告诉您IgA肾病是咋回事

告诉您IgA肾病是咋回事

人体中有一种免疫球蛋白a，即iga。由于呼吸道或消化道感染，以及其他目前尚未清楚的原因，体内iga或其多聚体增多，随着血流沉积在肾小球的系膜区而致发病，而称为iga肾病。其病变部位在肾小球，因而是肾炎的一种。

iga肾病的主要表现是反复间隙发作的血尿，当然也可也其他肾炎相似的蛋白尿、浮肿、高血压，乃至肾功能不全。由于本病诊断唯一依靠检查肾小球是否有iga沉积，因此，必须肾穿刺活检才能确立诊断。

所谓肾穿，是在局麻下，用b超显像为引导，用一支细小的活检针，穿过皮肤，到达肾脏，“抽”出一些肾脏组织，用显微镜(包括光镜、免疫荧光显微镜和电子显微镜)进行检查，即可确立是否为此病。肾穿其实是相当安全的，取出的肾组织一般有10个肾小球，对于一个人有200万个肾小球而言，10个肾小球是微不足道的“损失”。不必介意。

iga肾病相当常见，随着肾穿技术的提高，接受肾穿人数增多，发病病例比率将会更多。一般地说，本病多数发展缓慢，预后较好，只要坚持治疗，常可达到保护肾脏、延缓病情恶化、保持肾功能稳定的目的。具体用药应由医生根据病情需要而选择。对于个人来说，关键在于8个字：自我保护，坚持治疗。

iga肾病一般有两种类型的表现，第一类为急性速发性肉眼血尿，以急性发作的肉眼血尿为起病标志，而在此之前，往往没有尿检查异常的病史。多见于儿童，其肉眼血尿多见于上呼吸道感染(感冒)后发生，亦有少数病人在消化道感染后发作，间隔时间多为24-48小时，肉眼血症可持续数小时或数天，少数病人除肉眼血尿外尚有一些其它类似急性肾炎的表现如一过性高血压和血肌酐升高，但通常可经治疗后缓解。此类病人在第一次肉眼血尿发作时，往往标志着本病的开始，此后，病人可有不同程度的蛋白尿及(或)镜下血尿。在肉眼血尿消失后。约有60%病人会再度出现，复发多出现于呼吸道感染之后。第二类为无症状的尿异常，持续性或间歇性镜下血尿，轻度蛋白尿，偶有管型。常在体检时发现蛋白尿及(或)血尿，在此之前，蛋白尿及(或)血尿存在多久常难以确定。随着病情的进展部分病人可出现大量蛋白尿(每天大于3.5克)及严重的高血压和慢性肾功能衰竭。

在西医药方面目前没有任何有特效的治疗手段，但有以下几个方面可一用。①避免抗原的侵入：对于反复感染后肉眼血尿发作者，扁桃体切除和牙齿病灶及其它化脓性病灶的清除术可能有一定的益处，②糖皮质激素(如强的松)主要用于iga肾病伴肾病综合征者，用法与肾综相同。③可口服抗血小板凝聚药如阿司匹林和潘生丁。④血管转换酶抑制剂，治疗高血压是很有效的，并可能会延缓iga肾病的进展。⑤中西医结合治疗是目前治疗iga肾病较好的办法。不少文献报告和我们的经验，都证明它有一定疗效。

iga肾病不是一种良性疾病。有不少患者可进展至肾功能衰竭，但发展的快慢有很大的个体差异性，有些病人在肾活检确诊后不久即发生，有些则在诊断后能活30年左右。一般显示不良预后的特征有：患者起病年龄较大(40岁以后起病);起病时肾小球滤过率减少;持续大量蛋白尿(每24小时大于2克);中度高血压及持续性镜下血尿伴蛋白尿。此外肾活检对于评估患者预后有重要价值。

注意防寒防湿，重视自我保健，减少或防止各种诱发病变活动的激发因素，再配合一些保护性治疗措施，稳定病情，延缓其发展进程，还是可以达到的。此外，还需强调的是，急于求治，乱投医问药，往往会事与愿违，反而损害肾脏，切记。

IgA肾病的危害

镜下血尿或肉眼血尿、无症状大量蛋白尿都是IgA肾病患者的典型症状表现，另外，IgA肾病还会引起肠胃性疾病、泌尿性疾病及其他疾病。到底IgA肾病的危害都是什么呢?

IgA肾病属于肾病中比较严重的一种，治疗起来比较困难，IgA肾病有急慢性之分，急性IgA肾病的病情进展快速，危害比较大。而慢性IgA肾病主要原因为长期的肾脏病变，随着时间及疾病的进行，最终造成IgA肾病的发生。两种IgA肾病都要抓紧治疗。

一、镜下血尿及无症状性蛋白尿：

此为儿童及青少年IgA肾病的主要临床表现，常在体检中被发现，可表现为单纯镜下血尿，或镜下血尿伴少量蛋白尿。

二、蛋白尿：

为轻度蛋白尿，尿蛋白定量一般〈1g/24h，少数患者可出现大量蛋白尿甚至出现肾病综合征。(四)其他：部分该病患者可出现肾病综合征，急进性肾炎综合征，肾功能衰竭，少数可出现腹部剧痛伴血尿。

三、发作性肉眼血尿：

多见于儿童。其肉眼血尿多在上呼吸道感染(扁桃体炎等)后发生，亦有部分在急性胃肠炎或尿路感染后发作，间隔时间多在24～72小时。肉眼血尿可持续数小时至数天，然后转为持续性镜下血尿，部分病人血尿可消失，但常发作，发作时重现肉眼血尿，可伴有轻微全身症状，如肌肉酸痛、尿痛、腰骨痛，或一过性血压及尿素氮升高。

儿童IgA肾病的注意事项

1.由于小儿IgA肾病的病理类型及肾小球受损程度差异较大，目前尚无定论统一我国儿童IgA肾病的诊治方案标准，临床上仍处于缓解症状及经验性的治疗，所以患儿的家长有必要认真选择正规的肾病医院对IgA肾病患儿进行合理的治疗。

2.儿童IgA肾病小患者家长应对此充分重视，不应引起症状不明显或自认为疾病轻而放松或放弃治疗，要知道儿童IgA肾病如果任其发展，终将和其他肾病类型一样发展到终末尿毒症。小小年纪就可能靠透析生存，这样的儿童IgA肾病肾衰竭尿毒症患者并不是没有，所以提醒儿童IgA肾病患者家长一定要注意，关注儿童肾病。

IgA肾病是怎么回事

一、发病原因

病因还不十分清楚，与多种因素有关。多数学者认为本症是含有IgA的循环免疫复合物在肾内沉积而致病。复合物中的抗原可能与呼吸道或胃肠道黏膜处感染的病毒、细菌，或食物中的某些成分有关。

二、发病机制

1.发病机制

由于肾组织内有IgA、C3和和(或)IgA、IgG的沉积，因此IgA肾病是一种免疫复合物性肾炎，其发病与IgA免疫异常密切相关，目前有关研究已深入到IgA分子结构水平。

IgA是一种重要的免疫球蛋白，约占血清总免疫球蛋白的15.2%，80%的血清IgA是以单体四条链的形式出现，单体间的连接靠二硫键和J链稳定。依α重链抗原性不同将IgA分为2个血清型，即IgA1和IgA2。

IgA1是血清中的主要亚型，占80%～90%，IgA2仅占10%～20%。IgA1绞链区比IgA2长1倍，IgA2又可分为IgA2m(1)和IgA2m(2)，尽管血清IgA2浓度仅及IgA1的1/4，但分泌液中1gA2浓度与IgA1相等。在IgA2m(1)结构中，α链与轻链间无二硫键，靠非共价键连接，但轻链间及α链间则有二硫键相连接。

另一种形式的IgA称为分泌型IgA(SIgA)，存在于人的外分泌物中，如唾液、眼泪、肠内分泌物以及初乳中。分泌型IgA与血清型不同，它是一个二聚体分子，带一个J链和另一个外分泌成分(SC)，组成(IgA)2-J-SC复合物。而血清型则是(IgA)2-J组成。

J链由137个氨基酸构成，分子量1500，是一种酸性糖蛋白，含8个胱氨酸残基，6个与链内二硫键形成有关，而2个与α链的连接有关。已知α链的C末端有18个额外的氨基酸残基，J链是通过与α链的C端的第2个半胱氨酸残基与α链相连的。两者都是由浆细胞产生，并且在分泌时就连接在一起了。

SC是由黏膜组织或分泌腺体中的上皮细胞合成的，通过二硫键同人SIgA的2个单体IgA中的一个相连接，SC是由549～558个氨基酸组成的多肽链，分子量约7万，糖基含量高达20%。其多肽链上有5个同源区，每个同源区由104、114个氨基酸组成，这些同源区在立体结构上与Ig相似。现已知连接到α链是在Fc区，但精确定位尚不清楚。SIgA的构型可能是：①一种堆加起来的Y型排列;②末端对末端的排列，两个IgA通过Fc α区相连接，组成双Y字型结构。

局部组织浆细胞产生的(IgA)2-J通过：

①与上皮细胞基底侧表面的SC结合后，形成IgA-J-SC，转送到一个囊泡中的顶端表面而分泌出去;

②(IgA)2-J经淋巴管进入血液循环，同肝细胞表面的SC结合而清除，再经肝细胞的囊泡机制而转进入胆道，并最终进入肠道。

血清IgA末端相互连接可形成末端开放的多聚体，而且一个明显的特征是多聚体大小的异质性，血清中IgA有20%是以多聚体形式存在的，且沉降系数为10s、13s、15s不等，此外IgA有易于同其他蛋白质形成复合物的倾向，这都是由于α链的氨基酸残基极易于形成分子间的二硫键。IgA分子结构的这些特性在IgA肾病的发生上有重要意义。

在IgA肾病中，IgA沉积的方式与肾小球的病理变化是相平行的。系膜区的IgA沉积伴随系膜增生，毛细血管上的沉积则伴随血管内皮的改变。

①抗原从黏膜处进入体内并刺激IgA免疫系统，抗原成分范围很广包括微生物、食物(卵白蛋白、牛血清白蛋白、酪蛋白)等。

②IgA免疫反应异常导致高分子量的多聚IgA形成。

③结合抗原的多聚IgA通过静电(λ链)、受体(FeaR)或与纤维连接蛋白结合而沉积于肾脏，已发现血清中IgA-纤维连接蛋白复合物是IgA肾病的特征。

④其他IgA清除机制(如肝脏)的受损或饱和。

现有的研究表明，IgA肾病中在肾小球内沉积的IgA主要是多聚的λ-IgA1，IgA肾病患者的血清IgA1、多聚IgA、λ-IgA1水平均可见增高。患者B细胞存在β-1，3半乳糖基转移酶(β-1，3GT)的缺陷，导致IgA1绞链区O型糖基化时，末端链接的半乳糖减少，这一改变可能影响IgA1与肝细胞上的寡涎酸蛋白受体(ASGPR)结合而影响IgA的清除，而且能增加其与肾脏组织而沉积的结合。

Harpel等采用原位杂交技术研究发现IgA肾病肠道黏膜表达合成多聚IgA的必需成分J链mRNA水平降低，而骨髓则升高。此外，扁桃体PIgA1产生也增多。由于扁桃体PIgA产量远低于黏膜及骨髓，因此，沉积在肾组织中的PIgAl可能主要来源于骨髓而非扁桃体及黏膜。

对IgA肾病体液及细胞免疫的广泛研究，表明IgA肾病患者存在免疫异常，包括：

①自身抗体：Fornesier等已在肾病病人血清中发现有针对肾脏系膜细胞胞浆大分子成分的抗体。此外还有针对基底膜Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原纤维层粘蛋白、Gliadin等成分的抗体。在部分病人血液中还发现IgA型抗中性粒细胞胞浆抗体(IgA-ANCA)。IgA肾病接受同种肾移植后，在移植肾中重新出现IgA肾病病理改变者高达40%～50%，这些资料均说明自身抗体在IgA肾病的发病中起重要作用。

②细胞免疫：研究表明，细胞免疫功能的紊乱也在IgA肾病发病中起重要作用。IgA特异性抑制T细胞活性的下降导致B淋巴细胞合成IgA的增加。T辅助细胞(Th)数在IgA肾病活动期也增高，因此活动期时Th/Ts增高。具有IgA特异性受体的T细胞称为Tα细胞，Tα细胞具有增加IgA产生的作用。有人发现IgA肾病尤其是表现为肉眼血尿的患者Tα明显增多，Tα辅助细胞明显增多导致了IgA合成的增多。

③细胞因子与炎症介质：许多细胞因子参与了免疫系统的调节，包括淋巴因子、白介素(interleukin，IL)、肿瘤坏死因子、多肽生长因子，这些细胞因子对于行使正常的免疫功能起重要作用，在异常情况下也会导致细胞因子网络的失调，从而产生免疫损伤。在肾小球系膜细胞增生的过程中，细胞因子与炎症介质(补体成分MAC、IL-1、MCP-1、活性氧等)发挥着重要作用。

④免疫遗传：已有家族成员先后患IgA肾病的报道，提示遗传因素在IgA肾病中有重要作用。IgA肾病相关的HLA抗原位点也报道不一，欧美以Bw35，日本和我国以DR4多见，也有报道我国北方汉族以DRWl2最多见，此外还有与B12、DR1以及IL-RN.2等位基因，ACED/D基因型相关的报道。

2.这些沉积物具有诊断价值。

Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及层粘蛋白，纤维连结蛋白在IgA肾病肾小球毛细血管襻的表达明显增加，Ⅰ、Ⅲ型胶原在系膜区表达也明显增加，多数患者肾小管基底膜Ⅳ型胶原表达也增加。

并伴有大团块状电子致密物沉积。

IgA肾病的调理措施

IgA肾病的调理措施!IgA肾病在治疗的过程中，患者朋友应该着重注意IgA肾病的调理工作。正确的调理，可以加快Iga肾病的治疗工作，反之则会使IgA肾病恶化，给患者造成严重的损失。

IgA肾病的调理措施，希望下面的几点介绍，对您有一定帮助。

一、患者在生活中，应该注意精神调养

凡事对于Iga肾病，一般在精神方面都会欠佳，经常出现抑郁和悲观的情绪。然而，在IgA肾病的治疗过程中，患者应该保持良好的精神，情绪，积极的配合医生的治疗工作。尽可能减少对病人不良的精神刺激，保持心情舒畅，以利于疾病的康复。

二、患者在生活中，应该劳逸结合

因为过渡的劳累，剧烈运动，会使患者体内的血尿增加，对患者的病情康复有所影响。所以患者应做到起居有节，注意卧床休息，适度锻炼身体，防止熬夜、过度疲劳及剧烈运动。

三、预防感染

IgA肾病应该注意避免呼吸道感染、扁桃体炎而使病情加重，故应预防感冒，如体质较差，容易感冒者，可适度锻炼身体，增加抵抗力，防止上呼吸道感染发生。

四、防治炎性疾病

IgA肾病患者应积极消除易感和诱发因素，如上呼吸道、皮肤、肠道、尿路感染，根治疮疖，真菌感染，对反复因扁桃体炎而诱发血尿发作者，可行扁桃体切除术，儿童包皮过长者宜适时环切。一旦出现炎症感染，积极治疗。

IgA肾病的调理措施!在日常生活中应该积极做好IgA肾病的保健措施，积极的配合IgA肾病的治疗，只有这样才能真正的实现IgA肾病的康复工作。

IgA肾炎患者会不会遗传给下一代

IgA肾炎的病理

IgA肾炎病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度专一性的技术，证实本病所沉积的是IgA1，主要是系统源性的，主要由骨髓和淋巴系统所产生;粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的IgA沉积中。在本病病人循环中也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高，骨髓中产生IgA1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在本病的肾组织中可发现存在J链，故提示沉积的IgA是多聚体;而分泌块则十分罕见。尽管如此，现有资料尚不能最终确定本病的IgA沉积物的来源。

IgA肾炎是由自身因素引发的，像感冒等上呼吸道感染就可能引发此病。也就是说，如果能够有效预防外来疾病，也就能够很好的避免IgA肾病的发生，从这个角度上来说，IgA肾病是不遗传的。

但是在临床治疗中发现，IgA肾病的发病有家族聚集得病的现象，IgA肾病属于自身免疫缺陷性肾病，此种自身免疫缺陷存在着基因易感性，也就说，在相同发生感冒、感染后，有家族IgA肾病病史的人比正常人得IgA肾病的机率大，这是由基因所决定的。

肾病有哪些

一、原发性肾小球疾病

肾脏自己本身的病，不是其他病引起的，或找不到引起肾脏病的原因，常见的有：1.急性肾小球肾炎;2.慢性肾小球肾炎;3.急进性肾小球肾炎;4.肾病综合症;5.IgA肾病;6.隐匿性肾小球肾炎。

二、继发性肾小球肾炎

继发于其他疾病的肾炎。或先患了某种疾病，由这个病引起的肾炎，或由这个病诱发的肾炎，常见的有：1.系统性红斑狼疮性肾炎;2.过敏性紫癜肾炎;3.糖尿病性肾病;4.乙型肝炎病毒相关性肾炎;5.肝肾综合症;6.肺出血-肾炎综合症;7.心力衰竭性肾损害;8类风湿性关节炎的肾损伤。

三、遗传性肾脏病

常见的有：1.遗传性慢性肾炎;2.良性家族性血尿。

四、泌尿系统感染性肾脏病

常见的有：1.尿路感染;2.慢性肾盂肾炎;3.肾结核;4.性病尿路感染。

iga肾病患者感冒了怎么办

得了iga肾病是不是就要卧床休息，不能工作呢?其实不然。锻炼是有个体差异的，要因人、因病情轻重而定。年轻人、病情比较稳定的、在缓解期内可以做适当的锻炼，年老的、病情又比较重的要卧床休息。另外，不能因为害怕感冒就足不出户，把自己裹得严严实实的，这样会适得其反，抵抗力越来越低，要适当“冻一冻”，效果可能会更好一些。当然，这也要因人而异。

入秋以后，人们容易出现秋乏，会感觉腰膝酸软、疲乏无力，于是就怀疑自己得了iga肾病。这很多是肾虚的表现。肾虚绝不等于iga肾病，肾是五脏之一，人体生命之根，先天之本，主要有藏精、主骨、生髓、通脑、主水液、主纳气等功能，肾虚是上述功能衰减后的表现，常见腰脊酸痛、胫酸腿软、足跟痛、耳鸣或耳聋、脱发、牙齿松动、尿后余沥或失禁、小儿发育迟缓、成人早衰、女性白带多或月经不规律、不孕不育、心烦易怒、男性性功能减退、阳痿等症状。iga肾病是指两侧肾脏器官本身发生病理性损伤，病人一般会出现血尿、蛋白尿、高血脂、水肿、管形尿等情况。当然，肾脏病人可以在患病的某一阶段出现中医“肾虚”症候，但这并不意味着肾虚就是iga肾病，而且两者的治疗是完全不一样的。肾虚是中医的说法，内外妇儿等科疾病均可引起肾虚;iga肾病是西医的说法，主要指肾脏本身的病变。

IgA肾炎患者会不会遗传给下一代

IgA肾炎病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度专一性的技术，证实本病所沉积的是IgA1，主要是系统源性的，主要由骨髓和淋巴系统所产生;粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的IgA沉积中。在本病病人循环中也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高，骨髓中产生IgA1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在本病的肾组织中可发现存在J链，故提示沉积的IgA是多聚体;而分泌块则十分罕见。尽管如此，现有资料尚不能最终确定本病的IgA沉积物的来源。

IgA肾炎是由自身因素引发的，像感冒等上呼吸道感染就可能引发此病。也就是说，如果能够有效预防外来疾病，也就能够很好的避免IgA肾病的发生，从这个角度上来说，IgA肾病是不遗传的。

但是在临床治疗中发现，IgA肾病的发病有家族聚集得病的现象，IgA肾病属于自身免疫缺陷性肾病，此种自身免疫缺陷存在着基因易感性，也就说，在相同发生感冒、感染后，有家族IgA肾病病史的人比正常人得IgA肾病的机率大，这是由基因所决定的。

即便是家族中有IgA肾病病史也不要担心，有效预防感冒、感染是防止IgA肾病最好的方法。在生活中，合理的作息、饮食是非常重要的，其次不要乱服用保健品、药物，避免造成肾脏的负担，只要在生活中多留心身体健康，IgA肾病就会远离我们!

年轻人感冒小心染肾病

眼看大四快毕业了，小王一边忙着写毕业论文，一边又忙着找工作，人很疲劳，感冒也就随之袭来。没过两天，他发现自己的尿液像洗肉水一样，还有大量泡沫，但身体并无其他不适。到医院肾内科接受检查后，医生初步判断他患有IgA肾病，并让他住院进行肾穿刺活检，以明确诊断。

小王想，不过是一次小小的感冒，至于这样草木皆兵吗?可是同室的病友告诉他，3年前自己在体检时发现尿中有红细胞和蛋白质，当时没引起重视，一周前被确诊患有IgA肾病。由于没及早诊治，现在已经发展成尿毒症了，目前正在进行透析治疗。小王听后急忙去找医生，要求尽快进行活检。三天后活检报告出来了，证实他患有IgA肾病。看了病理报告，小王向医生问了许多问题——

什么是IgA肾病

IgA肾病是免疫球蛋白A肾病的简称，是由免疫球蛋白A沉积于肾脏引起的肾小球肾炎。1968年，IgA肾病由法国学者Berger和Hinglais首先报道，所以也称为Berger’s病。一般认为，病毒感染后引发机体黏膜免疫反应是IgA肾病发病的主要原因。

IgA肾病有哪些特点

特点1：年轻患者居多。

IgA肾病是我国年轻的慢性肾衰竭患者最常见的病因，男∶女约为2∶1。

特点2：发病有明显的地域差别。

我国、日本、新加坡和澳大利亚等亚太国家和地区高发。

特点3：部分患者可发展为终末期肾衰竭。

早期认为IgA肾病预后良好，但长期研究观察发现，10%～30%IgA肾病患者在15～20年可发展为终末期肾衰竭。

特点4：临床表现多种多样。

典型的表现为上呼吸道或肠道感染数小时至2天出现突发性肉眼血尿，或显微镜下血尿、泡沫尿、高血压、浮肿、腰酸，少数病人呈急进性肾衰竭。有些患者往往在体检时被发现，部分患者在首次就诊时已进入终末期。

IgA肾病的信号

信号1：年轻人在发生上呼吸道或消化道感染后，出现尿色改变、尿中泡沫增多且不易散开。

信号2：血压升高。

信号3：眼睑及下肢浮肿。

信号4：腰部酸痛。

信号5：不明原因的肾功能不全。

出现上述示警信号，应高度怀疑IgA肾病，并及时到医院肾内科进行检查。目前经皮肤肾穿刺活检进行免疫病理检查是明确诊断IgA肾病的唯一方法。采用B超引导下经皮肤肾脏穿刺检查，不仅操作简便，成功率高，而且创伤也小。

IgA肾病会遗传吗

由于近年来国内外专家注意到患者的家庭成员中尿液检查异常者比例较高，于是提出了家族性IgA肾病的概念。经调查患者3代以上家族史，如在有血缘关系的家族成员中有一个经皮肤肾脏穿刺活检证实为IgA肾病者，即可诊断为家族性IgA肾病。

提示：IgA肾病患者的家族成员应定期进行尿液检查，可疑成员应行经皮肤肾脏穿刺活检明确诊断。

多数女患者能怀孕

多数女患者可以耐受妊娠，但在妊娠前应该积极治疗，使病情得到控制。在妊娠过程中，还应定期观察血压、尿常规和24小时尿蛋白定量、肾功能等。

但是合并持续的重度高血压、肾小球滤过率小于60ml/min、经皮肤肾脏穿刺活检病理显示合并严重的肾血管或间质病变者不宜妊娠。

治疗八要点

1. 注意劳逸结合，预防各种感染，禁用肾毒性药物。

2. 控制蛋白质摄入量。患者每日蛋白质摄入量宜控制在0.8～1.0g/每公斤体重。

3. 对反复发生肉眼血尿者行扁桃体切除术。

4. 控制蛋白尿。可选用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物，使尿蛋白控制在0.3克/日以下。

5. 积极降血压。首选ACEI或ARB类药物，必要时加用钙离子拮抗剂(CCB)，将血压控制在130/80mmHg以下。

6. 部分患者需用糖皮质激素、细胞毒药物或免疫抑制剂治疗。

7. 补充多不饱和脂肪酸。研究发现，鱼油主要成分是一种多不饱和脂肪酸，具有抗氧化作用，有益于患者的康复。

8. 定期随访。随访内容包括血压、尿常规、尿蛋白定量、肾功能和肾脏B超。值得注意的是，即便血中尿素氮和肌酐值正常，也不一定表明肾功能正常。

iga肾病是否遗传

很多患者会疑问iga肾病是否会遗传，其实iga肾病是不会遗传的。

肾病主要是由于iga免疫球蛋白异常沉积肾小球系膜区，而导致了肾脏病变。它是一种免疫系统缺陷性疾病，诱因很多，通常以反复发炎、扁桃体炎、感冒等病因引起。iga肾病只会对于本人肾脏固有细胞造成损伤，不会存在iga肾病遗传现象。

肾病病理类型因病情不同，而表现不同：

光学显微镜确认的iga肾病相关的最常见改变是，系膜区域有细胞基质的局灶性或弥漫性扩张，肾小球系膜细胞和基质的扩张绝非iga肾病所特有，在许多其他肾脏疾病中也都可观察到上述改变，这些疾病包括糖尿病肾病，局灶性节段性肾小球硬化以及许多与系膜性疾病相关的肾小球损害。此外，在iga肾病患者中可见到多种由光学显微镜确定的损害，包括弥漫性毛细血管内皮增殖，节段性硬化，节段性坏死和细胞新月体形成。

光镜病变主要累及肾小球，病变类型多种多样，包括轻微病变、系膜增生性病变、局灶节段性病变、毛细血管内增生性病变、新月体性病变以及硬化性病变等，多数病例以弥漫性系膜增殖为典型改变，包括系膜细胞增生及系膜基质增加。根据病变的轻重又可进一步分为轻、中、重度系膜增生性肾小球病变。用masson染色常可在系膜区发现有嗜伊红物质沉积，常为块状分布于系膜区。病变轻微者则只有轻微系膜增生，亦可呈弥漫增生。

iga肾病的六大主要病因

1、患者的肾脏系膜细胞参与IGA肾病的炎症反应：IGA肾病早期发病时的炎症反应是发病时，患者的肾脏肾小球系膜细胞将受到炎症损伤的刺激而产生炎症因子，从而导致大量免疫复合物沉淀于患者的肾脏内，最终导致疾病的发生。

2、患者体内异常沉淀的主要免疫复合物IGA参与致病：IGA肾病患者体内肾小球系膜区域沉淀大量免疫复合物质，其中，主要的免疫复合物为IGA与IGA肾病患者的肾小球系膜细胞具有高度的亲和力，两者结合后可引起肾脏固有细胞发生表型转化而引起疾病的发生。

3、感染也是IGA肾病病因：感冒、扁桃体炎、发烧等出现肉眼或尿潜血，感染因素反复发作，导致疾病的发生。IGA肾病多发生在链球菌感染之后，大部分病例2~3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染。日常生活中有60多种抗原可诱发肾炎，如链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌等。

4、IGA肾病具有遗传因素：对IGA肾病患者进行调查，部分IGA肾病患者会发生家族聚集现象，这说明，IGA肾病在一定程度上具有遗传因素。

5、与免疫系统的关系：IgA肾病主要是以多聚体 IgA(PIgA)在肾小球沉积，表明了IgA 免疫系统导致了 PIgA 分子的在循环系统中出现和肾小球系膜区的沉积。

6、与骨髓的关系：肾小球系膜区沉积的 IgA1 ,且存在于血液中 IgA1相似的铰链区糖基化异常 ,提示 IgA 肾病患者沉积在肾小球系膜区的 IgA为骨髓源性 IgA.