痛经是怎么引起的

养生健康

痛经是怎么引起的

西医病因

1、子宫颈管狭窄主要是月经外流受阻，引起痛经。

2、子宫发育不良子宫发育不佳容易合并血液供应异常，造成子宫缺血、缺氧而引起痛经。

3、子宫位置异常若妇女子宫位置极度后屈或前屈，可影响经血通畅而致痛经。

4、精神、神经因素部分妇女对疼痛过分敏感。

5、遗传因素女儿发生痛经与母亲痛经有一定的关系。

6、内分泌因素月经期腹痛与黄体期孕酮升高有关。

7、子宫内膜以及月经血中前列腺素(PG)含量升高，前列腺素E2(PGE2)有作用于子宫肌纤维使之收缩引起痛经。经患者子宫内膜组织中前列腺素含量正常妇女明显升高。

8、子宫的过度收缩。虽然痛经患者子宫收缩压力与正常妇女基本相同(正常者压力约为4.9Kpa)，但子宫收缩持续时间较长，且往往不易完全放松，故发生因子宫过度收缩所致的痛经。

9、子宫不正常收缩。痛经患者常有子宫不正常收缩，因此往往导致子宫平滑肌缺血，子宫肌肉的缺血又可引起子宫肌肉的痉挛性收缩，从而产生疼痛而出现痛经。

10、妇科病如子宫内膜异位症、盆腔炎、子宫腺肌症、子宫肌瘤等。子宫内放置节育器(俗称节育环)也易引起痛经。

11、少女初潮，心理压力大、久坐导致气血循环变差、经血运行不畅、爱吃冷饮食品等造成痛经。

12、经期剧烈运动、受风寒湿冷侵袭等，均易引发痛经。

13、空气不好受某些工业或化学性质气味刺激，比如汽油、香焦水等造成痛经。

原发性痛经的发生与年龄、种族和社会经济地位无关。但是月经初潮时间早、月经周期长、吸烟和体重指数大(BMI)则疼痛越重且持续时间更长。而多产者症状减轻。[2-3]

痛经的确切病因至今尚不明确，没有一个理论能全面解释此症候群。不同的患者对治疗有不同的反应，考虑病因可能是多方面的。

很久以来，大家都知道痛经与排卵的月经周期有关。痛经的机制与前列腺素活性有关。痛经患者体内的前列腺素的含量高于没有痛经的患者。前列腺素(PG)释放增加：分泌期子宫内膜及血中PGF2a异常升高,诱发子宫肌收缩/产生痉挛性疼痛;同时可引起胃肠道反应。催产素是目前所知的一种最强烈的子宫收缩剂，通过催产素与其受体与G蛋白相耦联后，激活磷脂酶C，通过细胞内的磷酸肌醇信号系统，诱导细胞质 Ca2+浓度升高，导致子宫在分娩时强烈收缩。此外，催产素可能作用在子宫动脉，近年来的研究表明催产素在子宫动脉的收缩中可能起到重要作用，除调节子宫的正常功能外，催产素可产生子宫暂时性缺血[4]，这种机制亦可能参与原发痛经的发生。

其他研究证实增多的白细胞三烯与痛经相关。血管加压素升高：晚黄体期雌激素水平高者,刺激垂体后叶释放过量血管加压素,引起子宫过度收缩。

精神因素可能也是痛经的原因之一，包括母亲对女儿的影响。女孩最好在月经初潮前能够了解月经的相关信息，这些信息可以由父母、老师或医生来传达。来自于学习或社会方面的焦虑情绪可能也是原因之一。同时，有报道约50%患者仅用安慰剂可缓解症状。

中医病因病机

本病的发生与冲任、胞宫的周期性生理变化密切相关。主要病机在于邪气内伏或精血素亏，更值经期前后冲任二脉气血的生理变化急骤，导致胞宫的气血运行不畅，“不通则痛”，或胞宫失于濡养，“不荣则痛”，故使痛经发作。常见的分型有肾气亏损、气血虚弱、气滞血瘀、寒凝血瘀和湿热蕴结。

一、肾气亏损

先天肾气不足，或房劳多产，或久病虚损，伤及肾气，肾虚则精亏血少，冲任不足，经行血泄，胞脉愈虚，失于濡养，“不荣则痛”，故使痛经。

二、气血虚弱

素体虚弱，气血不足，或大病久病，耗伤气血，或脾胃虚弱，化源不足，气虚血少，经行血泄，冲任气血更虚，胞脉失于濡养，“不荣则痛”，故使痛经。

三、气滞血瘀

素性抑郁，或忿怒伤肝，肝郁气滞，气滞血瘀，或经期产后，余血内留，蓄而成瘀，瘀滞冲任，血行不畅，经前经时气血下注冲任，胞脉气血更加壅滞，“不通则痛”，故使痛经。

四、寒凝血瘀

经期产后，感受寒邪，或过食寒凉生冷，寒客冲任，与血搏结，以致气血凝滞不畅，经前经时气血下注冲任，胞脉气血更加壅滞，“不通则痛”，故使痛经。

五、湿热蕴结

素有湿热内蕴，或经期产后，感受湿热之邪，与血搏结，稽留于冲任、胞宫，以致气血凝滞不畅，经行之际，气血下注冲任，胞脉气血更加壅滞，“不通则痛”，故使痛经。

绝经是怎么引起的

生理性绝经是卵巢功能自然衰退的结果，意味着卵巢生殖功能终止，妇女卵巢普遍在生命历程的中期阶段开始衰老，生殖力终止明显早于人类特有的一个明显生物学特征。

1.绝经的年龄

绝经年龄反映卵巢的生殖寿命，细胞衰老是绝经的结果，影响绝经年龄的因素有遗传，营养，胖瘦，居住地区的海拔高度，嗜烟等。

2.遗传因素对绝经妇女的影响

人体的DNA序列及其变异，反映了人类的进化过程，研究不同人群和不同个体的DNA序列变异(即多态性，polymorphisms)，有助于了解人类的生理变化，疾病的发生发展，以及对药物治疗的反应。

携带人体遗传信息的DNA由四个不同的碱基组合而成，人类基因组约有33亿个碱基对，目前已基本测出了它们的排列顺序，不同人基因组中碱基的排列顺序绝大多数一致，但也存在极小差异，主要体现在DNA个别位置上碱基排列有所不同，这种遗传性变异被称作单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism，SNP)，见图1，人类基因组中约有1000万种SNP，不同人之所以对同种疾病的易感程度有所不同，对相同药物有时也会产生不同的反应，与SNP的差异有关，同样，SNP也在不同程度上影响了绝经妇女的各种生理状况和疾病发生的差异。

许多基因的多态性与绝经时间和绝经后某些疾病的发病有关。

绝经期极早提前(premature)者，常常伴随雌激素水平降低，因此对绝经后的健康产生重要影响，绝经时间较早，是心血管疾病，骨质疏松症和卵巢肿瘤的高度危险因素，并使死亡率增加，因此从临床的观点来看，确定影响绝经年龄的因素非常重要。

越来越多的研究发现某些基因的多态性与绝经及绝经后疾病的发生有关。

(1)雌激素受体(ER)基因多态性：

①雌激素受体(ER)的结构与功能。

②ER基因的多态性。

③ER基因多态性与绝经的关系。

④ER基因多态性与绝经后骨密度的关系。

⑤ER基因多态性与绝经后激素替代疗法(HRT)。

绝经后接受HRT治疗的女性，由于她们的ER基因多态性影响了高密度脂蛋白(HDL)的水平，因此对HRT的量效产生影响。

综上所述，雌激素受体基因多态性从不同层次影响到绝经时间和骨代谢，并对HRT治疗发挥作用，若临床工作者通过检测ER基因型来预测绝经后骨质疏松的危险性，以及对HRT治疗的反应，将对骨质疏松的早期防治和HRT个性治疗方案的制定发挥重要的作用。

(2)维生素D受体基因多态性：

①维生素D受体的结构与功能。

②VDR基因的多态性。

③VDR多态性与绝经后骨密度和骨质疏松的关系。

(3)其他基因多态性：

①降钙素受体(calcitonin receptor，CTR)基因多态性。

②Ⅰ型胶原(COLIAI)基因多态性：COLIAI与骨量和骨质疏松性骨折有关。

③白介素-6(IL-6)基因多态性。

④转移生长因子β基因转移生长因子β(TGF-β)基因多态性。

⑤CYP 17和CYP19基因。

(4)基因多态性的检测：基因多态性的研究离不开对基因多态性位点的检测。

①限制性片段长度多态性(RFLP)。

②短串联重复序列。

③扩增片段长度多态性。

④单链构象多态性(SSCP)。

⑤基因芯片与SNP图谱。

3.卵巢的衰老

(1)卵泡的减少和卵巢形态老化：出生时卵巢约有70万～200万个卵泡，青春期还有约40万个，绝经时可能残留极少数卵泡，两个途径导致卵泡减少：排卵和闭锁，从青春期至绝经，仅有400个卵泡能发育成熟并排卵，绝大多数卵泡自然闭锁，其机制目前尚不了解，是否归因于细胞凋亡，尚待研究。

(2)卵巢功能的衰退：

①生殖功能：妇女生育力在30～35岁即开始下降，接近40岁时明显下降，从规律月经到绝经，通常要经历一段不规则月经期，此期卵泡成熟不规律，有排卵或无排卵，周期有正常，长，短或完全不能预料，因此，周期长度及其变化也可用于反映卵巢功能，当无卵泡发育，绝经，生殖功能即终止。

②内分泌功能：在卵巢生殖功能衰退的同时，内分泌功能也衰退，表现为卵泡发育中合成分泌的性激素，主要是雌，孕激素的变化，首先是孕激素的下降，40岁左右，卵泡发育的程度不足，可能表现为孕酮(P)的相对不足，卵泡发育不充分的程度增强，可以导致无排卵，发生孕酮绝对不足，随后，随着卵泡数的减少，发育不足，产生和分泌的雌激素，主要是E2(雌二醇)的总量逐渐减少;在绝经过渡期，由于无排卵导致孕酮不足时，卵泡发育生成的E2可能不缺乏，若卵泡发育的数目多，程度高，或持续，E2甚至相对过多，绝经后卵泡不发育，基本不产生E2，在增高的Gn作用下，间质分泌睾酮(T)增多，卵巢分泌的另一类激素-肽类激素，如抑制素(inhibin)逐渐降低，其下降先于E2 。

4.生殖道的萎缩性改变外阴失去大部分胶原，脂肪和保留水分的能力，腺体萎缩，分泌减少，皮脂分泌也减少，皮肤变薄，干，易裂，阴道缩短，变窄，皱褶减少，壁变薄，弹性减弱，分泌减少，早期呈现充血性改变，壁脆易受伤和出血，有弥漫性或散在瘀斑，晚期颜色苍白，粘连带增多。

原发性痛经是怎么引起的

(一)发病原因

年龄是痛经发生中的重要因素。在月经初潮的最初几个月，发生痛经极少，随后发生率迅速升高，16～18岁时达到顶峰 (82%)，30～35岁以后逐渐下降，在生育年龄中期稳定在40%左右，以后更低，50岁时维持在20%。性生活的开始，可以降低痛经的发生率。对瑞典 19岁女青年的追踪调查5年结果表明，到24岁时痛经发生率从72%下降至67%。严重程度也下降。

分娩是另一个重要因素，有过足月妊娠分娩史的妇女痛经发生率及严重程度明显低于无妊娠史及有妊娠但自然流产或人工流产者。因为，近足月时，子宫支配平滑肌细胞的肾上腺素能神经几乎全部消失，子宫去甲肾上腺素水平也降低;产后，这些神经末梢仅部分再生，子宫去甲肾上腺素水平不能恢复到孕前水平。这种足月妊娠后子宫神经肌肉活性的改变，可以解释足月产后痛经减轻或消失的原因，但流产者无上述改变。另外，初潮早或月经期长、经量多的妇女，痛经严重。服避孕药者，痛经发生率明显降低。痛经还表现一定的家族特性，痛经者的母亲及姐妹，也常有痛经。吸烟者，痛经程度减轻。文化水平、体力活动与痛经无关。

另有一些研究表明，特殊的职业及工作环境与痛经也有一定关系，长期接触汞、苯类化合物(即使是低浓度)的妇女，痛经发生率增加。寒冷的工作环境与痛经也有关。

精神因素：有关精神因素与痛经的关系，历年来一直在讨论中，结果不一致，有人认为，痛经妇女精神因素也很重要，常表现自我调节不良，比较压抑、焦虑和内向，严重痛经者比无痛经者在兴趣情绪等方面更具女性化特点。也有人认为精神因素只是影响了对疼痛的反应，而非致病性因素。

(二)发病机制

1.子宫收缩异常原发性痛经的发生与子宫肌肉活动增强所导致的子宫张力增加和过度痉挛性收缩有关。正常月经期，子宫腔内的基础张力

姨妈不正常是什么原因痛经寒

痛经是怎么引起的呢。一般的痛经都是由寒引起的，特别是在北方，现在的女性太爱美了，大冷天还穿短裙而不注意自己的身体，中医有句话，寒从脚起。冬天为了美少穿衣服，显示你的身材，结果这时候寒就会进来，尤其是在你来例假的时候。来例假的时候又是你身体最亏虚的时候，你在例假的时候你的血气正在排出来，身体最弱的时候，可这时候你又穿得少，寒气就会进入你的体内凝固在血液中。还有就是天热，你现在来例假，女同志来例假就会比较燥，你会不会想吃冰淇淋，你吃了冰淇淋，寒就聚集在你的胃当中，中医里胃叫作水谷生化之源。也就是说你造血的源头就已经寒了，寒就会在你的血液当中凝结，从而造成你的痛经。

痛经是什么引起的

引起痛经的因素很多，常见的有以下几种：