盐皮质激素的生理作用
盐皮质激素的生理作用
自然界的水都不是纯水，均含有不同量的可溶于水的物质。最常见的是电解质，它是带有正负电荷的离子(氢、钾、钠、钙、镁等阳离子，氯、磷、碳酸氢根等阴离子)及一些有机物质(蛋白质、有机酸等)，统称为溶质。细胞内液的溶质以钾离子为主，细胞外液的溶质以钠、氯离子为主。
盐皮质激素的主要生理作用是促进肾小管重吸收钠而保留水，并排泄钾。它与下丘脑分泌的抗利尿激素相互协调，共同维持体内水、电解质的平衡。盐皮质激素的保钠排钾作用也表现在唾液腺、汗腺及胃肠道。
在天然皮质激素中，醛固酮是作用最强的一种盐皮质激素。其理盐作用是等量糖皮质激素(皮质醇)的500倍。在正常生理状态下，由于糖皮质激素的分泌量很大，故在人体总的理盐效应中由糖皮质激素承担的约占45%，醛固酮也承担45%，另一种盐皮质激素脱氧皮质酮承担10%。平时每日醛固酮的分泌量很少，如因某种情况引起醛固酮分泌过多，其显著的钠水潴留及排钾效应则可引起低血钾、组织水肿、高血压。若盐皮质激素分泌水平过低会导致水钠流失和血压降低的症状。
肾上腺的位置病情治疗
一般治疗：
1.给予高糖、高蛋白、高维生素、高盐、低钠饮食;
2.补充维生素C。
替代疗法：
1.给予肾上腺糖皮质激素治疗，如可的松、氢化可的松;
2.肾上腺盐皮质激素治疗，如氟氢可的松;
3.如有感染、创伤、手术等情况时，应增加皮质激素用量。中药治疗如果出现危象，按照急性肾上腺皮质功能衰竭治疗。
盐皮质激素是什么
盐皮质激素的主要生理作用是促进肾小管重吸收钠而保留水，并排泄钾。它与下丘脑分泌的抗利尿激素相互协调，共同维持体内水、电解质的平衡。盐皮质激素的保钠排钾作用也表现在唾液腺、汗腺及胃肠道。
什么是单基因遗传性高血压
单基因性高血压分类
目前被确认的单基因性高血压共有四种，按其被确认时间依次为：糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(glucocorticoid remediable aldosteronism,GRA)、Liddle综合征、拟似盐皮质激素过多症(apparent mineralocorticoid excess,AME)和Bilginturan综合征，相信将来还会有新的单基因性高血压被确认。
1 糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症
GRA是第一个被确认的单基因性高血压，患者常表现为中到重度高血压，伴低肾素和低血钾，其主要发病机理是醛固酮大量“异位分泌”导致水钠潴留所致。
2 Liddle综合征
此类患者同样表现为高血压伴低肾素和低血钾，但和GRA患者不同的是，此类患者体内并不存在肾上腺皮质激素的过多分泌。Liddle综合征患者病变位于肾脏，主要发病机理是肾远曲小管和集合管上皮Na+离子通道(ENaC)过度激活导致水钠重吸收过多。ENaC含三个亚基：αβ和γ。
3 拟似盐皮质激素过多症。
AME患者体内并不存在盐皮质激素过多，恰恰相反，这类患者血压异常升高的原因是糖皮质激素过多，主要是皮质醇增多所致。
4 Bilginturan综合征
这类患者并不存在肾素抑制，也不属于盐敏感型。除高血压外，均合并有短指畸形和脑血管异常，常表现为椎动脉分支血管的迂曲。Naraghi等报道一组15例患者，100%合并有脑血管畸形。
妊娠高血压与基因突变有关
美国科学家最近发现孕妇高血压与基因突变有关。这是科学家首次从分子水平阐述 孕妇高血压的病因。
从事这项研究的美国耶鲁大学和阿尔伯特·爱因斯坦医学院的科学家说，人体内控制一种盐皮质激素受体蛋白的基因发生突变后，将使盐皮质激素受体对黄体酮过份敏感。
黄体酮是妇女在怀孕期间大量产生的一种激素。当盐皮质素受体被黄体酮的正常结合体醛固酮触发后，它将指 挥肾脏细胞吸收更多的盐分，从而使血压升高。科学家发现，盐皮质激素受体出错的妇女其黄体酮分 泌量会上升百倍。
黄体酮过度刺激受体，结果造成盐分滞 留、血浆量增多、血压急速升高。一般来说妇女怀孕后血浆量会明显增加，医生们一直想用缩减血管内容量的方法来治疗孕妇高血压。上述新发现增加了这种疗法的可行性，如科学家可以借助利尿剂来 控制孕期高血压病人体内的盐分。据报道，这一疗法将首先在含有盐皮质激素受体基因发生突变的实验鼠身上试验。
皮质激素的副作用
1.长期全身大面积应用出现全身性副作用可致骨质疏松激素性糖尿病高血压向心性肥胖。
2.出现局部淤点淤斑特别是老年人由于激素致皮肤血管支持组织萎缩红细胞渗出到血管外所致。
3.皮肤感染性疾患的发生率升高易患毛囊炎疖子激素性痤疮等若有皮肤真菌感染会加重皮肤癣病。
4.引起激素性皮炎表现为皮肤毛细血管扩张皮肤萎缩尤其在颜面等皮肤较薄部位自觉局部皮肤不适并可有轻度疼痛恢复极慢。
5.形成激素依赖性若停用激素出现皮肤红肿局部烧灼感皮肤发紧此为停用激素的反跳现象使用激素后症状消失但激素用量逐渐增加欲罢不能。
盐皮质激素的简介
盐皮质激素(mineralocorticoid)是由肾上腺皮质球状带细胞分泌的类固醇激素，主要生理作用是维持人体内水和电解质的平衡;水是人体的重要组成部分。人体内的水亦称体液。在成年男性，体液占总体重的60%，成年女性占55%。其中大约40%分布在细胞内，称为细胞内液，其余部分为细胞外液，包括血浆、淋巴、组织间液、脑脊液、胸腹腔液及关节腔液等。人体每日排出的尿液约1000-2000毫升，经皮肤、呼吸及大便中排水约1000毫升，带出体内产生的废物;同时也要摄入相当量的水予以补充。可以说，几乎人体内所有的生命活动都在水中进行，并通过水进行新陈代谢。因此，保持体液量的衡定及细胞内、外液的交流意义十分重大。
自然界的水都不是纯水，均含有不同量的可溶于水的物质。最常见的是电解质，它是带有正负电荷的离子(氢、钾、钠、钙、镁等阳离子，氯、磷、碳酸氢根等阴离子)及一些有机物质(蛋白质、有机酸等)，统称为溶质。细胞内液的溶质以钾离子为主，细胞外液的溶质以钠、氯离子为主。
盐皮质激素的主要生理作用是促进肾小管重吸收钠而保留水，并排泄钾。它与下丘脑分泌的抗利尿激素相互协调，共同维持体内水、电解质的平衡。盐皮质激素的保钠排钾作用也表现在唾液腺、汗腺及胃肠道。
在天然皮质激素中，醛固酮是作用最强的一种盐皮质激素。其理盐作用是等量糖皮质激素(皮质醇)的500倍。在正常生理状态下，由于糖皮质激素的分泌量很大，故在人体总的理盐效应中由糖皮质激素承担的约占45%，醛固酮也承担45%，另一种盐皮质激素脱氧皮质酮承担10%。平时每日醛固酮的分泌量很少，如因某种情况引起醛固酮分泌过多，其显着的钠水潴留及排钾效应则可引起低血钾、组织水肿、高血压。 若盐皮质激素分泌水平过低会导致水钠流失和血压降低的症状。
妊娠高血压与基因突变有关
美国科学家最近发现孕妇高血压与基因突变有关。这是科学家首次从分子水平阐述 孕妇高血压的病因。
从事这项研究的科学家说，人体内控制一种盐皮质激素受体蛋白的基因发生突变后，将使盐皮质激素受体对黄体酮过份敏感。
黄体酮是妇女在怀孕期间大量产生的一种激素。当盐皮质素受体被黄体酮的正常结合体醛固酮触发后，它将指 挥肾脏细胞吸收更多的盐分，从而使血压升高。科学家发现，盐皮质激素受体出错的妇女其黄体酮分 泌量会上升百倍。
黄体酮过度刺激受体，结果造成盐分滞 留、血浆量增多、血压急速升高。。一般来说妇女怀孕后血浆量会明显增加，医生们一直想用缩减血管内容量的方法来治疗孕妇高血压。上述新发现增加了这种疗法的可行性，如科学家可以借助利尿剂来 控制孕期高血压病人体内的盐分。据报道，这一疗法将首先在含有盐皮质激素受体基因发生突变的实验鼠身上试验。
肾上腺素的作用机制
肾上腺髓质分泌两种激素：肾上腺素和去甲肾上腺素，总称为儿茶酚胺，是酪氨酸的衍生物。 生理功能
1.对代谢的影响 肾上腺素对糖代谢的影响与胰岛素的作用相拮抗。它促进糖元分解及酵解，故增加血糖及血中乳酸，这是由于肾上腺素活化肝脏与肌肉中的磷酸化酶所致(见《糖代谢》章)。去甲肾上腺素也有上述作用，但较弱。 肾上腺素还能促进蛋白质分解，并促进脂肪氧化，使血及尿中酮体增加。
2.与交感神经兴奋相同的作用 肾上腺素能使血压升高，心率加速，心输出量增加等。去甲肾上腺素对心脏的兴奋性比肾上腺素弱，但能使冠状动脉以外的全身小动脉收缩，故有较强的升高血压的作用。 肾上腺素还能舒张内脏平滑肌，临床上常用能上腺素松弛支气管平滑肌，扩张支气管，以治疗支气管哮喘。去甲肾腺素扩张支气管作用较弱。 我国特产的生药麻黄所含的麻黄素和肾上腺素结构相似，具有与肾上腺素相似的药理作用。 肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素是由肾上腺皮质分泌的甾体类激素，它们是由胆固醇转化来的。
(一)分类 肾上腺皮质激素按其生理作用可分为糖皮质激素、盐皮质激素和氮皮质激素三组。
(二)调节 肾上腺皮质激素受促肾上腺皮质激素(ACTH)的作用加速合成和分泌，而ACTH受下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素的促进，血浆皮质激素对垂体也有反馈作用。
(三)生理功能
1.糖皮质激素 在C11上均有氧原子，又称11-氧皮质类固醇。正常人体肾上腺皮质分泌入血的主要是皮质醇(氢化可的松)和皮质酮。而皮质酮的含量很少，约只有氢化可的松的1/3。此类激素对糖代谢的作用很强，而对钠、钾代谢作用很小，故有糖皮质激素之称。其中以皮质醇的作用最强。这类激素一方面能促进组织中的蛋白质分解为氨基酸，氨基酸在肝内转化为糖元，糖元分解为葡萄糖入血;另一方面又能抑制组织细胞对血糖的氧化利用，结果使血糖含量升高(见《糖代谢》章)。此类激素还具有抗炎症、抗过敏作用，其药理作用机理尚待进一步探讨。
2.盐皮质激素 主要作用于钠、钾、氯化物和水代谢，故有盐皮质激素之称。这类激素中有醛固酮和脱氧皮质酮等，其中以醛固酮的作用为最强。盐皮质激素有保钠排钾的作用，促进肾小管对钠的重吸收和排钾的作用，从而维持血浆中钠、钾的适当浓度。当肾上腺皮质机能亢进(如柯兴氏综合症)，11-脱氧皮质酮分泌过多时，可因体内保留钠和水超过限度而导致水肿，血量增加、血压升高、高血糖、低血钾等。反之，若肾上腺皮质机能不足时，糖及矿物质的代谢紊乱，引起青铜色病，或称为“阿狄森氏病”，表现出肌肉无力，血压下降，皮肤色素沉着和血糖过低，血中钠减少而钾增多，同时血液失水而浓缩等症状，严重时危及生命。
3.氮皮质激素 主要是雄激素，也有少量雌激素。此类激素主要作用于肌肉毛发及第二性征等，有蓄氮、促进蛋白质合成的作用。体内，这些激素主要由性腺产生;但是当肾上腺皮质机能异常使这类激素分泌过多时，可产生副性征的异常改变。 肾上腺位于肾脏上方，为一三角形腺体，重量仅10～15克。肾上腺能制造和分泌好几种激素，与发育有关的是肾上腺雄激素、肾上腺起动素和几种肾上腺皮质类固醇。在垂体“促肾上腺皮质激素“的推动下，青春期肾上腺激素的分泌量猛增，有的调节糖和蛋白质代谢，有的调节水和电解质平衡，有的调节生长发育，和生长激素协同促进青春期生长突增和第二性征的发育。有些青少年女性的汗毛特别浓重，可能是肾上腺雄激素分泌过多的缘故。
肾上腺皮质激素类药物的理解
肾上腺皮质激素(adrenocortical hormones)是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，属甾体类化合物。可分为三类：①盐皮质激素(mineralocorticoids)，由球状带分泌，有醛固酮(aldosterone)和去氧皮质酮(desoxycortone, desoxycorticosterone)等。②糖皮质激素(glucocorticoids)，由束状带合成和分泌，有氢化可的松(hydrocortisone)和可的松(cortisone)等，其分泌和生成受促皮质素(ACTH)调节。
③性激素，由网状带所分泌，通常所指肾上腺皮质激素，不包括后者。临床常用的皮质激素是指糖皮质激素。
基本结构，肾上腺皮质激素的基本结构为甾核，构效关系非常密切：① C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需;② 糖皮质激素的C17上有-OH;C11上有=O或-OH;③ 盐皮质激素的C17上无-OH;C11上无=O或有O与C18相联;
出汗期间注意事项 生完孩子为什么会出汗
孕期女性由于盐皮质激素的作用，体内会有大量水分潴留，其中一部分会在生完孩子后通过出汗的形式排出体外，称为“褥汗”，皮肤排泄功能旺盛的表现。
糖皮质激素的药理作用
大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
1) 诱导抗炎因子的合成。
⑴ 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
⑵ 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
⑶ 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
2)抑制炎性因子的合成。
⑴ 抑制ILs(IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8)及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
⑶ 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3) 诱导炎性细胞的凋亡。
4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理;促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量;小剂量时主要抑制细胞免疫;大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤
2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子(MDF)的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4)解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
5)降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。
4、 其它作用
1) 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2)CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3)消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
4)骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
5)影响激素水平，特别是生长激素水平
[体内过程]GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙(氢化泼尼松)后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
5、抗毒作用
糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性，即有良好的退热作用，又有明显的缓解毒血症的作用。但不能中和内毒素，也不能破坏内毒素，对外毒素亦无作用。
促皮质激素的作用
1.兴奋肾上腺皮质功能：长期应用皮质激素在停药前或肾上腺皮质功能亢进行肾上腺部分切除术后，可短期(3～7日)应用促皮质素，以兴奋肾上腺皮质的功能。 2.促皮质素试验：原发性肾上腺皮质功能减退者，对本品无反应。继发性肾上腺皮质功能减退者，在滴注促皮质素3～5日后，类固醇的排出量逐渐增加，呈延迟反应。此试验还有助于区分肾上腺皮质功能亢进者的病理性质。如为双侧皮质增生，反应常高于正常;如为皮质腺瘤，反应正常或稍高;如为皮质腺癌，则无明显反应。
3.大量应可出现不良反应，如高血压、月经障碍、头痛、糖尿、精神异常等。.可引起过敏反应，甚至过敏性休克，尤其静注时更易发生。3.本品还能引起电解质紊乱和妇女发生痤疮、多毛症和闭经过敏病人可出现急性变态反应。
规格：1.注射用促皮质素：每支25单位、50单位。2.长效促皮质素注射液：为促皮质素与氢氧化锌的灭菌混悬液。
4.静滴时，不宜与中性、偏碱性的针剂如氯化钠、谷氨酸钠、氨茶碱等配伍，以免产生混浊。.结核病、高血压、糖尿病、血管硬化症、胃溃疡等病人及孕妇，一般不宜应用.本品易被胃蛋白酶破坏，故不能口服。
以上内容为我们介绍了促皮质激素的平衡调节方法，我相信大家都一定认真读完了这些方法，我们确实需要掌握一些我们日常接触不到的东西，为了避免我们以后出现类似的问题不知道怎么医治，一定要多涉猎各个领域，对于我们自身是非常有好处的。
肾上腺皮质激素正常值是多少呢
肾上腺皮质激素正常值是小于26pmol/L。
当皮质激素进入血液循环后，一般与血中特异的蛋白质——皮质激素运载蛋白形成可逆的非共价键复合物，使激素免受破坏，并可调节血中游离甾体的浓度，从而调控作用于靶细胞的激素的有效浓度。根据通行的假说，进入细胞的皮质激素也如其他甾体激素一样，与细胞内特异受体相结合，经激活后结合细胞核，影响染色质的转录作用，诱导新的蛋白质合成，表现为细胞功能的变化。皮质激素按其生理功能可分为糖皮质激素及盐皮质激素两类。
1、糖皮质激素。以皮质醇的活性最强，具有调节糖、蛋白质和脂肪代谢的功能，可影响葡萄糖的合成和利用、脂肪的动员及蛋白质合成。糖皮质激素与调控糖代谢的另一重要激素——胰岛素的效应正好相反。两种激素的相对立的作用保证了糖代谢的衡定态，糖皮质激素的合成和分泌受垂体分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)所刺激而加速，血液中糖皮质激素水平的升高又反过来抑制促肾上腺皮质激素的产生，形成反馈关系。
2、盐皮质激素。维持体内正常水盐代谢不可缺少的激素，其中以醛固酮的生理效应最强。极微量醛固酮便可产生明显的生理效应。
如果肾上腺皮质激素高于正常值，那就要去医院及时治疗了。医学上治疗肾上腺皮质激素有很多种方法，最常见的是使用激素类的药物。不过用这种药物一定要严格控制它的量，不可过多的用，对人体也是有一定的危害的。另外千万不能自行停药，否则容易引起严重的不良反应。