诊断主动脉夹层瘤需要做哪些辅助检查
诊断主动脉夹层瘤需要做哪些辅助检查
心电图检查：心电图检查一般无异常征象，可排除心肌梗塞的诊断。并有高血压的病例可显示左心室肥厚。
胸部X线检查：胸部X线检查是简便可靠的诊断方法。夹层主动脉动脉瘤累及升主动脉的病例，在胸部X线平片上显示纵隔阴影向右侧增宽，累及降主动脉者则向左侧增宽。主动脉弓呈局限性隆起，升主动脉与降主动脉外径悬殊，升主动脉与主动脉弓扩大、变形。主动脉壁增厚，致内膜钙化斑与主动脉外缘间距增宽。间隔半小时重复摄片，显示胸主动脉与纵隔形态发生改变。有时主动脉呈现双腔阴影。有的病例可显示胸膜腔积液。胸部X线检查显示上述异常者应立即作主动脉造影检查，要求充分显示主动脉全长(从主动脉瓣到腹主动脉分叉处)。主动脉造影可显示主动脉壁剥离形成的血流异常通道压迫主动脉腔，了解主动脉壁剥离段的长度、内膜裂破的部位、主动脉瓣的解剖及功能情况以及主动脉主要分支如颈总动脉、肾动脉受累情况等。夹层动脉瘤的主动脉造影阳性征象有：造影剂在主动脉内分为两个通道且形态不光整，造影剂未能进入主动脉主要分支以及主动脉瓣关闭不全。
双维超声心动图检查可显示夹层动脉瘤入口处的主动脉内膜破裂瓣片。
心脏主动脉夹层撕裂的前兆
1、心脏主动脉夹层撕裂的前兆
1.1、剧烈胸痛。主动脉夹层血管破裂前患者胸背部会出现剧烈的胸痛,疼痛会放射至颈部、颌部、肩胛区、左臂或上腹部,持续时间长达几十分钟至数小时,含服硝酸甘油也无法缓解,并出现休克面貌。
2.1、压迫症状。主动脉夹层破裂是假腔不断膨胀使身体血管无法承受的结果,因而在破裂前会产生一系列的压迫特征。当夹层压迫真腔时造成动脉血管急性闭塞,会造成组织器官缺血,发生心、脑供血不足,引起心肌梗死、肠梗死和脑卒中,影响肾的供血造成下肢偏瘫或者截瘫。
2、心脏主动脉夹层撕裂的病因
多数病人主动脉中层平滑肌和弹力组织有退行性变,有时有囊状变(中层囊状坏死)。 最常伴中层退行性变的是高血压,有>2/3的病例,且特别以远端夹层撕裂为主。其他包括遗传性结缔组织异常,特别是马方和Ehlers Danlos综合征;先天性心血管异常如主动脉缩窄,动脉导管未闭,两叶主动脉瓣;动脉粥样硬化;创伤;和肉芽肿性动脉炎。动脉插管和心血管手术可引起医源性夹层撕裂。
3、心脏主动脉夹层撕裂的诊断
如血液从主动脉漏出,常有轻度白细胞计数增多和贫血,从左胸膜腔吸出血液为重要线索。血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肌酸激酶(CK)浓度通常正常。由于假腔内的血液溶血,血清乳酸脱氢酶(LDH)浓度可升高。心电图无变化除非夹层撕裂发生心肌梗死。ECG和血清酶有助于鉴别心肌梗死和主动脉夹层撕裂,正确地鉴别在考虑对急性心肌梗死是否需进行溶栓治疗上具有关键性意义。
主动脉夹层的原因
主动脉夹层指血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁并造成正常动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一。主动脉夹层的病因有：
1、主动脉中层囊性变性
主动脉中层退行性改变，即胶原和弹力组织退化变质，常伴囊性改变，被认为是主动脉夹层的先决条件。囊性中层退行性变是结缔组织遗传缺损的内在特征，尤其多见于Marfan综合征和Ehler-Danlos综合征。主动脉夹层，特别是近端夹层常是Marfan综合征的严重且常见的并发症，有报道，主动脉夹层患者中有6%～9%是Marfan综合征。近来，也有报道在Noonan和Turner综合征病人发生主动脉夹层，囊性中层退行性变可能是其共同问题。在妊娠和主动脉夹层之间有一种未能解释的关系。40岁以下女性主动脉夹层约半数发生在妊娠期间，且多发生在妊娠后3月内或产褥期的早期，伴Marfan综合征和主动脉根部扩张的妇女在妊娠期间急性主动脉夹层的危险性增加。血容量、心输出量及血压增加，在妊娠期间也可能是危险因素，但尚未被证实。
2、高血压
80%以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。高血压是导致夹层的重要因素，约半数近端和几乎全部的远端主动脉夹层者有高血压，急性发作时都有血压升高，有时伴有主动脉粥样斑块溃疡面。因为长期高血压可引起平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死。
3、外伤
直接外伤可引起主动脉夹层，钝挫伤可致主动脉局部撕裂、血肿而形成主动脉夹层。主动脉内插管或主动脉内球囊反搏插管均可引起主动脉夹层。心脏外科手术，如主动脉-冠状动脉旁路移植术，偶也可引起主动脉夹层。
颈动脉痛症状起因
主 动 脉 夹 层
1.定义：主动脉夹层动脉瘤又称主动脉夹层分离，是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。临床表现复杂，死亡率极高。及时的药物及外科治疗使此类病人早期生存率超过90%并使远期生存率增加，故早期诊断及治疗是降低死亡率的关键。
2.流行病学：
1 发病率、生存率、死亡率
主动脉夹层动脉瘤在国外是最常见且危险的主动脉急症，美国发病率为5一lO人/100万人口，且发病率有逐年增长趋势，美国每年至少新发现夹层动脉瘤2000例，由于拥有先进的诊断技术，目前西方此病几乎可100%诊断。但在国内，由于认识不够，水平较低，特别在基层医院，常被误诊及漏诊。江苏泰兴市人民医院周希敏报导该院1987～1997年共11例主动脉夹层患者，误诊为心绞痛、心梗3例，急性胰腺炎1例、大动脉栓塞2例，初诊误诊率达54%l6J。近年来随着认识水平及医技的提高，确诊率增高。北京安贞医院刘字扬对该院1987～1996年间135例主动脉夹层患者进行研究，对比了前后5年患病情况，老年组分别为11、22例，中青年组分别为27、75例，说明检出率提高f 。急性主动脉夹层动脉瘤死亡率高，未及时治疗的病人，24h内有25%死亡，1年有9o%死亡。急性近端夹层1年生存率为10% ，远端夹层1年生存率为40%。急性阶段的生存情况与内膜并发症的严重性及假腔是否又破人真腔(假腔流道形成)有关，慢性阶段的并发症主要是主动脉瘤破裂，生存率依赖于血压及
主动脉内径(~-5cm者易于破裂)。
2流行病学分析
多中心研究证实发病率男女比为2：1～5：1. ，近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50～55岁，而远侧主动脉夹层在60～70岁;在主动脉夹层的病人中，有62% 一78%的病人有高血压，尤其是近侧主动脉夹层，占70%_2 J。主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病一Marfan、Ehlers—Danlos综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。在<40岁的主动脉夹层的患者中，Marfan占大部分;医源性主动脉夹层占约5% 。Meszaros_3 J等对主动脉夹层进行流行病学调查及临床病理分析揭示及时诊断和治疗尤其重要。根据6个研究中心对963例未进行治疗的病人分析发现90%在3个月内死亡，死因通常为急性主动脉瓣反流、大动脉分支梗阻、主动脉破裂等。近侧主动脉夹层破裂的死亡率约为90%，其中有75%发生在心包内的主动脉_4 J。心包腔、胸膜腔及纵隔有渗出现象则预示主动脉有破裂危险，但也有自行吸收的报道[5l。
3.病因及发病机制：
1.病因
既非单一的病因引起，亦无共同的发病机制，但有共同的临床病理结局，即主动脉壁中层病变. 。3-1 主动脉中层退行性变是多数非创伤性主动脉夹层分离的首要因素。多见于中青年，常致近端夹层分离。表现为平滑肌细胞坏死，弹力纤维退行性变，中层囊性间晾充满粘性物质。此病变是数种遗传结缔组织疾病的内在缺陷(如马凡氏综合征)。有报导185例马凡氏综合征中7l%有主动脉夹层，57%夹层位于近端主动脉。3·2 高血压多见于老年人，常致远端夹层分离。可引起血流动力学障碍及促进动脉粥样硬化发展，对主动脉壁层退行性变起辅助作用。近端主动脉夹层分离中高血压少见，而低血压多见_3J。3·3 动脉粥样硬化多见于降主动脉，与粥化溃疡有关。不是造成升主动脉夹层的主要原因。3·4 点性血管病变(1)梅毒性主动脉炎见于三期梅毒，于原发感染十余年后出现，主要侵犯升主动脉。中外膜滋养血管壁显著增厚、狭窄、甚至闭塞，导致平滑肌缺血性坏死和弹力板灶状破坏; 2)巨细胞性主动脉炎可能是机体对动脉壁的某种成分的一种免疫反应。内、中膜弹力层破坏主要引起肉芽肿反应，致血管纤维化、堵塞。偶尔发生管壁剥离撕裂。3-5 内分泌疾病甲低、肾上腺皮质功能亢进、妊娠时黄体酮水平增高，可使结缔组织因蛋白聚糖增多而变得疏松，造成主动脉壁薄弱，有高血压等存在时易于剥离。3·6 其他先天性血管畸形(主动脉狭窄、发育不良、
二叶式主动脉瓣)、血管损伤(钝器外伤、手术)。
2.发病机制
动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发展过程。造成内膜撕裂的主要因素是：主动脉中层变性、心脏搏动引起的主动脉运动、左室射血对主动脉壁的冲击力_2一。因心脏收缩时活动的主动脉弓与较为固定的降主动脉交界处所受牵拉应力大及左室射血对主动脉壁的冲击力也大，故通常撕裂65%位于近心端的升主动脉，为横向，穿过内膜及中膜的一半，剥离主动脉周径的50%。夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处，由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉血流动力学改变;升主动脉夹层逆行蔓延虽少见，但可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其分支阻塞。因升主动脉在心包内，故其破裂可致急性心包填塞，远端夹层破裂常^纵隔、左胸腔及腹腔。
4.临床分型
主动脉夹层根据症状出现的时间长短分为急性主动脉夹层，其病程<2周，>2周为慢性。DeBakey
分型分为三型：I夹层累及升主动脉和降主动脉;I】主动脉夹层只累及升主动脉;III 病变只累及
降主动脉。Stamford分型分为二型：A型：病变累及升主动脉;B型：主动脉夹层只累及左锁骨下动脉以远的主动脉。Kirklin分型分为二型：近侧主动脉夹层、远侧主动脉夹层。
5.临床表现
1. 疼痛：疼痛是最常见的症状，与夹层的部位有关，一般位于胸部的正前后方，呈刺痛、撕裂痛、刀割样痛;常突然发作，很少放射到颈、肩手臂，这有别于冠心病。Hagan对急性主动脉夹层的病人进行分析，95%病人有疼痛，其中85%为突然发作，刀割样痛占64%，撕裂痛占51%，73%位于胸部，以胸前多，53%的病人伴背痛，30%的伴腹痛_2 J。升主动脉、主动脉弓夹层以前胸痛为主，降主动脉以后胸、背和腹部痛为主，如果疼痛位于背部、腹部及大腿，则预示夹层位于远侧主动脉_6 J。疼痛的三个基本问题：性质、放射性、强度。Rosman对确诊的主动脉夹层患者回顾性分析，只有42%的病人被询问，有1/4的病人被忽略。三个基本问题均被问及者91%明确诊断，如果1项或2项被忽略，仅49%明确诊断，并且均延迟诊断[ ，这说明了“疼痛”的价值，但不幸的是在询问病史中往往被忽视。
2.血压、脉搏、心音的意义：许多证据表明夹层的压迫和破裂可产生两上肢的血压、脉搏不一致，大约有38%的病人有这体征。即使初期大部分病人有高血压，往后血压<120mmHg(1mmHg=0.133kPa)的占25%，低血压、休克常是由严重的主动脉瓣反流、主动脉破裂、冠脉栓塞或左心收缩乏力、急性心包填塞造成。大部分病人急性心包填塞不是由于夹层破裂或漏血，而是完整的假腔膜渗血人心包腔，不管什么途径均是危险信号。两侧的血压、脉搏对于夹层动脉瘤的诊断相当重要。Singer研究证实至少相差20mmHg以上才有意义J。主动脉夹层伴主动脉瓣反流的有l8% ～50% ，有舒张期杂音占25%，急性严重的反流是夹层的第二大死因，常并发心功能失代偿和休克。这是因为主动脉根部瓣环扩张或撕裂，由于假腔的压力作用及其瓣叶受到漂移的内膜的影响[9I。
3.对脏器的影响：1/3的主动脉夹层瘤累及其他脏器，夹层的持续的扩张和压迫，导致动脉分支梗阻脏器缺血;夹层直接压迫脏器，尤其有假腔形成的夹层更加容易压迫脏器;动脉夹层与邻近脏器亦可形成瘘管。
(1)心脏的影响：左心运动失调占l0% ～l5%，几乎均为假腔的压迫导致冠脉灌注不足引起。增大的假腔累及冠脉开口、低血压或多因素共同作用，尤其是冠脉开口受累导致心肌梗塞，加之，左心运动失调加重低血压和休克。
(2)对神经系统的影响：在主动脉夹层动脉瘤中，大约有18% ～30%的病人有神经系统损害，脑缺血和中风是最常见的并发症，约占5% ～10%，许多病人在中风时常伴有胸痛;脑灌注减少可造成一过性的脑病或晕厥等，近侧主动脉夹层患者，可能有l2%的病人以晕厥为首发症状，而远侧夹层以脊髓和周围神经系统损伤多见，约有10%左右，脊髓损伤可以导致一系列的症状，如脊髓炎、进行性脊髓退变病、脊髓梗死、脊髓前角细胞损伤综合征、麻木等。
(3)对肾脏的影响：主动脉夹层动脉瘤如影响到肾脏供血，可有高血压及其相应的头痛、头昏、血尿等症状。
(4)其他主动脉夹层漏液容易积聚在左侧胸腔，无痛性、无创伤性的左侧胸腔积液易与主动脉夹层相混淆，主动脉夹层漏液同样可压迫肺血管、肺实质，导致单侧肺水肿、肺不张或咯血等，亦可诱发应急性溃疡。
6 实验检查
(1)大多数患者血、尿常规正常，部分患者发病
急性期可出现白细胞升高，中性粒细胞增加，尿常规检查尿蛋
白阳性，出现管型及大量红细胞。
(2)血清生化学检查：主动脉夹层可以导致严重的血管平滑肌损伤，并释放一系列结构蛋白，血中的平滑肌肌球蛋白重链增高，对于早期判断相当有用。Suzuki发现主动脉夹层的病人出现疼痛等症状6h后，血中的平滑肌肌球蛋白重链即可增高，并且心肌和骨骼肌之间的交叉反应小于0.05%。在症状出现后3h达到高峰，在起病30rain内即可作橱诊断。近侧主动脉夹层病人该蛋白的浓度高于远侧L】¨。心肌肌钙蛋白可作为I型夹层术前猝死预测指标Ll 。因此这二个指标具有快速、无创、敏感性高、特异性强的优点，可作为一个重要的筛选指标，有助于判断进一步检查的必要性。
胸主动脉夹层瘤应注意什么
主动脉血流通过内膜裂破处进入主动脉壁，在主动脉壁内形成血肿。血肿扩大时，将主动脉壁中层剥离成为内，外两层，称为主动脉夹层动脉瘤。胸主动脉夹层瘤应注意什么?
胸主动脉夹层瘤应注意：
一、心电图检查,心电图检查一般无异常征象，可排除心肌梗塞的诊断。并有高血压的病例可显示左心室肥厚。
二、胸部X线检查,胸部X线检查是简便可靠的诊断方法。夹层主动脉动脉瘤累及升主动脉的病例，在胸部X线平片上显示纵隔阴影向右侧增宽，累及降主动脉者则向左侧增宽。主动脉弓呈局限性隆起，升主动脉与降主动脉外径悬殊，升主动脉与主动脉弓扩大、变形。
主动脉壁增厚，致内膜钙化斑与主动脉外缘间距增宽。间隔半小时重复摄片，显示胸主动脉与纵隔形态发生改变。有时主动脉呈现双腔阴影。有的病例可显示胸膜腔积液。
三、主动脉造影检查,胸部X线检查显示上述异常者应立即作主动脉造影检查，要求充分显示主动脉全长(从主动脉瓣到腹主动脉分叉处)。主动脉造影可显示主动脉壁剥离形成的血流异常通道压迫主动脉腔，了解主动脉壁剥离段的长度、内膜裂破的部位、主动脉瓣的解剖及功能情况以及主动脉主要分支如颈总动脉、肾动脉受累情况等。
夹层动脉瘤的主动脉造影阳性征象有：
造影剂在主动脉内分为两个通道且形态不光整，造影剂未能进入主动脉主要分支以及主动脉瓣关闭不全。四、双维超声心动图检查,可显示夹层动脉瘤入口处的主动脉内膜破裂瓣片。
胸主动脉夹层瘤应注意什么?以上就是患者要注意的内容，面对这样的疾病我们不能消极的对待，人生那么长，什么挫折都会出现，何况是这样小小的病痛，因此患者们要积极应对，积极配合医生治疗，在生活中不要吃些辛辣食物，以合理的膳食营养为主。
高血压易致主动脉夹层
专家介绍，主动脉夹层是心胸外科常见的疾病之一，由于主动脉夹层病变因范围不同会出现不同的表现，误诊率极高。对此，专家提醒，人们应该要对主动脉夹层提高警惕。
警：高血压易致主动脉夹层
主动脉夹层病因很多，其中由高血压、动脉硬化诱发此病最常见。因激动、劳累导致血压突然升高者，不规律服药者，血压控制不佳者，容易突发此病。
由于长期高血压、高血脂、动脉粥样硬化，会使主动脉内膜变得很脆，容易破裂，血液进入夹层。用力、弯腰或转身，甚至情绪波动，都有可能导致主动脉外膜破裂，患者因此会猝死。
温馨提示：高血压患者如何预防主动脉夹层
第一，凡有高血压病史的中老年人，若突然出现了剧烈的胸痛和血压的异常变化，或在腹部剧痛后出现了大咯血、呕血和便血，应考虑可能患有主动脉夹层病，应尽早做B超、CT检查。
第二，主动脉夹层患者除了多有特征性的疼痛外，还可伴有休克、气促、恶心、腰痛等症状。
第三，预防主动脉夹层的关键是降低患者的血压。高血压患者一定要定期监测血压，坚持服药，以将血压控制在正常的范围内。
肺栓塞表现与哪些疾病类似、不易区分
下列疾病与肺栓塞有类似症状：冠心病（胸闷）、急性心肌梗死（胸痛、大汗）、急性左心衰（气促、咯血、大汗）、主动脉夹层（胸痛、意识丧失）、气胸（胸痛、气促、咳嗽）、哮喘（胸闷、气促、咳嗽、烦躁、大汗）、肺炎（发热、咳嗽、气促）、胸膜炎（胸痛、发热）。
由于这些疾病有类似的症状，因此不建议患者自行诊断、服药。尤其当患者出现胸痛、气促、大汗「报警症状」，一定要尽早就诊。就诊时，医生也要围绕上述症状进一步专业问诊，结合查体与特定辅助检查，努力寻找「元凶」。
冠心病诊断鉴别
诊断
冠心病的诊断主要靠临床表现(病人症状)、检查。当一个具有冠心病发病基础(年龄较大，多重危险因素)的患者出现具有下列特征的胸痛时，要高度怀疑冠心病。
1、疼痛部位：胸骨后。
2、放射：向下颌、左上肢、左肩。
3、性质：压榨性，烧灼样。
4、持续时间：1-5分，不超过15分。
5、诱因：劳累、寒冷或饱餐。
6、缓解方式：休息、舌下含化硝酸酯类(1-3分)。
鉴别诊断
心绞痛与急性心肌梗死、肋间神经痛及肋软骨炎相鉴别。心肌梗死与心绞痛、急性心包炎、急性肺栓塞及主动脉夹层相鉴别。
主动脉瓣关闭不全检查
1.影像学检查
(1)X线 典型表现为左室增大、左房扩大、心尖向左下移位以及主动脉根部扩大。梅毒性主动脉炎、Marfan综合征、主动脉夹层分离等可见升主动脉扩张或伴钙化。左心衰竭者可见肺淤血和间质性肺水肿。
(2)超声心动图 是诊断主动脉瓣病变和确定主动脉瓣环、升主动脉大小最有用的非侵入方法。对明确病因、评估左室大小和功能以及反流的严重程度具有重要价值。左室收缩末期内径<55mm，是手术可逆转左心室扩张的限度，主动脉瓣置换术应在心室扩张达到此限度之前进行。
(3)CT、磁共振 可清楚显示主动脉蛇解剖结构，对于主动脉疾病如主动脉夹层分离的诊断，具有极高的诊断价值，尤其是磁共振，可做矢状切面扫描清楚显示主动脉全长敏感性最高。
2.其他检查
(1)心电图 典型表现为左房增大和左室肥厚伴劳损。急性主动脉瓣关闭不全时无左室肥厚，常见窦性心动过速和提示心肌缺血的ST-T改变。
(2)心导管 用以识别其他的伴发疾病，如二尖瓣反流和探查冠状动脉病变。
主动脉夹层治愈率是多少
在当今也是会有很多严重的疾病是能够出现的，所以我们大家更是要积极发现，因为在得了主动脉夹层以后人们的身体也就会出现问题的，这我们大家在了解以后更是要积极的进行治疗。那么，得了主动脉夹层患者如何治疗?其治愈率是多少呢?
1、内科药物治疗主要侧重两个方面：①降低收缩压;②降低左室射血速度(dp/dt)。据认为后者是作用于主动脉壁形成主动脉夹层并使其扩展的重要因素。起初，内科药物治疗只用于病情严重难以耐受外科手术的病人，而今，内科治疗对所有主动脉夹层病人在影像学检查明确诊断之前是早期治疗的基础，也可以作为部分病人的长期治疗手段。
2、早期急症治疗：所有高度怀疑主动脉夹层的病人均应立即收入急症监护病房，监测血压、心率、中心静脉压、尿量，必要时还需监测肺小动脉楔嵌压和心输出量。早期治疗的目的是减轻疼痛，及时把收缩压降至100～110mmHg或降至能足够维持诸如心、脑、肾等重要器官灌注量的低水平。同时，无论是否有收缩期高血压或疼痛均应给予β-阻滞药，使心率控制在60～75bpm，以减低动脉dp/dt，如此就能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续扩展。
3、传统外科手术治疗包括切除内膜撕裂的主动脉、消灭夹层假腔的入口、重建主动脉、置换人造血管及瓣膜等。
手术是专家对于疾病出现的治疗办法，其治愈率为50-60%左右。人们要全面的了解，所以也提醒患者要积极选择正确的治疗办法，多方面的了解在积极处理。
引起主动脉夹层的原因有哪些呢
大家对主动脉夹层肯定也不是很熟悉，在我们的生活中，患有主动脉夹层的患者，就会有呼吸急促的症状，所以大家在生活中，要多注意这些。那么，下面我们就为大家介绍一下，引起主动脉夹层的原因有哪些呢?一起来看看吧。
1.主动脉中层囊性变性 主动脉中层退行性改变，即胶原和弹力组织退化变质，常伴囊性改变，被认为是主动脉夹层的先决条件。囊性中层退行性变是结缔组织遗传缺损的内在特征，尤其多见于Marfan综合征和Ehler-Danlos综合征。主动脉夹层，特别是近端夹层常是Marfan综合征的严重且常见的并发症，有报道，主动脉夹层患者中有6%～9%是Marfan综合征。近来，也有报道在Noonan和Turner综合征病人发生主动脉夹层，囊性中层退行性变可能是其共同问题。在妊娠和主动脉夹层之间有一种未能解释的关系。40岁以下女性主动脉夹层约半数发生在妊娠期间，且多发生在妊娠后3月内或产褥期的早期，伴Marfan综合征和主动脉根部扩张的妇女在妊娠期间急性主动脉夹层的危险性增加。血容量、心输出量及血压增加，在妊娠期间也可能是危险因素，但尚未被证实。
2.高血压 80%以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。高血压是导致夹层的重要因素，约半数近端和几乎全部的远端主动脉夹层者有高血压，急性发作时都有血压升高，有时伴有主动脉粥样斑块溃疡面。因为长期高血压可引起平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死。
3.外伤 直接外伤可引起主动脉夹层，钝挫伤可致主动脉局部撕裂、血肿而形成主动脉夹层。主动脉内插管或主动脉内球囊反搏插管均可引起主动脉夹层。心脏外科手术，如主动脉-冠状动脉旁路移植术，偶也可引起主动脉夹层。
上述文章已经为大家详细的介绍了，生活中引起主动脉夹层的一些原因，希望这些可以帮助大家早日发现主动脉夹层，起到预防作用。在我们的生活中，高血压患者要注意了，因为高血压是很容易引起主动脉夹层的。
危险的胸痛腹痛-血管长“瘤”
“动脉夹层瘤是血管瘤的一种，它是动脉血管壁薄弱部分形成的一种囊性扩张。”赵冬解释称，人的血管壁是由内膜、中层及外膜构成的，动脉夹层就是在主动脉中层发生的一种病变，它是在血流的冲击下由于内膜破裂，血液通过内膜破损口进入到中层而形成的血管囊肿，如果因血压升高等原因导致它向血管壁外破裂，将会大量出血。因为主动脉是人体中最大的血管，无论是胸腔、腹腔等哪一个部位破裂，都可导致灾难性的后果。
据介绍，动脉夹层瘤以前是比较少见的严重心血管病，多见于老年人，但随着高血压患者和动脉粥样硬化患者的增多，此病的发病率逐年增加，而且日趋年轻化。患者多因长期大量抽烟、喝酒、生活习惯特别是饮食习惯不良不知不觉中产生动脉血管病变。
“本来人的血管是很有弹性的，但由于上述各种原因，在部分人身上可出现动脉粥样硬化，血管弹性变差，部分薄弱环节就易出现囊性扩张。”赵冬称，这就好比在某一段动脉中埋下了一颗“定时炸弹”，如果血压控制不好，随时都可能被“引爆”。