成熟的红细胞疾病有哪些
成熟的红细胞疾病有哪些
红细胞减少 ①红细胞生成减少 ,见于白血病等病:②破坏增多:急性大出血、严重的组织损伤及血细胞的破坏等 ③合成障碍:缺铁,维生素B12的缺乏等
红细胞增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。
尿常规红细胞是指做尿常规检查中三种细胞中的血红细胞。正常尿液中,一般无细细胞或仅有个别红细胞。离心后的尿液,如显微镜每一高倍视野平均可见1~2个红细胞,即为异常表现;如每个高倍视野红细胞在3个以上,而尿外观无血色者,称为镜下血尿;如尿外观呈洗肉水样或赭红色,则为肉眼血尿。血尿常见于急性肾炎、慢性肾炎、肾结核、肾肿瘤等。
若尿中出现多量红细胞,则可能由于肾脏出血、尿路出血、肾充血等原因所致。剧烈运动及血液循环障碍等,也可导致肾小球通透性增加,而在尿中出现蛋白质和红细胞。
以上就是成熟的红细胞会引起的各种各样的疾病。我们的血液中,无时无处都有红细胞的存在,对于血液的疾病,会有一定的潜伏期,这就要求我们要定期的检查身体,这样才能达到早发现,早治疗,早康复的目的。
人体成熟红细胞的细胞结构是什么
人类红细胞由于有特殊的运输o2功能,没有细胞核,其细胞内细胞器在分化中都退化了,无任何细胞器,即无线粒体和核糖体等。这种结构特点可使红细胞自身的代谢率大大降低,利于相关气体运输。
哺乳动物成熟的红细胞一般没有细胞核,寿命较短,且没有dna,不具有各种基因。
人成熟的红细胞中由于没有各种细胞器,生物膜除了细胞膜外,没有其它的生物膜(如线粒体膜、内质网膜、高尔基体膜等)。正因为如此血影实验中往往用血细胞作为实验材料。
注意:并不是所有生物的红细胞都没有细胞核,只是人和哺乳类成熟红细胞是无核的, 也无细胞器,只有细胞膜和除细胞器之外的细胞质。常用于研究细胞膜的材料。而鸟类、两栖类、鱼类的红细胞都是有核的,和正常的细胞结构一样,常用于生物学实验中的dna粗提取与鉴定。教材中无丝分裂以蛙的红细胞为例,无丝分裂中具有染色体复制(没有染色体形态变化),可知蛙红细胞中也具有细胞核。
以上就是人体成熟红细胞的细胞结构对于哺乳动物来说,红细胞是没有细胞核的如果出现了有核的细胞,或者是红细胞的形态发生了异常变化,这就证明我们的身体出现了这样或者那样的病症,在做血常规的时候这些都可以检查出来的,一旦发现红细胞出现了异常就要及时的确诊积极治疗。
如何检查地中海贫血
检查地中海贫血一般都要结合家族遗传病史,如果家族里没有地中海贫血遗传基因,就不可能患有这种疾病;如果父母都患有地中海贫血,你患这种疾病的几率就高达75%;如果父母一方患有地中海贫血,则得地中海贫血的可能性为50%。因此,凡是家族中有地中海贫血患者的人一定要重点检查。
一、β珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血)
1、重型
外周血象呈小细胞低色素性贫血,红细胞大小不等,中央浅染区扩大,出现异形、靶形、碎片红细胞和有核红细胞、点彩红细胞、嗜多染性红细胞、豪-周氏小体等;网织红细胞正常或增高。骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃,以中、晚幼红细胞占多数,成熟红细胞改变与外周血相同。红细胞渗透脆性明显减低。HbF含量明显增高,大多》0.40,这是诊断重型β地贫的重要依据。颅骨X线片可见颅骨内外板变薄,板障增宽,在骨皮质间出现垂直短发样骨刺。
2、轻型
成熟红细胞有轻度形态改变,红细胞渗透脆胜正常或减低,血红蛋白电泳显示HbA2含量增高(0.035~0.060),这是本型的特点。HbF含量正常。
3、中间型
外周血象和骨髓象的改变如重型,红细胞渗透脆性减低,HbF含量为0.40~0.80,HbA2含量正常或增高。
二、α珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血)
1、静止型
红细胞形态正常,出生时脐带血中HbBarts含量为0.01~0.02,但3个月后即消失。
2、轻型
红细胞形态有轻度改变,如大小不等、中央浅染、异形等;红纽胞渗透脆性降低;变性珠蛋白小体阳性;HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿脐血HbBarts含量为0.034~0.140,于生后6个月时完全消失。
3、中间型
外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫;红细胞渗透脆性减低;变性珠蛋白小体阳性;HbA2及HbF含量正常。出生时血液中含有约0.25HbBarts及少量HbH;随年龄增长,HbH逐渐取代HbBarts,其含量为0.024~0.44。包涵体生成试验阳性。
4、重型
外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫,有核红细胞计数和网织红细胞计数明显增高。血红蛋白中几乎全是HbBarts或同时有少量HbH,无HbA、HbA2和HbF。
地中海贫血应该做哪些检查
概 述地中海贫血应该做哪些检查? 向您详细介地中海贫血应该做哪些检查,常用的地中海贫血检查项目有哪些,地中海贫血应该如何鉴别诊断?下面就不同种类的地中海贫血应该做什么检查和大家分享?
步骤/方法:1β地中海贫血 重型 外周血象呈小细胞低色素性贫血,红细胞大小不等,中央浅染区扩大,出现异形、靶形、碎片红细胞和有核红细胞、点彩红细胞、嗜多染性红细胞、豪-周氏小体等;网织红细胞正常或增高。骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃,以中、晚幼红细胞占多数,成熟红细胞改变与外周血相同。红细胞渗透脆性明显减低。HbF含量明显增高,大多>0.40,这是诊断重型β地贫的重要依据。颅骨 X 线片可见颅骨内外板变薄,板障增宽,在骨皮质间出现垂直短发样骨刺。 轻型 实验室检查:成熟红细胞有轻度形态改变,红细胞渗透脆胜正常或减低,血红蛋白电泳显示HbA2含量增高(0.035~0.060),这是本型的特点。HbF含量正常。 中间型 实验室检查:外周血象和骨髓象的改变如重型,红细胞渗透脆性减低,HbF 含量约为0.40~0.80, HbA2含量正常或增高。
2α-地中海贫血 静止型 红细胞形态正常,出生时脐带血中Hb Bart's含量为0.01~0.02,但3个月后即消失。 轻型 红细胞形态有轻度改变,如大小不等、中央浅染、异形等;红纽胞渗透脆性降低;变性珠蛋白小体阳性; HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿脐血Hb Bart's含量为0.034~0.140,于生后6个月时完全消失。 中间型 外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫;红细胞渗透脆性减低;变性珠蛋白小体阳性;HbA2及HbF含量正常。出生时血液中含有约0. 25Hb Bart's及少量HbH;随年龄增长,HbH逐渐取代Hb Bart's,其含量约为0.024~0.44。包涵体生成试验阳性。 重型 外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫,有核红细胞和网织红细胞明显增高。血红蛋白中几乎全是 Hb Bart's 或同时有少量HbH,无 HbA、 HbA2和HbF。
注意事项:若夫妻均为带因者,每胎怀孕第12周以后即应抽取胎儿检体检,若确定为地中海型贫血重型胎儿即可予人工流产,以免将来照顾上的负担
地中海贫血需要做哪些检查
1.β珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血)
(1)重型 外周血象呈小细胞低色素性贫血,红细胞大小不等,中央浅染区扩大,出现异形、靶形、碎片红细胞和有核红细胞、点彩红细胞、嗜多染性红细胞、豪-周氏小体等;网织红细胞正常或增高。骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃,以中、晚幼红细胞占多数,成熟红细胞改变与外周血相同。红细胞渗透脆性明显减低。HbF含量明显增高,大多>0.40,这是诊断重型β地贫的重要依据。颅骨X线片可见颅骨内外板变薄,板障增宽,在骨皮质间出现垂直短发样骨刺。
(2)轻型 成熟红细胞有轻度形态改变,红细胞渗透脆胜正常或减低,血红蛋白电泳显示HbA2含量增高(0.035~0.060),这是本型的特点。HbF含量正常。
(3)中间型 外周血象和骨髓象的改变如重型,红细胞渗透脆性减低,HbF含量为0.40~0.80,HbA2含量正常或增高。
2.α珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血)
(1)静止型 红细胞形态正常,出生时脐带血中Hb Bart's含量为0.01~0.02,但3个月后即消失。
(2)轻型 红细胞形态有轻度改变,如大小不等、中央浅染、异形等;红纽胞渗透脆性降低;变性珠蛋白小体阳性;HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿脐血Hb Bart's含量为0.034~0.140,于生后6个月时完全消失。
(3)中间型 外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫;红细胞渗透脆性减低;变性珠蛋白小体阳性;HbA2及HbF含量正常。出生时血液中含有约0. 25Hb Bart's及少量HbH;随年龄增长,HbH逐渐取代HbBart's,其含量为0.024~0.44。包涵体生成试验阳性。
(4)重型 外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫,有核红细胞计数和网织红细胞计数明显增高。血红蛋白中几乎全是Hb Bart's,或同时有少量HbH,无HbA、HbA2和HbF。
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除了有熟悉的维他命,南瓜还有钴、锌和铁元素,这些元素分别可构成血液的红细胞,影响成熟红细胞和制造血红蛋白的微量元素,这些元素都是补血的好帮手。
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南瓜除了含有一些特有的营养元素之外,还含有钴和锌,钴是构成血液中红细胞的重要成分之一,锌具有直接影响成熟红细胞的功能,铁则是制造血红蛋白的基本微量元素,因此南瓜是公认的补血佳品。
地中海贫血如何鉴别诊断
诊断地中海贫血疾病需要注意增生活跃或明显活跃、红系细胞增生,主要以中幼、晚幼红细胞增生为主,由于成熟红细胞有靶形异形变,而骨髓细胞外铁及铁粒幼细胞增多。通过骨髓活检显示红系增生显著,幼红细胞多聚集呈红细胞造血岛,在聚集团内有较多的原始红细胞、早幼红细胞,外周为中幼红细胞、晚幼红细胞,人们的骨髓间质无异常。
本病须与下列疾病鉴别。
1、缺铁性贫血
轻型地中海贫血的临床表现和红细胞的形态改变与缺铁性贫血有相似之处,故易被误诊。但缺铁性贫血常有缺铁诱因,血清铁蛋白含量减低,骨髓外铁粒幼红细胞减少,红细胞游离原叶琳升高,铁剂治疗有效等可资鉴别。
2、传染性肝炎或肝硬化
因HbH病贫血较轻,还伴有肝脾肿大、黄疸,少数病例还可有肝功能损害,故易被误诊为黄疸型肝炎或肝硬化。但通过病史询问、家族调查以及红细胞形态观察。
地中海贫血筛查
实验室检查
1.重型
外周血象呈小细胞低色素性贫血红细胞大小不等,中央浅染区扩大,出现异形靶形、碎片红细胞和有核红细胞、点彩红细胞嗜多染性红细胞、豪-周氏小体等;网织红细胞正常或增高。骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃以中、晚幼红细胞占多数,成熟红细胞改变与外周血相同红细胞渗透脆性明显减低。HbF含量明显增高,大多>0.40这是诊断重型β地贫的重要依据。颅骨 X 线片可见颅骨内外板变薄,板障增宽在骨皮质间出现垂直短发样骨刺。
2.轻型
实验室检查:成熟红细胞有轻度形态改变红细胞渗透脆胜正常或减低,血红蛋白电泳显示HbA2含量增高(0.035~0.060),这是本型的特点HbF含量正常。
3.中间型 实验室检查:外周血象和骨髓象的改变如重型红细胞渗透脆性减低,HbF 含量约为0.40~0.80, HbA2含量正常或增高。
地中海贫血可以通过血常规或骨髓检查,然后结合家族病史来发现的。地贫和普通贫血、传染性肝炎、肝硬化这几种疾病要区分开。轻度地中海贫血和缺铁性贫血的临床表现非常相似,常常会被误诊,而地中海贫血患者常常会伴有黄疸、肝脾肿大等症状,在检查中常常被误诊为肝硬化或传染性肝炎等等,但通过进一步检查就能发现。
地中海贫血的检查
展开实验室检查
(一).β地中海贫血
1、重型 外周血象呈小细胞低色素性贫血,红细胞大小不等,中央浅染区扩大,出现异形.靶形.碎片红细胞和有核红细胞.点彩红细胞.嗜多染性红细胞.豪-周氏小体等;网织红细胞正常或增高。骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃,以中.晚幼红细胞占多数,成熟红细胞改变与外周血相同。红细胞渗透脆性明显减低。HbF含量明显增高,大多>0.40,这是诊断重型β地贫的重要依据。颅骨 X 线片可见颅骨内外板变薄,板障增宽,在骨皮质间出现垂直短发样骨刺。
2、轻型 实验室检查:成熟红细胞有轻度形态改变,红细胞渗透脆胜正常或减低,血红蛋白电泳显示HbA2含量增高(0.035~0.060),这是本型的特点。HbF含量正常。
3、中间型 实验室检查:外周血象和骨髓象的改变如重型,红细胞渗透脆性减低,HbF 含量约为0.40~0.80, HbA2含量正常或增高。
(二)α-地中海贫血
1、静止型红细胞形态正常,出生时脐带血中Hb Bart's含量为0.01~0.02,但3个月后即消失。
2、轻型红细胞形态有轻度改变,如大小不等、中央浅染、异形等;红纽胞渗透脆性降低;变性珠蛋白小体阳性; HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿脐血Hb Bart's含量为0.034~0.140,于生后6个月时完全消失。
3、中间型外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫;红细胞渗透脆性减低;变性珠蛋白小体阳性;HbA2及HbF含量正常。出生时血液中含有约0. 25Hb Bart's及少量HbH;随年龄增长,HbH逐渐取代Hb Bart's,其含量约为0.024~0.44。包涵体生成试验阳性。
4、重型外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫,有核红细胞和网织红细胞明显增高。血红蛋白中几乎全是 Hb Bart's 或同时有少量HbH,无 HbA. HbA2和HbF。
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南瓜除了含有蛋白质,维生素,胡萝卜素等必需的营养元素之外,还含有钴,锌,铁等矿物质元素,其中钴是构成血液中红细胞的重要成分,锌直接影响成熟红细胞的功能,铁则是制造血红蛋白的基本元素,所以是孕妇可以选择的补血食材。
地中海贫血的检查
实验室检查
(一).β地中海贫血
1、重型 外周血象呈小细胞低色素性贫血,红细胞大小不等,中央浅染区扩大,出现异形.靶形.碎片红细胞和有核红细胞.点彩红细胞.嗜多染性红细胞.豪-周氏小体等;网织红细胞正常或增高。骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃,以中.晚幼红细胞占多数,成熟红细胞改变与外周血相同。红细胞渗透脆性明显减低。HbF含量明显增高,大多>0.40,这是诊断重型β地贫的重要依据。颅骨 X 线片可见颅骨内外板变薄,板障增宽,在骨皮质间出现垂直短发样骨刺。
2、轻型 实验室检查:成熟红细胞有轻度形态改变,红细胞渗透脆胜正常或减低,血红蛋白电泳显示HbA2含量增高(0.035~0.060),这是本型的特点。HbF含量正常。
3、中间型 实验室检查:外周血象和骨髓象的改变如重型,红细胞渗透脆性减低,HbF 含量约为0.40~0.80, HbA2含量正常或增高。
(二)α-地中海贫血
1、静止型红细胞形态正常,出生时脐带血中Hb Bart's含量为0.01~0.02,但3个月后即消失。
2、轻型红细胞形态有轻度改变,如大小不等、中央浅染、异形等;红纽胞渗透脆性降低;变性珠蛋白小体阳性; HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿脐血Hb Bart's含量为0.034~0.140,于生后6个月时完全消失。
3、中间型外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫;红细胞渗透脆性减低;变性珠蛋白小体阳性;HbA2及HbF含量正常。出生时血液中含有约0. 25Hb Bart's及少量HbH;随年龄增长,HbH逐渐取代Hb Bart's,其含量约为0.024~0.44。包涵体生成试验阳性。
4、重型外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫,有核红细胞和网织红细胞明显增高。血红蛋白中几乎全是 Hb Bart's 或同时有少量HbH,无 HbA. HbA2和HbF。
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南瓜中含有钴和锌,钴是构成血液中红细胞的重要成分之一,锌则直接影响成熟红细胞的功能,铁则是造血红蛋白的基本微量元素,都是补血不可或缺的原料。
地中海贫血检查重要性
什么是地中海贫血
珠蛋白生成障碍性贫血原名地中海贫血又称海洋性贫血,是一组遗传性溶血性贫血疾病。由于遗传的基因缺陷致使血红蛋白中一种或一种以上珠蛋白链合成缺如或不足所导致的贫血或病理状态。缘于基因缺陷的复杂性与多样性,使缺乏的珠蛋白链类型、数量及临床症状变异性较大。根据所缺乏的珠蛋白链种类及缺乏程度予以命名和分类。
本病广泛分布于世界许多地区,东南亚即为高发区之一。我国广东、广西、四川多见,长江以南各省区有散发病例,北方则少见。
目前医学上还没有方法可以诊治该病,因此重型地贫患者常常在婴幼儿时期就会不幸死亡,但此症依然可以有效预防。建议夫妻二人先去做好相关检查,在排除有家族遗传疾病的情况下,再考虑是否造人,这将有效地减少下一代患上地贫症的可能。
如何检查地中海贫血
检查地中海贫血一般都要结合家族遗传病史,如果家族里没有地中海贫血遗传基因,就不可能患有这种疾病;如果父母都患有地中海贫血,你患这种疾病的几率就高达75%;如果父母一方患有地中海贫血,则得地中海贫血的可能性为50%。因此,凡是家族中有地中海贫血患者的人一定要重点检查。
一、β珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血)
1、重型
外周血象呈小细胞低色素性贫血,红细胞大小不等,中央浅染区扩大,出现异形、靶形、碎片红细胞和有核红细胞、点彩红细胞、嗜多染性红细胞、豪-周氏小体等;网织红细胞正常或增高。骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃,以中、晚幼红细胞占多数,成熟红细胞改变与外周血相同。红细胞渗透脆性明显减低。HbF含量明显增高,大多》0.40,这是诊断重型β地贫的重要依据。颅骨X线片可见颅骨内外板变薄,板障增宽,在骨皮质间出现垂直短发样骨刺。
2、轻型
成熟红细胞有轻度形态改变,红细胞渗透脆胜正常或减低,血红蛋白电泳显示HbA2含量增高(0.035~0.060),这是本型的特点。HbF含量正常。
3、中间型
外周血象和骨髓象的改变如重型,红细胞渗透脆性减低,HbF含量为0.40~0.80,HbA2含量正常或增高。
二、α珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血)
1、静止型
红细胞形态正常,出生时脐带血中HbBarts含量为0.01~0.02,但3个月后即消失。
2、轻型
红细胞形态有轻度改变,如大小不等、中央浅染、异形等;红纽胞渗透脆性降低;变性珠蛋白小体阳性;HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿脐血HbBarts含量为0.034~0.140,于生后6个月时完全消失。
3、中间型
外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫;红细胞渗透脆性减低;变性珠蛋白小体阳性;HbA2及HbF含量正常。出生时血液中含有约0.25HbBarts及少量HbH;随年龄增长,HbH逐渐取代HbBarts,其含量为0.024~0.44。包涵体生成试验阳性。
4、重型
外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫,有核红细胞计数和网织红细胞计数明显增高。血红蛋白中几乎全是HbBarts或同时有少量HbH,无HbA、HbA2和HbF。
血液病常见类型
一、造血干细胞病
(一)再生障碍性贫血
(二)骨髓增生性疾病(myeloproliferative diseases)如骨髓纤维化,慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症,原发性血小板增多症。
(三)骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome)如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等。
(四)阵发性睡眠性血戏蛋白尿。
二、红细胞病
(一)贫血如红细胞生成和成熟障碍、DNA合成障碍、血红蛋白合成障碍、红细胞破坏过多、红细胞丢失过多等。
(二)红细胞增多症真性红细胞增多症、继发性红细胞增多症。
三、白细胞疾病
(一)白细胞减少各种原因所致的白细胞减少及粒细胞缺乏。
(二)白细胞增多中性粒细胞增多症、嗜酸性粒细胞增多症,传染性单核细胞和传染性淋巴细胞增多症。
(三)白细胞质的异常粒细胞功能异常、白血病、淋巴瘤、骨髓瘤及恶性组织细胞病;急性白血病
四、出血性疾病
(一)血管壁异常过敏性紫癜、毛细血管扩张症。
(二)血小板疾病
1.血小板减少原发及继发血小板减少症。
2.血小板增多原发及继发血小板增多症。
3.血小板质的异常遗传性血小板功能缺陷,如血小板无力症、巨大血小板综合征等。继发性血小板功能缺陷,如尿毒症。