狼疮肾的发病原因
狼疮肾的发病原因
1.免疫遗传缺陷 SLE的发生与遗传因素有关,家族发病率高达3%~12%,有明显家族聚集倾向。在对SLE患者的HLA系进行了广泛研究后发现了与SLE密切相关的基因主要在HLA的某些基因位点上,尤其是HLA DR区,HLA表现型呈多型性。研究证实在人群中具有单倍体型HLA B8/DR2者,较易产生细胞及体液的超敏免疫反应;这可能是由于T及B淋巴细胞及抗原呈细胞上HLA编码的多态所致,表现为T抑制细胞功能低下,自身抗体及球蛋白增高。现在有人认为SLE易感基因为T细胞抗原受体不同结构的基因。近来研究发现T细胞B链的一些多肽结构与HLA DR在同一个体中同时出现,提高了SLE发病的可能性。另外,SLE还存在多种补体缺陷,如C2、C1q、C1r、C1s、C4、C5、C8和Bf、TNF、C1酯酶抑制因子缺乏等。这些补体成分或遗传基因缺陷,均可影响到补体传统激活途径,增加机体对感染等激发因子的敏感性而与SLE易感性相关。
2.外界环境因素 诱发或加重SLE的外界因素众多,其中慢性感染、药物、物理因素、情绪刺激、生活环境等都较为重要。
(1)慢性感染:常见者为慢性病毒感染,在电子显微镜下发现SLE病人组织中有管网状包涵体,与副黏病毒的核蛋白及核心的管状结构相似,但进一步研究认为这是一种细胞损害的非特异性表现。也有人从SLE患者肾小球内皮细胞浆、血管内皮细胞、皮损中都发现类似包涵体的物质。但从含包涵体样物质的组织还未能分离出病毒,故这些物质与病毒感染关系有待证实。在SLE病人中,存在多种高滴度的抗病毒抗体,例如抗麻疹、抗风疹、抗副流感、抗EB病毒、抗流行性腮腺炎、抗黏病毒等抗体。在患者血清中还有ds-DNA、dsRNA和RNA-DNA等反转录病毒的抗体。也有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系。总的来讲,不少迹象说明病毒感染可能是SLE的病因之一,但尚未证实病毒感染与SLE病人的免疫调节异常及发生自身免疫有关。此外,也有人认为SLE的发病与结核或链球菌感染有关。
(2)药物:多种药物与SLE发病有关,但致病机制各不相同。
狼疮肾炎的发病原因
系统性红斑狼疮(SLE)及狼疮肾炎(LN)的病因尚未完全明确。主要认为是由多因素所致,如遗传、病毒感染、免疫异常、阳光或紫外线的照射、某些药物诱发及雌激素等引起的自身免疫炎性疾病,其引发的肾脏病变(即LN)为典型的自身免疫复合物肾炎。
1、免疫遗传缺陷:SLE的发生与遗传因素有关,家族发病率高达3%~12%,有明显家族聚集倾向。在对 SLE患者的HLA系进行了广泛研究后发现了与SLE密切相关的基因主要在HLA的某些基因位点上,尤其是HLADR区,HLA表现型呈多型性。研究证实在人群中具有单倍体型HLAB8/DR2者,较易产生细胞及体液的超敏免疫反应;这可能是由于T及B淋巴细胞及抗原呈细胞上HLA编码的多态所致,表现为 T抑制细胞功能低下,自身抗体及球蛋白增高。
现在有人认为SLE易感基因为T细胞抗原受体不同结构的基因。近来研究发现T细胞B链的一些多肽结构与 HLADR在同一个体中同时出现,提高了SLE发病的可能性。另外,SLE还存在多种补体缺陷,如C2、C1q、C1r、C1s、C4、C5、C8和 Bf、TNF、C1酯酶抑制因子缺乏等。这些补体成分或遗传基因缺陷,均可影响到补体传统激活途径,增加机体对感染等激发因子的敏感性而与SLE易感性相关。
2、外界环境因素:诱发或加重SLE的外界因素众多,其中慢性感染、药物、物理因素、情绪刺激、生活环境等都较为重要。
3、内分泌因素:SLE主要累及女性,育龄期女性的患病率比同龄男性高9~13倍,但青春期前和绝经期后女性患病率仅略高于男性。故认为雌激素与SLE发生有关。无论男性或女性SLE患者,其16α-羟化雌酮和雌三醇水平均显著增高。女性避孕药有时也可诱发狼疮样综合征。人体及动物试验研究均证明,雌激素可增加B细胞产生针对DNA的抗体,而雄激素可抑制此种反应,近来发现SLE患者血清中泌乳素升高,导致性激素的继发性变化,此有待进一步研究证实。
怎样预防红斑狼疮肾病的发生
一,积极治疗病毒感染
这是让自己有效远离红斑狼疮肾病的一个关键措施。研究表明,病毒感染可能与红斑狼疮肾病的发生有关,因此,我们应积极治疗各种病毒感染,尤其是对于上呼吸道病毒感染这样的"小病",决不能掉以轻心,因为"风为百病之长",许多大病都是以伤风感冒为始发病因而危害人群的。
二,重视体质因素
在日常大家应该重视增强自身的体质,这对防止红斑狼疮肾病发生是有很大的积极作用的。因为这种疾病具有遗传性,而女性多发,患者睾丸酮水平偏低,则说明内分泌因素,尤其是雌激素在狼疮患者体内的水平与狼疮性肾炎的发病有关,因此,对于有自身免疫病发病基础的红斑狼疮患者,包括亲属中有自身免疫病者,都应当高度警惕,一旦患病就应想到自身免疫病,一旦患上自身免疫病,则应积极治疗,防止发生红斑狼疮肾病以致造成肾损害。
怎样防止红斑狼疮肾病的发生!要想取得最好的预防红斑狼疮肾病的效果,大家除了积极落实以上这些措施以外,还要重视让自己远离有肾毒素的药物,通过综合遏制红斑狼疮肾病的病灶形成,是可以有效的让自己远离其造成的健康危机的。
狼疮肾炎会危害到生命
狼疮肾炎有时候可以并发急性或者是慢性肾炎综合征,并且有可能引起肾脏血管栓塞,对肾脏功能损害极大,很有可能诱发肾功能衰竭,并且最终导致病人死亡。系统性红斑狼疮病人大约有70%都会发生肾脏方面的损害,以狼疮肾炎最为常见。
2如果是轻型狼疮肾炎多数情况下只出现血尿或者是蛋白尿,这种情况在狼疮肾炎病人当中大约出现的比例为30%到50%,此种情况一般不会影响到肾脏功能,并且只要积极治疗预后通常良好。
3狼疮肾炎最为严重的是导致急性肾炎综合征,在这种情况下通常会合并链球菌感染,并且可以诱发肢体水肿以及高血压,还有可能导致急性肾衰竭。当然狼疮肾炎还有一种严重的情况就是急性肾炎综合征,这种病症发病过后几个月甚至更短的时间内就会导致尿毒症。
注意事项:
得了狼疮肾炎过后必须要戒烟戒酒,并且应当避免阳光直接照射,还应当忌口。平时应当保持乐观积极的心态,积极避免接触有毒的化学物品。
如何正确判断红斑狼疮肾病
如何正确判断红斑狼疮肾病!在生活中人们往往认识不到红斑狼疮肾病的危害造成了病情的延误,这对挽救肾脏健康是非常不利的。下面给大家介绍应该如何正确的诊断红斑狼疮肾病,这对有效的治愈这种肾脏疾病具有至关重要的意义。
1、尿常规检查对患者的病情诊断具有很高的价值,所以红斑狼疮肾病患者一定要积极的运用,尿常规检查可有不同程度的尿蛋白、镜下血尿、白细胞、红细胞及管型尿。此外,肾活检可了解病理类型、病变活动性和决定治疗方案。以肾脏损害为首发表现的系统性红斑狼疮,肾活检有助于确诊。
2、采用影像学检查是患者全面了解自己发病情况的必要措施,在通常情况下,影象学检查是利用B超示双肾增大提示急性病变;部分病人合并肝、脾肿大或心包炎。此外,大部分患者会出现中度贫血症状,这应该引起患者的注意,偶呈溶血性贫血、血白细胞下降,血小板多数少于100×109/L,血沉较快。
3、临床上有的患者发病是由于自身免疫因素造成的,所以要准确的判断病情,患者可以进行免疫学检查,免疫学检查是根据血清多种自身抗体阳性,γ-球蛋白显著增高,血循环免疫复合物阳性,低补体血症,尤其在活动期。血红斑狼疮细胞阳性,皮肤狼疮带试验阳性。
如何正确判断红斑狼疮肾病!大家都应该知道,红斑狼疮肾病是一种对人体健康危害极大的病症,所以其病情一旦拖延就会导致不可收拾的后果。因此,在发病之后,红斑狼疮肾病患者一定要及时进行以上这些检查以科学的诊断自己的病情。
尿蛋白是红斑狼疮肾病的典型特征
尿蛋白是红斑狼疮肾病的典型特征。红斑狼疮肾病是肾病中非常复杂的一种,发病率始终居高不下,而且近年来患者人数也呈增加的趋势。随着医疗水平的提高很多患者能够及时发现自己的病情。红斑狼疮肾病加重的症状是病情恶化的重要依据,因此患者应该学习相关知识,了解红斑狼疮肾病的病症,可以避免疾病因延误治疗造成严重的后果。
红斑狼疮肾病患者具有一个典型的特征就是有蛋白尿,这个症状的产生,常提示有肾实质的损害。其发生的原因主要是肾小球滤过膜损害、滤过膜静电屏障作用降低而致蛋白通透性增加,肾小管受损而致蛋白的重吸收功能障碍,或血中异常增高的小分子蛋白大量从肾小球滤过,超过了肾小管对它的重吸收能力。这就导致了红斑狼疮肾病的病发。
大多数的人都不知道要如何的检查蛋白尿,当然,通过肉眼观察是很难确诊的。市面上有尿蛋白试纸,只要将试纸浸入晨尿内,即可大致估计尿蛋白的含量,但本方法敏感性较差。留晨尿和24小时尿分别作常规和定量检查,则可以比较准确地判断尿蛋白的含量,临床上有重要的意义,为肾科常规检查项目。根据 24小时尿蛋白定量的结果,可分为大量蛋白尿(大于3.5g/d)、中度蛋白尿(1—3.5g/d)和轻度蛋白尿(小于1g/d)。以上就是关于蛋白尿的检查方法。
如何正确判断红斑狼疮肾病
1、尿常规检查对患者的病情诊断具有很高的价值,所以红斑狼疮肾病患者一定要积极的运用,尿常规检查可有不同程度的尿蛋白、镜下血尿、白细胞、红细胞及管型尿。此外,肾活检可了解病理类型、病变活动性和决定治疗方案。以肾脏损害为首发表现的系统性红斑狼疮,肾活检有助于确诊。
2、采用影像学检查是患者全面了解自己发病情况的必要措施,在通常情况下,影象学检查是利用B超示双肾增大提示急性病变;部分病人合并肝、脾肿大或心包炎。此外,大部分患者会出现中度贫血症状,这应该引起患者的注意,偶呈溶血性贫血、血白细胞下降,血小板多数少于100×109/L,血沉较快。
3、临床上有的患者发病是由于自身免疫因素造成的,所以要准确的判断病情,患者可以进行免疫学检查,免疫学检查是根据血清多种自身抗体阳性,γ-球蛋白显著增高,血循环免疫复合物阳性,低补体血症,尤其在活动期。血红斑狼疮细胞阳性,皮肤狼疮带试验阳性。
如何正确判断红斑狼疮肾病!大家都应该知道,红斑狼疮肾病是一种对人体健康危害极大的病症,所以其病情一旦拖延就会导致不可收拾的后果。因此,在发病之后,红斑狼疮肾病患者一定要及时进行以上这些检查以科学的诊断自己的病情。
狼疮肾炎病因
SLE及狼疮肾炎(LN)的病因尚未完全明确,主要认为是由多因素所致,如遗传,病毒感染,免疫异常,阳光或紫外线的照射,某些药物诱发及雌激素等引起的自身免疫炎性疾病,其引发的肾脏病变(即LN)为典型的自身免疫复合物肾炎。
免疫遗传缺陷(30%):
SLE的发生与遗传因素有关,家族发病率高达3%~12%,有明显家族聚集倾向,在对SLE患者的HLA系进行了广泛研究后发现了与SLE密切相关的基因主要在HLA的某些基因位点上,尤其是HLA DR区,HLA表现型呈多型性,研究证实在人群中具有单倍体型HLA B8/DR2者,较易产生细胞及体液的超敏免疫反应;这可能是由于T及B淋巴细胞及抗原呈细胞上HLA编码的多态所致,表现为T抑制细胞功能低下,自身抗体及球蛋白增高,现在有人认为SLE易感基因为T细胞抗原受体不同结构的基因,近来研究发现T细胞B链的一些多肽结构与HLA DR在同一个体中同时出现,提高了SLE发病的可能性,另外,SLE还存在多种补体缺陷,如C2,C1q,C1r,C1s,C4,C5,C8和Bf,TNF,C1酯酶抑制因子缺乏等,这些补体成分或遗传基因缺陷,均可影响到补体传统激活途径,增加机体对感染等激发因子的敏感性而与SLE易感性相关。
外界环境因素(30%):
诱发或加重SLE的外界因素众多,其中慢性感染,药物,物理因素,情绪刺激,生活环境等都较为重要。
(1)慢性感染:常见者为慢性病毒感染,在电子显微镜下发现SLE病人组织中有管网状包涵体,与副黏病毒的核蛋白及核心的管状结构相似,但进一步研究认为这是一种细胞损害的非特异性表现,也有人从SLE患者肾小球内皮细胞浆,血管内皮细胞,皮损中都发现类似包涵体的物质,但从含包涵体样物质的组织还未能分离出病毒,故这些物质与病毒感染关系有待证实,在SLE病人中,存在多种高滴度的抗病毒抗体,例如抗麻疹,抗风疹,抗副流感,抗EB病毒,抗流行性腮腺炎,抗黏病毒等抗体,在患者血清中还有ds-DNA,dsRNA和RNA-DNA等反转录病毒的抗体,也有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系,总的来讲,不少迹象说明病毒感染可能是SLE的病因之一,但尚未证实病毒感染与SLE病人的免疫调节异常及发生自身免疫有关,此外,也有人认为SLE的发病与结核或链球菌感染有关。
(2)药物:多种药物与SLE发病有关,但致病机制各不相同。
①诱发SLE症状的药物有青霉素,磺胺类,保泰松,金制剂等,这类药物进入体内,先引起变态反应,然后激发狼疮素质或使潜在的SLE患者发病,或使患有SLE者病情加重,停药不能阻止病情发展。
②引发狼疮样综合征的药物有肼屈嗪,普鲁卡因胺,氯丙嗪,苯妥英钠,异烟肼,丙基及甲硫氧嘧啶等,这类药物长时间大剂量使用后,患者可出现SLE的临床症状和实验室改变,但发病机制尚未清楚,有人认为氯丙嗪在紫外线照射后与可溶性核蛋白结合增强其免疫性,肼屈嗪与可溶性蛋白结合,在体内能增强自身组织成分的免疫原性,此类患者在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退,随着新药品的不断出现,也有人认为药物可作为外源性载体,与宿主组织决定簇结合,诱发自身抗体产生,因此,临床使用药物时应注意药物性狼疮的发生。
(3)物理因素:约1/3 SLE患者对日光过敏,紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧,少数病例且可诱发或加重系统性病变,正常人皮肤组织中双链DNA经紫外线照射后可发生二聚化,形成胸腺嘧啶二聚体,而去除紫外线照射后,可修复解聚,SLE患者有修复二聚化DNA的缺陷,过多的胸腺嘧啶二聚体则可能成为致病性抗原,也有人认为紫外线照射可使皮肤细胞受损,抗核因子得以进入细胞内,与胞核发生作用,产生皮肤损害,另外,X线照射,寒冷,强烈电光照射也可诱发或加重SLE病情。
(4)饮食:含有补骨脂素的食物,如芹菜,无花果,欧洲防风等,具有增强SLE患者光敏感的潜在作用;含有联胺基因的蘑菇,烟熏食物,食物染料及烟草等可诱发药物性狼疮;含有L-刀豆素的苜蓿类的种子,新芽及其他豆荚类等也可诱发狼疮,限制热量及脂肪酸的摄入量可降低鼠狼疮的严重程度,推测此举可能对SLE患者有益。
(5)其他:石棉,硅石,氯化乙烯及含有反应性芳香族胺的染发剂可能与SLE发病有关,严重的生理,心理压力皆可诱导SLE的突然发作。
内分泌因素(30%):
SLE主要累及女性,育龄期女性的患病率比同龄男性高9~13倍,但青春期前和绝经期后女性患病率仅略高于男性,故认为雌激素与SLE发生有关,无论男性或女性SLE患者,其16α-羟化雌酮和雌三醇水平均显著增高,女性避孕药有时也可诱发狼疮样综合征,人体及动物试验研究均证明,雌激素可增加B细胞产生针对DNA的抗体,而雄激素可抑制此种反应,近来发现SLE患者血清中泌乳素升高,导致性激素的继发性变化,此有待进一步研究证实。
狼疮肾炎的发病原因
1、免疫遗传缺陷:SLE的发生与遗传因素有关,家族发病率高达3%~12%,有明显家族聚集倾向。在对 SLE患者的HLA系进行了广泛研究后发现了与SLE密切相关的基因主要在HLA的某些基因位点上,尤其是HLADR区,HLA表现型呈多型性。研究证实在人群中具有单倍体型HLAB8/DR2者,较易产生细胞及体液的超敏免疫反应;这可能是由于T及B淋巴细胞及抗原呈细胞上HLA编码的多态所致,表现为 T抑制细胞功能低下,自身抗体及球蛋白增高。
现在有人认为SLE易感基因为T细胞抗原受体不同结构的基因。近来研究发现T细胞B链的一些多肽结构与 HLADR在同一个体中同时出现,提高了SLE发病的可能性。另外,SLE还存在多种补体缺陷,如C2、C1q、C1r、C1s、C4、C5、C8和 Bf、TNF、C1酯酶抑制因子缺乏等。这些补体成分或遗传基因缺陷,均可影响到补体传统激活途径,增加机体对感染等激发因子的敏感性而与SLE易感性相关。
2、外界环境因素:诱发或加重SLE的外界因素众多,其中慢性感染、药物、物理因素、情绪刺激、生活环境等都较为重要。
3、内分泌因素:SLE主要累及女性,育龄期女性的患病率比同龄男性高9~13倍,但青春期前和绝经期后女性患病率仅略高于男性。故认为雌激素与SLE发生有关。无论男性或女性SLE患者,其16α-羟化雌酮和雌三醇水平均显著增高。女性避孕药有时也可诱发狼疮样综合征。人体及动物试验研究均证明,雌激素可增加B细胞产生针对DNA的抗体,而雄激素可抑制此种反应,近来发现SLE患者血清中泌乳素升高,导致性激素的继发性变化,此有待进一步研究证实。
肾病综合征继发是什么
肾病综合征继发介绍:
肾病综合征是一组临床表现相似的症候群,而不是独立的疾病。其主要临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高血脂症。引起肾病综合征的原因很多。概括起来可分为两大类即:原发性和继发性。
原发性与继发性肾病综合征虽然有共同的临床表现,但在病因、发病机理及治疗等方面差异很大。因此两者必须作进一步的鉴别诊断
继发性肾病综合征的发病原因有多种,比如系统性疾病,代谢性疾病,过敏性疾病、感染性疾病、肾毒性物质、恶性肿瘤、遗传性疾病,妊娠毒血症以及肾移植慢性排斥等等。但临床上常见的只有少数几种,如系统性红斑狼疮肾、糖尿病肾病、肾淀粉样变、过敏性紫癜性肾炎等为多见。
(1)系统性红斑狼疮肾病常见于年轻女性,往往表现为多器管损害,如关节疼痛、发热、面部蝶形红斑、肝脏及心血管系统病变等。血中可找到红斑狼疮细胞,血浆球蛋白明显升高。
(2)糖尿病肾病多发于病史较长的糖尿病患者,糖尿病视网膜病变,往往和肾脏损害相平行。
(3)肾淀粉样变主要发生于中年以上男、女、往往有慢性炎症或慢性化脓性疾病病灶。
(4)紫癜性肾炎多发于青少年、发病与呼吸道感染有关,冬季可多见,血尿是过敏性紫癜肾肾脏受损最常见的临床表现。
在对肾病综合征继发怎么回事认识后,治疗肾病综合征继发的时候,需要根据患者自身具体情况进行,这样疾病治疗时间比较长,而且治疗肾病综合征继发的时候,患者要注意一定不能有生气情况,否则对疾病治疗会产生阻碍。
红斑狼疮肾病可以治愈吗
红斑狼疮肾病可以治愈的吗!红斑狼疮肾病是一种比较难治的疑难杂症,其发病率非常高,
红斑狼疮肾病是一种自身免疫性疾病,在日常生活中比较常见。这种疾病属结缔组织病范围,由于体内存在的毒素不同,可分为盘状红斑狼疮肾病(DLE),系统性红斑狼疮(SLE)、亚急性皮肤型红斑狼疮、深部红斑狼疮等类型。红斑狼疮肾病在毒素的作用下,发病缓慢,隐袭发生,临床表现多样、变化多端。
随着医疗水平的不断进步,治疗红斑狼疮肾病的方法层出不群,特别近年来随着中西医疗法的结合,使本病的预后有了较大的改善患者的生活质量有了较明显的提高。红斑狼疮死亡率或存活率的高低与当地人群的经济及医疗水平有很大关系,目前我国红斑狼疮的10年存活率可达到84%上,已达到国际先进水平。