，核细长而染色深，伴有坏死和假腺样结构。

(三)其他非黑色素瘤性皮肤癌

1.大汗腺癌：活检组织图像显示分化程度不同的皮肤附属器官腺癌，分化良好的有发育较好的大汗腺结构，顶浆分泌存在，过碘酸阳性。大汗腺癌可局部浸润，向区域淋巴结转移，有时患者可死于肿瘤泛发。

2.小汗腺癌：不同的组织学图像将小汗腺分为：小汗腺汗孔癌;管状小汗腺癌;粘膜小汗腺癌;透明细胞癌;微囊肿性附属器官癌。

3.皮脂腺癌：皮脂腺癌不常见，所有皮肤肿瘤中，其发生率只占0.2%～4.6%。组织学图像显示一些分化良好的皮脂腺细胞组成许多不规则的小叶，其中混有深染、多形核的不典型皮脂腺细胞。

硬红斑的病理改变

主要变化是在真皮及皮下组织的结核样肉芽肿性浸润，伴有干酪样坏死及血管变化。

早期在真皮深部及皮下组织、血管周围有结核样浸润。主要是淋巴细胞、上皮样细胞及少数巨噬细胞。在浸润灶内有明显的干酪样坏死，胶原纤维、弹力纤维及脂肪细胞发生变性及坏死。终于由纤维组织形成瘢痕而代替。真皮深部及皮下组织的动脉及静脉壁增厚，内皮细胞肿胀、增生，血栓形成管腔闭塞，产生由淋巴细胞环绕的干酪样坏死。

肺大泡病理改变

肺大泡指大泡性肺气肿，是一种局限性肺气肿。肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起。

肺大疱的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成，也可能仅为纤维性膜。可与多种肺气肿并存，常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿，可伴有碳末沉着，如煤矿工人尘肺，或不伴有碳末沉着，如瘢痕组织肺气肿。根据病理形态将肺大疱分为三种类型。

Ⅰ型：狭颈肺大疱。突出于肺表面，并有一狭带与肺相连。因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。Ⅰ型肺大疱壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，常规胸片即可发现肺大疱的存在。

Ⅱ型：宽基底部表浅肺大疱。位于肺表层，在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大疱的壁，可见于肺的任何部位。

Ⅲ型：宽基底部深位肺大疱。结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大疱可伸展至肺门，可见于任何肺叶。

当肺大疱体积增大时，周围肺组织受压迫并引起肺脏移位。受压肺组织在X线胸片上，表现为肺大疱周围密度增高阴影。以上三型均见于慢性支气管炎。小叶中心型肺气肿不并发肺大疱。下叶肺大疱常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。

老人耳聋的病理改变

一.中耳老年性退变 如鼓膜肥厚，弹性减少，听骨关节韧带弛或钙化，可造成传导性听力障碍。据Nixon等(1962年)报告，老人中耳退变在4kHz处听力仅丧失12dB，故影响不大。

二.内耳退变 老年内耳细胞变性表现为核分裂减少，核蛋白合成减少，细胞浆内色素及不溶性物质聚集，导致细胞变性萎缩。Schuknecht(1955年)根据不同部位之病理改变，将老年性聋分为四种：

1.感音性聋 萎缩变性始于小儿或中年，慢性进展，多局限于蜗底基转数毫米的柯替器，早期扭曲变平，稍后支持细胞和毛细胞消失，仅残留基底膜，临床表现为高频听力突然下降，呈下降型曲线，语言识别率尚好。

2.神经元性聋 听神经系统神经元随着年龄增长而逐渐减少，基底转明显，可能向上累及更高中枢，早期不影响听力，至神经元破坏到无法有效传导信息为止。主要表现为语言识别率损害严重而纯音听力功能相对较好，两者不成比例。据Otte(1978年)研究耳蜗神经节改变发现，1～10岁时神经元细胞平均为37000，80岁后减少到20000，老年性聋者可减少到13000，这种现象可称之为老年性语言退化。

3.血管纹性聋 为一种常见的老年性聋，多在30～60岁间血管纹开始隐性进行性退变，呈斑点状萎缩，蜗尖处严重而且有囊性变，由于内淋巴循环障碍致血管纹三层细胞都萎缩变性，因此所有频率都听不到，呈低平听力损失曲线，早期语言识别率尚好，在纯音损失50dB之后，语言识别率亦明显下降。

4.耳蜗传导性聋 为Schuknecht(1974年)命名，尚无组织形态学改变证实，亦称机械性老年聋。最初出现于中年，可能为蜗管运动机制紊乱所致。主要是基底膜玻璃样变性和钙化，使膜变宽、变厚，运动僵硬而影响声波的传导。一生中如患过中耳炎、耳硬化和梅尼埃病等，则与老年性退变交织一起，形成混合性严重耳聋。 三.中枢病变 老年听神经中枢亦发生退变。Hansen(1965年)曾发现老年聋人的耳蜗核、上橄榄核、下丘及内膝状体神经节细胞都发生萎缩。Arensen(1982年)曾发现老年聋人蜗神经核细胞数为50600，约为正常数96400之半数。此类耳聋为高频上升，语言识别率及辨音方向功能低下，并丧失回忆长句的能力。

检查：全面系统地收集病史，详尽的耳鼻部检查，严格的听功能、前庭功能和咽鼓管功能检测，必要的影像学和全身检查等是诊断和鉴别诊断的基础。客观的综合分析则是其前提。

颈椎病病理改变

颈椎病的基本病理变化是椎间盘的退行性变。颈椎位于头颅与胸廓之间，颈椎间盘在承重的情况下要做频繁的活动，容易受到过多的细微创伤和劳损而发病。其主要病理改变是：早期为颈椎间盘变性，髓核的含水量减少和纤维环的纤维肿胀、变粗，继而发生玻璃样变性，甚至破裂。

颈椎间盘变性后，耐压性能及耐牵拉性能减低。当受到头颅的重力和头胸间肌肉牵拉力的作用时，变性的椎间盘可以发生局限性或广泛性向四周隆突，使椎间盘间隙变窄、关节突重叠、错位，以及椎间孔的纵径变小。由于椎间盘的耐牵拉力变弱，当颈椎活动时，相邻椎骨之间的稳定性减小而出现椎骨间不稳，椎体间的活动度加大和使椎体有轻度滑脱，继而出现后方小关节、钩椎关节和椎板的骨质增生，黄韧带和项韧带变性，软骨化和骨化等改变。

由于颈椎间盘向四周膨隆，可将其周围组织(如前、后纵韧带)及椎体骨膜掀起，而在椎体与突出的椎间盘及被掀起的韧带组织之间形成间隙，称“韧带间盘间隙”，其中有组织液积聚，再加上微细损伤所形起的出血，使这种血性液体发生机化然后钙化、骨化，于是形成了骨赘。椎体前后韧带的松弛，又使颈椎不稳定，更增加了受创伤的机会，使骨赘逐渐增大。

骨赘连同膨出的纤维环，后纵韧带和由于创伤反应所引起的水肿或纤维疤痕组织，在相当于椎间盘部位形成一个突向椎管内的混合物，就可能对脊神经或脊髓产生压迫作用。钩椎关节的骨赘可从前向后突入椎间孔压迫神经根及椎动脉。椎体前缘的骨赘一般不会引起症状，但文献上也有这种前骨赘影响吞咽或造成嘶哑的报告。脊髓及神经根受压后，开始时仅为功能上的改变，如不及时减轻压力，逐渐会产生不可逆的变化。因此如果非手术治疗无效，应及时进行手术治疗。

法乐四联症 - 病理改变

四联症的两个主要解剖异常，右心室流出道狭窄和心室间隔缺损均颇多变异。

右心室流出道：右心室流出道狭窄可位于漏斗部，肺动脉瓣膜部，肺动脉瓣环，肺动脉主干或肺动脉分支，有的病例可以两处存在狭窄。

漏斗部狭窄：四联症病人几乎都有不同程度的漏斗部狭窄。大多数病例漏斗部狭窄与肺动脉瓣膜狭窄合并存在。漏斗部狭窄是由肥厚的壁束、隔束和室上嵴所造成。漏斗部狭窄与肺动脉瓣之间往往形成大小不等的第3心室。漏斗部狭窄位于右心室流出道远侧，靠近肺动脉瓣者则第3心室小;漏斗部狭窄位于右心室流出道近端则第3心室腔大，并有纤维环状入口。有时漏斗部发育不良呈现弥漫的长而细的管状狭窄，但无第3心室。

肺动脉瓣膜部狭窄：四联症病人75%呈现肺动脉瓣膜部狭窄。瓣膜多为双瓣叶型，瓣叶增厚，活动度受限制，瓣口狭小。

肺动脉瓣环：四联症病例肺动脉瓣环均比主动脉瓣环小，但瓣环狭窄较为少见。漏斗部弥漫性发育不良，呈现细长管状狭窄的病例，肺动脉瓣环亦狭小。有时由于心内膜下纤维病变引致瓣环增厚而产生狭窄。

肺动脉总干：四联症病例肺总动脉均比主动脉小。右心室漏斗部弥漫性发育不良的病例，往往肺总动脉短，向后方移位分为两支肺动脉，其口径可减小到为主动脉的50%。极少数病例在肺动脉瓣环上方血管壁局部高度增厚，形成局限的瓣上狭窄。

肺动脉及其分支：左肺动脉大多呈现为肺动脉总支的直接延续，而右肺动脉则与肺动脉总干形成90°角。狭窄可位于肺动脉分叉部。左右肺动脉近段往往发育不良，口径较细，亦可呈现局限性狭窄。严重者一侧肺动脉或其分支管腔闭锁伴单发性或多发性狭窄，肺动脉近段缺失则较多见于左侧。肺部血供来自未闭的动脉导管、升主动脉、主动脉与肺动脉之间的侧支循环分支，或来自支气管动脉、肋间动脉或锁骨下动脉的分支。

心室间隔缺损：典型的四联症病例，心室间隔缺损位于主动脉下方，并涉及心室间隔膜部。由于圆锥部间隔与漏斗部间隔未能在同一平面对拢而形成。一般心室间隔缺损面积较大，位置靠前，缺损后上缘为漏斗部心肌褶，靠近主动脉无冠瓣及/或右冠瓣，后缘为三尖瓣前瓣叶与隔瓣叶的基部和右侧纤维三角。有时在右纤维三角与前瓣叶基部之间亦有心肌组织。缺损下缘为隔束的右后支，缺损的前缘为隔束的左前支。漏斗部室间隔缺失的病例则心室间隔缺损位于主动脉瓣和肺动脉瓣的下方，缺损后缘与三尖瓣瓣环之间可能隔以宽2～5mm的心肌束，主动脉瓣环与肺动脉瓣环之间仅隔以薄而窄的纤维脊索。少数病例在主动脉瓣下方缺损之外另有一个心室间隔肌部缺损。

耻骨结核的病理改变

耻骨结核的病理改变：除起耻骨结核多为局限性骨破坏，病变由耻骨体向上扩展到耻骨上枝，向下扩展到耻骨下枝，越过中线可破坏耻骨联合，波及对侧耻骨体。

病变多是溶骨性骨破坏，局部可有死骨，病变波及耻骨枝时，常有骨膜反应。

寒性脓肿可沿耻骨及内收肌向腹股沟或大腿内侧流注。耻骨联合病变的脓肿可流向锥体肌或腹直肌鞘，腹直肌鞘内可见肉芽或小死骨块。耻骨体后方(盆腔面)病变可在膀胱和耻骨间形成脓肿，寒性脓肿常破溃形成窦道。

肾性高血压的病理改变

肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。

本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足;肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄;非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。在上述因素的综合作用下，导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害，二者相互促进，会使疾病进一步发展。因此，对于肾性高血压要积极治疗。

肾性高血压可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：

(1)容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强，这些亦可使血压升高。

(2)肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。