肠套叠的病理生理及分型
肠套叠的病理生理及分型
肠套叠的病理生理及分型：
肠套叠在纵断面上一般分为三层：外层为肠套叠鞘部或外筒，套入部为内筒和中筒。肠套叠套入最远处为头部或顶端，肠管从外面套入处为颈部。肠套叠多为顺行性套叠，与肠蠕动方向一致，肠套叠发生后，套入部随着肠蠕动不断推进，该段肠管及其肠系膜也一并套入鞘内，颈部紧束使之不能自动退出。由于鞘层肠管持续痉挛，致使套入部肠管发生循环障碍，初期静脉回流受阻，组织充血水肿，静脉扩张，黏膜细胞分泌大量黏液，进入肠腔内，与血液及粪质混合呈果酱样胶冻状排出。进一步发展，导致肠壁水肿、静脉回流障碍加重，使动脉受累，供血不足，最终发生肠壁坏死。
根据套入部最近端和鞘部最远端肠段部位将肠套叠分为以下类型：
1.小肠型包括空肠套入空肠型、回肠套入回肠型和空肠套入回肠型。
2.回盲型以回盲瓣为起套点。
3.回结型以回肠末端为起套点，阑尾不套入鞘内，此型最多，约占70%~80%。
4.结肠型。
5.复杂型或复套型常见为回回结型，约占肠套叠的10%~15%。
6.多发型在肠管不同区域内有分开的两个、三个或更多的肠套叠。
肠套叠的危害：肠套叠的诊断具有时间性，延误诊断及治疗，常造成严重的后遗症。宝宝发生肠套叠以后，要立即送医院治疗。否则，便会贻误病情，被套叠部分的肠壁血液循环受到阻碍，使肠壁发生环死、穿孔，导致腹膜炎，甚至死亡。
肠套叠是小儿常见的腹部急症之一，是指某段肠管凹陷入其远端的肠管，像收起单眼望远镜一样。发生的年龄大都在5个月至1岁半，百分之八十的病例都在1岁以内，尤以5个月至9个月大最常发生，男婴比女婴多。有些季节性的发作-例如春天的发作-可能与某些病毒的有关。
肠套叠的护理要点
肠套叠的饮食上要加以调理，因为这是一项长期的任务。更需要小心对待，那可以试一下在你所做的饭菜中，以香油作调味料，每天饮蜜蜂水，还有水果以香蕉代替，再者常做一些饺子，肉馅以香菇或韭菜切碎相拌，加入香油，这样营养丰富，又富含纤维素，应该对排便有所帮助。牛奶里加入鸡蛋搅拌均匀，这样可增加蛋白质的摄入又没有增加总量的摄入。
多食含纤维素多的植物性食物，少食动物性食物。食物加工或烹饪要精细些，以利咀嚼。动物类食品更应熟烂后食用，以便于消化吸收。一些不易嚼烂、易形成团块的食物，如糯米、葡萄、香菇、竹笋、黄豆芽，动物筋膜、肌腱等，要尽量少食。
要吃易消化的半流质或软食，如稀饭面条等，逐渐康复后给以高热量·高蛋白·高维生素·易消化的少渣饮食，避免高脂肪油腻的食物，以及避免食用产气食物如甜食，豆制品等会引起腹胀。
若能早期确诊，在X线透视下，可作空气或钡剂灌肠复位。复位后可服活性炭0.5—1.0克，6—8小时后观察有无黑色大便，如排出黑色大便，证 明肠道已通畅。复位后患儿安静入睡，但仍必须密切观察病情，如发现患儿面色苍白，仍有间歇性不安或伴呕吐，可能肠套未复位，或复位后又套上，这时应立即送医院。若复位后情况良好，可给患儿易消化的少渣饮食，以减少肠蠕动，并避免剧烈活动。若肠套叠发病时间较长，一般状况差，不宜作灌肠复位，或经空气、钡剂灌肠不能复位者，必须立即住院，准备手术治疗。
1.术后定时扩肛或作肛管排气，如有排便、排气，单纯肠套叠复位病人即可恢复饮食;行肠切除吻合术的病人，则停止胃肠减压，给少量流质饮食，以后逐步增加。
2.作肠套叠单纯复位的病人，大部分都有肠内毒素被吸收而引起的高烧，除对症处理和补液外，应给缓泻剂或服中药“通肠汤”，促使肠内容物及早排出体外。
3.作肠外置或肠造瘘者，必须经常更换敷料，注意保护皮肤，待病情好转，再作进一步手术。
淋巴瘤病理分型
淋巴瘤是什么?淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤。在大类上可分为霍奇金病(简称HD)和非霍奇金淋巴瘤(简称NHL)，主要表现为肝脾常肿大，晚期有恶病质、发热及贫血，其中临床以无痛性淋巴结肿大最为典型。下面列出淋巴瘤的病理分型供大家参考。
B细胞淋巴瘤
1、前驱B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(ALL/LBL)
2、B-慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)
3、B-前淋巴细胞白血病(B-PLL)
4、淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)
5、脾边缘区B细胞淋巴瘤，+/-绒毛状淋巴细胞(SMZL)医学教|育网搜集整理
6、毛细胞白血病(HCL)
7、浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤(PCM/PCL)
8、MALT型节外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT-MZL)
9、淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤，+/-单核细胞样B细胞(MZL)
10、滤泡淋巴瘤(FL)
11、套细胞淋巴瘤(MCL)
12、弥漫性大细胞淋巴瘤(DLBCL)
13、伯基特淋巴瘤(BL)
T/NK细胞淋巴瘤
1、前驱T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(T-ALL/T-LBL)
2、母细胞性NK细胞淋巴瘤
3、慢性前淋巴细胞白血病/淋巴瘤(T-CLL/T-PLL)
4、颗粒淋巴细胞白血病(T-LGL)
5、侵袭性NK细胞白血病(ANKCL)
6、成人T细胞淋巴瘤/白血病(ATCL/L)
7、节外NK/T细胞淋巴瘤，鼻型(NK/TCL)
8、肠病型T细胞淋巴瘤(ITCL)
9、肝脾γδT细胞淋巴瘤
10、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤
11、菌样霉菌病/赛塞里(Sezary)综合征(MF/SS)
12、间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)，T和非T非B细胞，原发性皮肤型
13、周围T细胞淋巴瘤(PTL)
14、血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤(AITCL)
15、间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)，T和非T非B细胞，原发性全身型
霍奇金淋巴瘤(HL)
1、结节性淋巴细胞为主HL
2、经典型霍奇金淋巴瘤
(1)淋巴细胞为主型(LP)
(2)结节硬化型(NS)
(3)混合细胞型(MC)
(4)淋巴细胞消减型(LD)
小儿肠套叠如何进行防治
肠套叠典型表现有腹痛、呕吐、黏液血便、腹部肿块。腹痛多为阵发性疼痛，小儿哭闹不安，面色苍白，四肢躁动，全身冷汗约持续数分钟，可突然安静，如此交替发作，反复不止。腹痛发作时常伴有呕吐，次数频繁。病初起大便可能正常或稍稀，继而大便带血，呈暗红色果酱样。当小儿哭闹时，腹部常可摸到腊肠样、硬而光滑能活动的肿块。小儿肠套叠发病突然，病情进展迅速，若治疗不及时，极易使肠管套叠部分的肠系膜血液循环受阻，肠壁发生坏死和穿孔，甚至引起腹膜炎而危及生命。
小儿之所以容易发生肠套叠，与小儿胃肠道解剖生理上的特点有关，成人肠管的长度是身长的4.5倍，婴儿为6倍多，可见小儿肠管相对较长。同时，小儿小肠肠系膜长，易活动，婴幼儿肠道发育尚不完善，肠蠕动不规则。临床观察表明，如突然改变食谱，添加辅助食品不当，或环境和气候的改变，驱虫药物使用不当等，都可诱发肠蠕动功能紊乱和肠管环状肌持续痉挛而发生肠套叠。
小儿急性肠套叠怎样治疗?
出现症状后的47小时，是空气灌肠的最佳时机。病情一旦耽误，可能会因被套叠部分的肠壁血液循环受阻，使肠壁发生坏死、穿孔，导致腹膜炎，甚至死亡。目前，不少医院在治疗小儿肠套叠时仍使用钡剂灌肠术。这一治疗小儿肠套叠的传统方法可能给小儿造成意外的伤害，如在整复(使发生套叠的肠管复位)中，可能因压力过大而导致小儿肠穿孔，这会使钡剂漏溢入小儿腹腔内，从而对小儿造成严重的伤害，引起致命的腹膜炎。冬季气温变化大，宜及时给小儿增减衣物，避免感冒发热症状的出现;适当补充水分，注意科学喂养，这样就会减少肠套叠的发生。肠壁较薄不适宜灌肠、伴有腹膜炎、病程超过47小时的肠套叠病儿，应尽早行手术治疗。
平时如何预防小儿肠套叠?
预防小儿肠套叠，应建立合理的生活制度，保证小儿充足的睡眠，纠正不良的卫生习惯，适当安排户外活动锻炼身体，多让小儿呼吸新鲜空气、晒太阳、增加活动量，以增进食欲，提高消化能力和抗病能力。注意饮食卫生。饮食宜定时定量，不要暴饮暴食，不宜过食肥腻之品，食品应新鲜、清洁。避免因腹泻而诱发肠套叠。
胃癌的病理分型
Lauren在1965年将胃癌按病理类型主要分为肠型弥漫型两类。Munoz与其同事在哥伦比亚、黑西哥、以色列、波兰、匈牙利及美国等地对两型胃癌的分布进行了大量观察，发现肠型胃癌在胃癌高发区占优势，多见于男性及高年龄组。相反，低发区以弥漫型为主，此型在低年龄组常见。随后，Correa等将此病理分型与移民的关系进行了研究，比较了日本Miyagi居民与夏威夷的日本移民，发现两地日本人的弥漫型胃癌发病率相似，而肠型胃癌发病率不同，后者显著低于前者。提示日本移民胃癌发病率下降主要是肠型胃癌发病率降低。Munoz和Aswall 对挪威三个时期不同类型的胃癌进行了分析，表明肠型胃癌随时间的推移迅速下降，而弥漫型下降缓慢。Hanai等在日本进行了类似研究得出了同样结果。有人推想肠型胃癌与环境因素关系密切。我国亦有报道肠型胃癌好发于高发区，弥漫性多发生在低发区。但也有高、低发区两型胃癌发病率相似的报道。肠型胃癌常伴有萎缩性胃炎及胃粘膜上皮化生，其发病与环境因素相关。弥漫性胃癌一般不伴萎缩性胃炎和胃粘膜上皮化生，与遗传因素关系更密切。
肠型胃癌与弥漫型胃癌的比较
肠型
弥漫型
发病年龄 年长 年轻
性比例 >1 <1
地理分布 高发区 低发区
大体形态 趋于息肉型 趋于溃疡型
好发部位 主要在窦部 常位于贲门
与血型关系 无 A型常见
与家庭的关系 不密切 密切
与环境的关系 密切 不密切
肠套叠的临床表现有什么
一、急性肠套叠的临床表现
1、腹痛：为肠套叠的首发症状。因肠套叠形成后，肠腔即发生梗阻，近端肠段发生剧烈的蠕动和痉挛性收缩，随着每一蠕动波发生，使套入段不断向前推进，将肠系膜牵入鞘内而产生剧痛。体质较弱或在肠炎、痢疾基础上发生肠套叠的病儿可无剧烈哭闹，仅表现为阵阵不安和面色苍白，较大儿童患肠套叠时腹痛发作间歇期一般较长。
2、呕吐：肠系膜受到牵拉引起的反射性呕吐。为婴儿肠套叠的早期症状之一，常在阵发性哭闹开始不久即有发生，吐出物多为奶块或其他食物，以后常夹有胆汁，12～24h后，呕吐可渐停止，但常有拒绝哺乳或饮食。较晚再次呕吐，甚或吐出物为粪臭液体，说明套叠所致之肠梗阻已十分严重。
3、便血：套入部肠壁血循环障碍，肠腔内渗出血液与肠黏膜分泌液混合可出现便血。回结肠型套叠早期即有便血，小肠型肠套叠便血发生较迟，较大儿童往往缺乏肠套叠便血症状，或在发病数天后才发生。若患儿无自行排便，肛门指诊可见手套染血。
二、慢性肠套叠的临床表现
多发生于成人，症状颇不典型，83%～92%具有导致肠套叠的器质性病变。其病程发展缓慢，表现为慢性、间歇性、不全性梗阻，症状出现数天、数月～1年以上，最后可逐渐发展为急性完全性梗阻。初发为反复出现肠道炎症及肠道功能紊乱症状，腹痛并伴有恶心和呕吐，大便中可有少量的黏液和血液，也可完全正常。腹部肿块在疼痛发作时可出现或变硬，并可见到肠型，疼痛间歇期恢复原状，若套叠自行复位，则腹块可完全消失。
三、亚急性肠套叠的临床表现
典型的痉挛性腹痛，腹块和黏液血便不显著，病初有肠道功能紊乱的表现，易被误诊为肠炎、阿米巴结肠炎、菌痢，扪及腹部肿块者又被误诊为肠蛔虫症，接受多种诊疗未能及时明确诊断和正确处理，直到套入部肠管血运发生障碍成为绞窄性肠梗阻。临床常见于较大儿童或成人发生的肠套叠。一般手术后并发小肠套叠，可有腹胀、腹痛、腹块，少数有黏液血便，大多发生在术后2周内，多呈亚急性型，后期慢性复发型较少见。
肠炎病理生理
肠炎和胃炎可以说是消化系统疾病发病率最高的两种疾病，而慢性肠炎是肠炎慢性病变多由急性肠炎延治或误治诱致，但其发病病因主要涉及以下几种因素：
一、过敏因素：主要肠道受往来致敏物质刺激，自身免疫引起反应，释放出自卫物质而激发大量免疫细胞凝聚、均结集在消化道粘膜表面，从而引起粘膜表面水肿充血及渗液等炎症发生。过敏性反应是随着人类生活、饮食习惯的改变，个体的差异，是消化过敏的主要因素。疾病的一种，泛指肠道的慢性炎症性疾病，主要由急性肠炎转化而来。
二、感染因素：感染，在结肠炎病因中是主要病因之一。虽然在粪便中未能检致病菌 、病毒或真菌。
三、自身免疫：随着社会发展，医学的进步，免疫学的快速成长，有很多不明病因的都以探明。目前，免疫疾的发病率高，治疗困难，已引起重视。
婴儿突然尖叫要谨防肠套叠
婴儿从4-5个月开始会有患肠套叠病的危险，因此，如果婴儿出现突然尖叫的现象，大多数情况下是因为肚子痛。其中以肠套叠即肠管堵塞是最危险的，如果治疗不及时，严重者可能导致死亡。
肠套叠的特点是疼痛的反复性，一般婴儿会腹痛2～5分钟，停歇5～6分钟后又开始腹痛，这样不断反复。如果婴儿患了肠套叠，要去外科诊治，不要看内科或小儿科。
如果婴儿的疼痛不是反复性的，就不要以为是肠套叠。如果出现持续性的疼痛，婴儿可能是患了腹股沟疝，在腹股沟处可见到肿物，出现这种情况时，婴儿也会突然尖叫。父母要进行区分。如果哭闹的同时还出现发热，则多为中耳炎或外耳炎。
肠套叠
肠套叠是指一段肠管套入邻近的另一段肠腔内，是婴儿时期的急腹症，多发生于4～12个月的健康宝宝。患了肠套叠之后，宝宝会很痛苦，肚子阵阵绞痛。由于宝宝不会说腹痛，常表现为大声哭闹，四肢乱挣动，面色苍白，额出冷汗。
发作数分钟后，宝宝安静如常，甚至可以入睡。但隔不久，10～60分钟，腹痛再次出现，宝宝又哭闹不止，如此反复发作。与此同时，宝宝还有呕吐、拒绝吃奶等现象，病初排便，1～2次为正常便，哭闹过4～12小时后，宝宝多排出果酱样便或深红色血水便，这是由于肠管缺血、坏死所致。
导致宝宝患肠套叠的原因至今尚不明，一般认为是婴儿时期生长发育迅速，需要添加辅食来保证营养摄入，而消化道发育尚不成熟，功能较差，各种消化酶分泌较少，使消化系统处于超负荷工作状态，而年轻的父母不了解这个特点，胡乱给宝宝吃些不易消化的食物，更增加了胃肠道负担，从而诱发肠蠕动紊乱，导致肠套叠的发生。
处理方法：对阵发性哭闹的宝宝怀疑是肠套叠时，就应争取时间，迅速到医院就诊。凡病程在48小时内的原发性肠套叠，无脱水症，腹不胀，可以用气灌肠疗法使肠管复位，复位率在95%以上。晚期病情严重者，需手术治疗。
肠套叠原因是什么呢
临床上常见的是急性肠套叠，慢性肠套叠一般为继发性。急性肠套叠是婴儿期一种特有疾病，以4~10个月婴儿多见，2岁以后随年龄增长发病逐年减少。男女之比为2~3:1。肠套叠一年四季均有发病，以春末夏初发病率最高，可能与上呼吸道感染及淋巴结病毒感染有关。 急性常见于4~10个月婴儿，慢性常见于成人 ,慢性与肿瘤等有关。 急性肠套叠病因尚不清楚，可能与下列因素有关：1.饮食改变： 生后4~10个月，正是添加辅食及增加乳量的时期，也是肠套叠发病高峰期。由于婴儿肠道不能立即适应所改变食物的刺激，导致肠道功能紊乱，引起肠套叠。2.回盲部解剖因素： 婴儿期回盲部游动性大，回盲瓣过度肥厚，小肠系膜相对较长，新生儿回肠盲肠直径比值1:1.43，而成人为1:2.5，提示回肠盲肠发育速度不同。婴儿90%回肠瓣呈唇样凸入盲肠，长达1cm以上，加上该区淋巴组织丰富，受炎症或食物刺激后易引起充血、水肿、肥厚，肠蠕动易将回盲瓣向前推移，并牵拉肠管形成套叠。3.病毒感染 ：系列研究报道急性肠套叠与肠道内腺病毒、轮状病毒感染有关。4.肠痉挛及自主神经失调： 由于各种食物、炎症、腹泻、细菌毒素等刺激肠道产生痉挛，使肠蠕动功能节律紊乱或逆蠕动而引起肠套叠。也有人提出由于婴幼儿交感神经发育迟缓，自主神经系统活动失调引起套叠。5.遗传因素： 临床上发现有些肠套叠患者有家族发病史。
肠套叠的症状
肠套叠依据临床发病缓急和梗阻程度，分为急性、亚急性和慢性3型，急性肠套叠多发生于婴儿，以持续、完全性急性肠梗阻者为特征;亚急性肠套叠，痉挛发生时间轻短，呈不完全性肠梗阻，多见于儿童;慢性肠套叠为慢性反复发作，好发于成人，因病理改变不同，其临床症状各异。
1、急性肠套叠：多有腹痛，呕吐，便血，肿块及全身情况的改变。
(1)腹痛：为肠套叠的首发症状，占就诊主诉的90%～100%，因肠套叠形成后，肠腔即发生梗阻，近端肠段发生剧烈的蠕动和痉挛性收缩，随着每一蠕动波发生，使套入段不断向前推进，将肠系膜牵入鞘内而产生剧痛，营养良好，平素健康的婴儿常出现阵发性的哭闹不安，面色苍白，手足乱动，呈痛苦状，持续10～20min后，安静入睡或玩耍如常，数分钟后又突然发作，如此反复，体质较弱或在肠炎、痢疾基础上发生肠套叠的病儿可无剧烈哭闹，仅表现为阵阵不安和面色苍白，较大儿童患肠套叠时腹痛发作间歇期一般较长。
(2)呕吐：肠系膜受到牵拉引起的反射性呕吐，为婴儿肠套叠的早期症状之一，常在阵发性哭闹开始不久即有发生，吐出物多为奶块或其他食物，以后常夹有胆汁，12～24h后，呕吐可渐停止，但常有拒绝哺乳或饮食，较晚再次呕吐，甚或吐出物为粪臭液体，说明套叠所致之肠梗阻已十分严重。
(3)便血：套入部肠壁血循环障碍，肠腔内渗出血液与肠黏膜分泌液混合可出现便血，便血常于腹痛后4～12h发生，起初混有黄色便，很快即排出暗红色果酱样便，有时为深红色血水，也可仅为少许血丝，回结肠型套叠早期即有便血，小肠型肠套叠便血发生较迟，较大儿童往往缺乏肠套叠便血症状，或在发病数天后才发生，若患儿无自行排便，肛门指诊可见手套染血。
(4)腹块：病初腹痛暂停期一般能顺利进行腹部检查，扪及肠套叠所形成的肿块，检查自右下腹开始，依次摸右季肋部，上腹中部及左腹部，因婴幼儿肠套叠以回盲型居多，肿块的部位多沿结肠框分布，严重者可达直肠，肿块表面光滑，可活动，形状多如腊肠或香蕉状，中等硬度，略带弹性，此为确立诊断最有意义的体征，发病超过1～2天者，因套叠部以上小肠胀气显著，故往往难以扪及肿块。
(5)全身情况：随肠套叠的病情进展可出现精神萎靡，表情冷漠，呈重病容，48h后出现肠坏死者可产生腹膜炎体征，全身情况更趋恶化，常有高热，严重水电解质失衡，明显中毒症状与休克等表现。
2、慢性肠套叠：多发生于成人，症状颇不典型，83%～92%具有导致肠套叠的器质性病变，其病程发展缓慢，表现为慢性，间歇性，不全性梗阻，症状出现数天，数月～1年以上，最后可逐渐发展为急性完全性梗阻，初发为反复出现肠道炎症及肠道功能紊乱症状，腹痛并伴有恶心和呕吐，大便中可有少量的黏液和血液，也可完全正常，腹部肿块在疼痛发作时可出现或变硬，并可见到肠型，疼痛间歇期恢复原状，若套叠自行复位，则腹块可完全消失。
Felix报道，慢性肠套叠症状中痉挛性腹痛75%，恶心呕吐68%，腹胀45%，压痛60%，肠蠕动改变34%;25%～50%可触及肿块，30%～60%有血便或大便隐血试验阳性。
3、亚急性肠套叠：典型的痉挛性腹痛，腹块和黏液血便不显著，病初有肠道功能紊乱的表现，易被误诊为肠炎，阿米巴结肠炎，菌痢，扪及腹部肿块者又被误诊为肠蛔虫症，接受多种诊疗未能及时明确诊断和正确处理，直到套入部肠管血运发生障碍成为绞窄性肠梗阻，体征上因鞘部包裹着套入部虽有血运障碍，尚未能污染腹腔，因而腹膜刺激征不明显，但病人全身状况可迅速恶化，临床常见于较大儿童或成人发生的肠套叠，此外，胃切除手术后空肠胃套叠都有上腹部疼痛，早期呕吐胆汁或胃引流量增多，一般手术后并发小肠套叠，可有腹胀，腹痛，腹块，少数有黏液血便，大多发生在术后2周内，多呈亚急性型，后期慢性复发型较少见。
腰椎间盘突出的病理有四种分型
1、腰椎间盘突出的病理分型之突出型(Protrusion)
为髓核突入纤维环内但后纵韧带未破裂，表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床、病灶注射等保守方法可缓解，但由于破裂的纤维环愈合能力较差，复发率较高。
2、膨出型(Bulging)
为生理退变，其纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄，椎节不稳，关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。
3、脱出型(Extrusion)
纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，腰椎间盘突出的病理分型多有明显症状和体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。
4、游离型(Sequestration)
突出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变间盘的上或下节段、椎间孔等，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗。这是腰椎间盘突出的病理分型之一。
以上就是腰椎间盘突出的病理分型的相关介绍，仅供大家参考，如果你想用手术来治疗腰椎间盘突出，请选择正规的医院，另外，若您对腰椎间盘突出的病理分型还有什么疑问，请咨询在线专家!
腰椎间盘突出的分型
1、腰椎间盘突出的病理分型之突出型(Protrusion)
为髓核突入纤维环内但后纵韧带未破裂，表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床、病灶注射等保守方法可缓解，但由于破裂的纤维环愈合能力较差，复发率较高。
2、 膨出型(Bulging)
为生理退变，其纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄，椎节不稳，关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。
3、脱出型(Extrusion)
纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，腰椎间盘突出的病理分型多有明显症状和体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。
4、游离型(Sequestration)
突出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变间盘的上或下节段、椎间孔等，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗。这是腰椎间盘突出的病理分型之一。
以上就是腰椎间盘突出的病理分型的相关介绍，仅供大家参考，如果你想用手术来治疗腰椎间盘突出，请选择正规的医院，另外，若您对腰椎间盘突出的病理分型还有什么疑问，请咨询专家!
肠套叠要不要动手术
肠套叠超过四十八到七十二个小时，或者虽时间不长，但病情严重，已有肠坏死或者穿孔者，以及小肠型肠套叠，均需手术治疗，根据患儿全身情况，及其套叠肠管的病理变化，选择进行肠套叠复位，肠切除吻合术或肠造路术等。
新生儿脑水肿病理生理分类
1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致。此时，由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，水分由血管壁渗出增多，致使脑水肿继续发展，脑外伤所导致的外伤性脑水肿早期主要为血管源性脑水肿。
2、细胞性脑水肿 细胞性脑水肿是不同的致病因素，使细胞内外环境改变，脑组织缺氧，影响神经细胞代谢，细胞膜系统功能障碍，线粒体三磷酸腺苷生成减少，神经细胞膜的钠-钾泵、钙-镁泵等活性降低，使神经细胞内外的钠、钾钙等离子交换障碍。这些因素均可导致细胞内水肿。此类水肿时，血脑屏障可不受影响，血管周围间隙及细胞外间隙无明显扩大，细胞内水肿液不含蛋白，钠、氯离子水平增高。细胞性水肿常见于中毒、重度低温、脑缺血与缺氧等。
3、渗透性脑水肿 渗透性脑水肿是由于细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。正常情况下，细胞内、外电解质和渗透压保持平衡和稳定状态，这种适合于正常生理条件，受下丘脑与垂体功能调节和制约。在病理状态下，如脑损伤影响于下丘脑下部-垂体轴功能，促肾上腺皮质激素分泌减少、抗利尿激素释放增多，则血液渗透压降低，引起渗透性脑水肿。
4、脑积水性脑水肿 又称间质性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。不同病因引起梗阻性脑积水，使脑室系统扩大，尤以侧脑室扩大为甚，致使脑室内压力显著高于脑组织内的压力。产生脑室内-脑组织内压力梯度，这种压力梯度的显著差别，使脑室内液体可以透过脑室室管膜到脑室周围脑组织中，形成脑室周围白质脑水肿。