胃炎病因病理及发病机理

胃炎病因病理及发病机理

胃粘膜呈急性炎症改变，粘膜显著充血、水肿、粘液分泌过多，白色或黄色渗出物附着于表面，可伴点状出血和粘膜糜烂，粘膜中有中性细胞浸润。

一、感染因素 进食被细菌或其毒素污染的食物。常见的致病细菌有沙门氏菌属副溶血弧菌(嗜盐菌)幽门螺旋杆菌，以及某些流感病毒和肠道病毒等。毒素中以金黄色葡萄球菌毒素为最常见。沙门氏菌属常在肉、及蛋中生长。副溶血弧菌主要在蟹、鱼、螺、海蜇等海产品咸菜中，天热久置的饭菜，奶、肉食适宜于葡萄球菌繁殖及肠毒素的产生。

二、理化因素 物理因素如进食过热、过冷粗糙的食物，x线照射等。化学因素如烈酒咖啡、浓茶、香料及某些药品均可损伤胃粘膜，引起炎症性改变。

三、其他 暴饮暴食、过度疲劳、受凉等使机体抵抗力下降或胃粘膜屏障遭受破坏，易于受以上因素侵袭而发病。

布病的发病机理

布鲁菌自皮肤或粘膜进入人体后，中性多核粒细胞首先出现，被吞噬的牛型细菌可部分被杀死，但羊型菌不易被杀。存活的 布鲁菌随淋巴液到达到局部淋巴结。根据人体的抗病能力和侵入菌的数量及毒力，病菌或在局部被消灭，或在淋巴结中生长繁殖而形成感染灶。当病菌增殖达到相当数量后，即冲破淋巴结屏障而侵入血循环，此时可出现菌血症、毒血症等一系列症状。

病菌进入血循环后易在肝、脾、骨髓、淋巴结等网状内皮系统中形成新的感染灶，后后中网病菌又可多次进入血循环而导致复发。发热呈波状型(故本病又称波状热)。

布鲁菌主要寄生于巨噬细胞内，与其他寄生细胞内细菌所引起的慢性传染病一样，其发病机理以迟发型变态反应为主。

布病的发生发展乃甚为复发，一则与菌血症、内毒素血症、变态反应有关，二则该菌侵犯多个器官，三则抗菌药物与抗体不易进入细胞，所以本病临床表现复杂、难治。

网状内皮系统在急性期呈弥漫增生，在慢性期则可出现由上皮样细胞、巨细胞、浆细胞、淋巴细胞等所组成的肉芽肿，此系组织对细菌产生的变态反应。肝、脾、淋巴结及骨髓中均可有类似病变。在羊型和猪型布氏杆菌病中，特别是在后者中常有化脓性肉芽肿形成。

腮腺炎的发病机理

多认为该病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜，在上皮组织中大量增殖后进入血循环(第一次病毒血症)，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中增殖。再次进入血循环(第二次病毒血症)，并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时，从口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、脑脊液及其他组织中，可分离到腮腺炎病毒。有人分别人胎盘和胎儿体内分离出本病毒。根据本病患者在病程中可始终无腮腺肿胀，而脑膜脑炎、睾丸炎等可出现于腮腺肿胀之前等事实，也证明腮腺炎病毒首先侵入口鼻粘膜经血流累及各种器官组织的观点。也有人认为病毒对腮腺有特殊亲和性，因此入口腔后即经腮腺导管而侵入腮腺，在腺体内增殖后再进入血循环，形成病毒血症累及其他组织。

各种腺组织如睾丸、卵巢、胰腺、肠浆液造酶腺、胸腺、甲状腺等均有受侵的机会，脑、脑膜、肝及心肌也常被累及，因此流行性腮腺炎的临床表现变化多端。脑膜脑炎是病毒直接侵犯中枢神经系统的后果，自脑脊液中可能分离出病原体。

腮腺的非化脓性炎症为本病的主要病变，腺体呈肿胀发红，有渗出物，出血性病灶和白细胞浸润。腮腺导管有卡他性炎症，导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润，管内充塞破碎细胞残余及少量中性粒细胞。腺上皮水肿、坏死、腺泡间血管有充血现象。腮腺思周显著水肿，附近淋巴结充血肿胀。唾液成分的改变不多，但分泌量则较正常减少。

由于腮腺导管的部分阻塞，使唾液的排出受到阻碍，故摄食酸性饮食时可因唾液分泌增加、唾液潴留而感胀痛。唾液中含有淀粉酶可经淋巴系统而进入血循环，导致血中淀粉酶增高，并从尿中排出。胰腺和肠浆液造酶含量。本病病毒易侵犯成熟的睾丸，幼年患者很少发生睾丸炎。睾丸曲精管的上皮显著充血，有出血斑点及淋巴细胞浸润，在间质中出现水肿及浆液纤维蛋白性渗出物。胰腺呈充血、水肿，胰岛有轻度退化及脂肪性坏死。

紫癜性肾炎的病因和发病机制

一、紫癜性肾炎的发病原因

其病因可为细菌、病毒及寄生虫等感染所引起的变态反应，或为某些药物、食物等过敏，或为植物花粉、虫咬、寒冷刺激等引起。

1.感染因素：

包括细菌、病毒及寄生虫或血吸虫感染。大约有1/3的患者在发病前有感染，以上呼吸道感染最常见。有β﹣溶血性链球菌、结核杆菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、水痘病毒、麻疹病毒、流感病毒、人乳头状瘤病毒、沙门氏菌、HIV、肺炎衣原体和血吸虫感染的报道。

2.过敏性因素：

约有1/4患者发病前有药物、食物、疫苗接种和花粉吸入等其他情况所引起的过敏反应。如抗生素(青霉素、红霉素、四环素等)、磺胺、异烟肼、水杨酸、奎 宁、卡马西平、噻嗪类利尿剂、非那西汀、硫喷妥钠、链激酶、依拉普利、雷诺普利、巴比妥、碘化物、阿司匹林，疫苗(麻疹疫苗、流行性脑脊髓膜炎疫苗等)， 结核菌素试验等。尚有一小部分患者无明显诱因。

二、紫癜性肾炎的发病机制

1.发病机理

其发病机理主要是过敏原(食物、药 物、细菌、病毒、毒素等)引起免疫复合物形成并沉积于肾脏，诱发免疫性损伤及血管性炎症。大量资料研究表明过敏性紫癜性肾炎是一免疫复合物性疾病：HSP患者血清中可测得循环免疫复合物;皮肤小血管及肾小球、肠系膜血管呈过敏性血管炎病变，病变血管及肾小球可检出IgA、C3颗粒状沉着;HSP 患者如移植肾脏，被移植的正常肾脏也会发生同样病变。其发病机理中IgA起重要作用。本病有家族性好发倾向。

2.病理改变

主要表现为系膜增生性肾小球肾炎，在病变部位常可见到坏死。

隐匿性肾小球肾炎的病因病机

隐匿性肾小球肾炎临床上以轻度蛋白尿和(或)血尿为主要临床表现，无水肿、高血压、及肾功能损害，故又被称为无症状性蛋白尿和(或)血尿。它是一组病因、发病机制及病理类型不尽相同、临床表现类似、预后良好的原发性肾小球疾病。

一、发病原因

1.禀赋不足：

先天禀赋不足，后天失于调养，脏腑功能低下，尤其是脾肾功能虚衰，不能固摄精微物质而下泄，引起蛋白尿和血尿。

2.饮食不节：

过食肥甘、辛辣厚味，损伤脾胃，运化失职，内生湿热，下注膀胱，导致膀胱不能分清别浊而出现蛋白尿和血尿。若摄食不足，气血生化无源，机体得不到营养物质的补充，则影响脏腑功能，从而导致蛋白尿和血尿。

3.劳倦伤脾：

长期积劳成疾，损伤中焦，脾失运化，一方面气血生化无源，另一方面可以化生湿热，导致正虚邪实，脏腑功能失调而出现蛋白尿和血尿。

4.房劳伤肾：

房劳过度，劳欲伤肾，肾精亏虚，肾气不足，不能分清别浊，精微物质下泄而引起蛋白尿和血尿。

5.七情郁滞：

思虑过度，忧思气结，损伤脾胃，脾失健运，统摄无权，则精微物质下泄;肝郁气滞，血行不畅，血液瘀阻，损伤血络，营血和精微物质外泄，则可出现蛋白尿和血尿。

6.感受外邪：

生活起居不慎，调养失宜，感受外邪，或为温热，或为热邪。湿热或热邪蕴结下焦，损伤膀胱功能，或损伤阴络，则可导致蛋白尿和血尿。

二、发病机理

本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。

1.单纯性蛋白尿

可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。

2.单纯性血尿

可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎、局灶性肾炎、紫癜性肾炎、LN及薄基底膜肾病等。

3.无症状性血尿伴蛋白尿

同样可为肾小球轻微病变，轻度系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎、IgA肾病或膜性肾病早期。

隐匿性肾小球肾炎病理变化均较轻，47%的病例肾脏病理学检查光镜下为正常肾小球，但45%为轻度、中度非特异性改变，8%为原发性肾小球疾病，镜下改变主要可见肾小球轻微病变、轻度系膜增生、局灶节段性增生等三种病理类型。

根据免疫病理，又可以将他们分为IgA肾病及非IgA肾病，以单纯性血尿表现者多为IgA肾病。如果持续性蛋白尿，则多为病理性，除了常见的肾小球病变引起的白蛋白尿外，应注意除外轻链蛋白尿、2微球蛋白等系统性疾病引起的小量蛋白尿。

前列腺炎的发病机理

细菌性前列腺炎：前列腺细菌感染常继发于尿道菌群的聚集，引起前列腺感染的细菌与引起尿路感染的细菌谱相同，通常由好氧的革兰氏阴性肠道细菌引起，偶尔由肠球菌引起。大肠杆菌是最常见的菌种，变形菌属、假单胞菌属和克雷白菌属比较少见。引起前列腺感染的特异细菌毒素尚未鉴别出来。男性尿道的正常菌群通常为类白喉菌和革兰氏阳性球菌，支原体和解脲尿原体比较常见。性生活可能增加尿路内致病菌的聚集。Blacklock和Stamey发现慢性前列腺炎患者的前列腺液内含有的致病菌类型与其性伴侣阴道内菌群类似。

虽然临床EPS培养可检出葡萄球菌和链球菌属等革兰氏阳性菌属，但在前列腺感染性疾病中的作用尚有争议。大多数学者认为这些微生物不是导致前列腺感染的常见因素。

由于男性的下尿路对会阴和肛门周围的病原菌有一定的抵抗力，菌尿比较少见，而且前列腺液有抗菌的作用，使尿道粘膜受到保护，因此前列腺的感染并不多见。

前列腺有一系列的防御机制来预防感染的发生，这包括局部的抗菌因素，局部和全身的免疫因素。前列腺液有明显的抗菌活性。Fair等在前列腺液中发现了一种含锌的多肽一前列腺抗菌因子(PAF)，对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌都有活性。该因子可能为一种自由锌，可预防细菌感染，并可抑制疱疹病毒、念珠菌、毛滴虫和衣原体。精胺和精脒对革兰氏阳性细菌有明显的抗菌作用。前列腺可产生明显的局部免疫反应，保护前列腺不受菌尿的感染。这种抗体反应在很大程度上独立于全身免疫反应，与其他在腺上皮表面发生的局部免疫反应一样。放射免疫检测方法发现随着前列腺的细菌感染，前列腺液内出现针对病原菌的IgG和分泌性IgA，无尿路感染病史的人前列腺液内通常无任何针对病原菌的抗体存在。前列腺液内针对病原菌的lgA浓度与总lgA的浓度比值比血清内高100倍。前列腺液内细菌特异性lgG的浓度与血清浓度平行。细菌特异性IgA的分泌可维持到前列腺感染治愈后1年。

前列腺还可以调节体液免疫反应。如前列腺液内白细胞介素6(IL-6)的浓度比尿液内高10倍，IL-6可刺激体液免疫反应。前列腺细菌感染的患者前列腺液内IL-6的浓度比正常人高10倍。这些免疫反应在菌尿出现时就开始，延续到菌尿被清除后。这种反应甚至在无前列腺炎症状时也发生，表明该机制是前列腺的重要保护机制。

病毒性脑膜炎病因病理

一、西医病因病理

本病2/3以上病例可确认为某种病毒引起，多为细小核糖核酸病毒，如ECHO病毒4、6和9型，柯萨奇A、B组病毒，流行性腮腺炎病毒，淋巴细胞脉络膜脑膜炎病毒，少见的有肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒等。另外，单纯疱疹病毒I型、Ⅱ型、腺病毒、水痘一带状疱疹病毒除引起脑实质炎症外，也可仅累及脑膜。

肠道病毒引起的病毒性脑膜炎，发病高峰主要在夏秋和早秋。腮腺炎病毒脑膜炎一般多见于冬、春季节，与腮腺炎同时流行。淋巴细胞脉络膜脑膜炎则以晚秋和冬季较常见，而单纯疱疹病毒脑膜炎发病无明显季节性，或由单纯疱疹病毒的直接接触感染，或为潜在感染后的重复反应引起。

二、中医病因病机

中医学认为本病系由于素体正气不足而感受温疫之邪，温热疫邪侵袭肺卫，外邪入里，进入气分。其发展变化不外卫气营血的传变规律，但温热疫邪传变更为迅速。温疫之为病，从口鼻而入，传变入里，扰及神明;或上扰于肺，上犯脑窍，蒙蔽脑神，导致脑窍闭塞，经络营卫闭阻，气血逆乱，出现神昏、谵语、厥逆、闭证等。

《重订广温热论》记载：“温热伏邪，内陷神昏，蒙蔽厥脱等危症，……虽由于心包络及胃肝脾肾任冲督等之结邪，而无不关于脑与脑系。盖脑为元神之府，心为藏神之脏，心之神明，所得于脑而虚灵不昧，开智识而省人事，具众理而应万机。但为邪热所蒸……血毒所致，则心灵有时而昏，甚至昏狂、昏癫、昏蒙、昏闭、昏痉、昏厥，而会不省人事矣。”

均说明温热疫毒致病。同时温热易化火生痰，闭窍动风，出现身热嗜睡，或项强，或瘛疚;温热之邪夹湿邪为病，湿困肌表则身重肢倦;邪气阻滞脾胃则胸脘痞闷、恶心呕吐;痰闭心包则表情淡漠、朦胧嗜睡。

胃底腺癌严重吗

胃癌是指 发生于胃粘膜上皮细胞的恶性肿瘤。

胃癌是人体中最常见、最多发、危害最大的恶性肿瘤之一。胃癌发病率和死亡率在我国恶性肿瘤中居首位，在世界上亦属高发之列。胃癌好发年龄为40%~59岁之间;男女性别之比为2.06：1。胃癌的发病部位，以胃窦部最多见，其次为胃底贲门、胃体部。胃癌形成之后，癌细胞可向周围组织浸润而直接蔓延，也可侵入淋巴管、血管及自然腔道而形成转移，一般以直接侵犯毗邻器官和淋巴结转移为多见。癌瘤不断生长导致患病机体死亡的常见原因为恶病质、全身衰竭，其次为 胃出血、胃穿孔等。

胃癌的病理学特征与患病机体的临床表现为生存期以及治疗效果、预后等有着密切关系。不同病理特征的胃癌，其临床表现的轻重、生存期的长短、治疗效果和预后的好坏都不同。然而，胃癌的病因及发病机理目前还不很清楚，人们 还不能对胃癌进行有特效的预防和治疗。所以，深入进行胃癌的病理学研究，探索其病因和发病机理以及病理形态的 临床意义，对胃癌的研究具有重要意义。

前列腺炎发病机理

在前列腺炎患者中仅5%有细菌感染的证据。无感染证据的患者中，一部分患者前列腺分泌物白细胞增多。这些证据表明前列腺内的炎症反应(虽然无感染)是引起前列腺炎症状的原因。其他的一些前列腺炎患者甚至没有炎性改变。Brunner的研究显示有前列腺炎症状的患者中，有炎症表现和无炎症表现分别占64%和31%。

1.细菌性前列腺炎：前列腺细菌感染常继发于尿道菌群的聚集，引起前列腺感染的细菌与引起尿路感染的细菌谱相同，通常由好氧的革兰氏阴性肠道细菌引起，偶尔由肠球菌引起。大肠杆菌是最常见的菌种，变形菌属、假单胞菌属和克雷白菌属比较少见。引起前列腺感染的特异细菌毒素尚未鉴别出来。男性尿道的正常菌群通常为类白喉菌和革兰氏阳性球菌，支原体和解脲尿原体比较常见。性生活可能增加尿路内致病菌的聚集。Blacklock和Stamey发现慢性前列腺炎患者的前列腺液内含有的致病菌类型与其性伴侣阴道内菌群类似。

虽然临床EPS培养可检出葡萄球菌和链球菌属等革兰氏阳性菌属，但在前列腺感染性疾病中的作用尚有争议。大多数学者认为这些微生物不是导致前列腺感染的常见因素。

由于男性的下尿路对会阴和肛门周围的病原菌有一定的抵抗力，菌尿比较少见，而且前列腺液有抗菌的作用，使尿道粘膜受到保护，因此前列腺的感染并不多见。

前列腺有一系列的防御机制来预防感染的发生，这包括局部的抗菌因素，局部和全身的免疫因素。前列腺液有明显的抗菌活性。Fair等在前列腺液中发现了一种含锌的多肽一前列腺抗菌因子(PAF)，对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌都有活性。该因子可能为一种自由锌，可预防细菌感染，并可抑制疱疹病毒、念珠菌、毛滴虫和衣原体。精胺和精脒对革兰氏阳性细菌有明显的抗菌作用。前列腺可产生明显的局部免疫反应，保护前列腺不受菌尿的感染。这种抗体反应在很大程度上独立于全身免疫反应，与其他在腺上皮表面发生的局部免疫反应一样。放射免疫检测方法发现随着前列腺的细菌感染，前列腺液内出现针对病原菌的IgG和分泌性IgA，无尿路感染病史的人前列腺液内通常无任何针对病原菌的抗体存在。前列腺液内针对病原菌的lgA浓度与总lgA的浓度比值比血清内高100倍。前列腺液内细菌特异性lgG的浓度与血清浓度平行。细菌特异性IgA的分泌可维持到前列腺感染治愈后1年。

前列腺还可以调节体液免疫反应。如前列腺液内白细胞介素6(IL-6)的浓度比尿液内高10倍，IL-6可刺激体液免疫反应。前列腺细菌感染的患者前列腺液内IL-6的浓度比正常人高10倍。这些免疫反应在菌尿出现时就开始，延续到菌尿被清除后。这种反应甚至在无前列腺炎症状时也发生，表明该机制是前列腺的重要保护机制。