妊高征患者可以吃海鲜吗
妊高征患者可以吃海鲜吗
1妊高症患者和孕妇可以少吃一点海鲜，但是不能吃螃蟹，吃螃蟹之后容易出现流产。其他的海鲜可以适量地吃一点，虽然海鲜很有营养，但是一次也不能吃得过多。还有就是要注意不要刺激性的食物。
2妊高症患者一定要减少钠盐的摄入量，一天不能超过五克。一些调味料，浓肉汗等含盐量比较高的食物也不能多吃，还包括咸菜，腌制品，罐头鱼制品等。一些油腻的食物也不能多吃，还要控制酱油的摄影入量。
3孕妇在怀孕期间可以多吃一些蛋，鱼，奶，肉，蔬菜水果等来补充钙质和铁。同时要注意休息，不要摄入过多的脂肪。特别是到了妊娠晚期一定要加强营养，多吃一些富含蛋白质，钙，钾的食物，这些都可以有效地帮助预防孕期妊高症的发生。
患妊高征的孕妇注意盐的摄入量
迄今为止，妊高征仍为孕产妇及围产儿死亡的重要原因。因为食盐可引起血压升高，因此人们很自然地认为妊高征是由盐摄入过多引起的，因而孕妇应严格限制盐的摄入，甚至是不能吃盐。
妊高征，通常发生于妊娠24周后，孕末期最常见。好发于年轻初产妇及高龄初产妇、体型肥胖者、双胎及有妊高征家族史者。发病率约10%。孕妇出现头昏、眼花、恶心呕吐等症状，不可忽视，应及时向产科医生说明情况。
妊娠高血压综合征与营养也有很密切的关系。膳食调查发现，妊高征患者能量、蛋白质、碳水化合物摄入量与正常孕妇相近，而总脂肪及饱和脂肪酸摄人量较正常孕妇多，钙、铁、维生素A、维生素Bz的摄入量较少，妊高征与钙的摄人量呈负相关。此外，妊高征患者血锌水平低且存在低蛋白血症，这可能与尿中蛋白质排出量多有关。调整患者的膳食结构是营养防治的重点，需要做以下几方面的调整：
(1)控制总能量摄入。孕期能量摄入过高导致肥胖，而肥胖是妊高征的一个重要危险因素，所以孕期要适当控制食物的量，不是“能吃就好”地无节制进食，应以妊娠期正常体重增加为标准调整进食量。
(2)减少脂肪的摄入量。脂肪占总能量的比例应少于30%，而且饱和脂肪要减少，相应增加不饱和脂肪的摄入，即少吃动物性脂肪，以植物油代之。高脂肪含量的肉类如肥肉、肥排骨、烧腊及动物的皮应尽量避免。
(3)增加优质蛋白质。因患者尿中排出大量蛋白质导.致血清蛋白偏低，久之会影响胎儿的发育，致胎儿宫内发育迟缓。鱼类、去皮禽类、脱脂奶类、大豆及制品等含丰富的优质蛋白质，且脂肪含量低，在补充优质蛋白质的同时不会增加饱和脂肪的摄入量，另外鱼类和大豆类还可提供多不饱和脂肪酸以调整脂肪的代谢。
(4)减少盐的摄入量。因钠盐过多导致的水钠潴留会使血压升高。一般建议患者每天食盐的摄入量应少于5克，酱油应少用，少吃或避免盐腌渍食品如咸菜、咸鱼、咸肉、咸蛋、酱菜等，严重者免去烹调中的食盐，甚者还需避免食物中含钠高的品种，如挂面、菠菜、萝卜、于枣、豆腐干、紫菜等。但并不是不吃盐，如果膳食中的钠限制到非常低的水平时，一些个体就可能发生各种各样的并发症，包括盐耗空使心血管功能储备降低(特别在炎热气候时)，不能弥补丢失的钠(特别是胃肠道丢失)以及当盐摄入减少时其他营养素的摄入量也下降。
(5)补充足够的钙和锌。钙、镁、锌摄入量增加可降低妊高征的发病率，也可使血压降低。牛奶及奶制品含丰富而易吸收的钙质，是补钙的良好食物，以低脂或脱脂的奶制品为宜。豆类、绿叶蔬菜含丰富的镁，海产品如鱼、牡蛎：蛎等贝壳类及动物内脏含锌丰富，是补锌的良好来源，而动物内脏含胆固醇高，进食要适量。
女性妊高症应该做哪些检查
1.尿液检查：测尿比重，≥1.020表示尿液浓缩，反映血容量不足，血液浓缩。重点查尿蛋白，定量≥5.0g/24h>++，表明病情严重。镜检注意有无红细胞及管型，如有则表明肾脏损害严重。
2.血液检查：有条件单位，应对重症患者作必要的血液检查，包括血常规、血液粘稠度、红细胞压积、血清电解质K+、Na+、Cl-、Ca+ +、CO2结合力、肝肾功及凝血功能(血小板计数，试管法凝血时间，纤维蛋白原，凝血酶原时间，FDP等)。
3.眼底检查：眼底检查可作为了解全身小动痉挛程度的窗口，是反映妊高症严重程度的一个重要参数，对估计病情和决定处理具有重要意义。重症患者均应常规急症检查。可发现小动脉痉挛，动静脉比例失常，视网膜水肿、渗出、出血等改变。严重者视网膜剥离。
4.心电图检查：重症患者应作常规检查，以了解心肌损害程度，有无低血钾或高血钾改变等。必要时作超声心动图测定，以了解心功能情况。
5.B超检查：一是了解胎儿发育情况，二是了解胎盘功能情况，对妊高征患者的产科处理具有重要参考价值，妊高征B超检查的特征是胎盘提前成熟、老化，羊水过多者多见。
6.其它检查：如脑血流图、CT检查，对重症妊高征患者是否有颅内出血等亦有帮助，通过胎动计数，胎心监护，胎儿成熟度及胎盘功能测定，了解对胎儿的影响和判断预后。
孕期劳逸结合可预防妊高症
妊娠高血压综合征(简称妊高征)是妊娠期最常见的特有疾病，大约9.4%的怀孕妇女发生不同程度的妊高征，其中80%以上为轻度妊高征，主要表现为高血压、蛋白尿、下肢水肿和体重增加。患者可以无明显症状或仅有轻度头晕。近年随着孕期保健知识的普及和产前检查工作的加强，妊高征的发病率略有下降，病情程度也有所降低，轻度妊高征更为多见。对轻度妊高征，药物治疗并非首选，积极有效地生活调理才是最主要的。
适当休息：是指劳逸结合，保证充分睡眠，防止疲劳，并不是指一定要卧床休息。
体位调节：在休息和睡眠时尽量取左侧卧位，有利于维持正常的子宫胎盘血液循环，并具有利尿降低血压的良好效应。
饮食调理：是最重要的防治措施。首先，注意限制热量摄入过多，防止吃得过多过饱，避免引起肥胖。其次，适当减少食盐摄入，吃得清淡一点，每日摄盐量约6—8克。再次，限制脂肪摄入，每日摄入量小于60克，以植物油为主，炒菜时最好不用动物油脂。除了上述“三限”外，蛋白质，维生素和矿物质的摄入应当增加一些，例如蛋白质的摄入应高于平日，达80—100克左右，并且动物和植物蛋白各占1/2，即将豆类或豆制品与瘦肉、鱼虾等，等量搭配。而水果、蔬菜、牛奶等食品，最好天天都能满足机体需要。
情绪稳定：也是不可忽视的重要环节。患者应保持乐观情绪，豁达开朗，不生闷气，不发脾气，不为小事斤斤计较。
临床资料表明，经过上述认真的生活调理，绝大多数轻度妊高征患者的病情都能得以缓解，无需特殊用药治疗。个别病情继续进展者可在医生指导下合理用药。
妊娠高血压综合征的病因
(一)发病原因
妊高征的确切病因至今尚未完全明了，因而现在仍缺乏有效地预防措施，探讨其病因始终是产科领域重要课题。基础医学的发展推动了这方面研究的不断深入。并取得了可喜的进展。多年来国内、外许多学者进行了多方面的观察、研究和探索，提出了各种学说，如免疫学说，子宫-胎盘缺血学说，遗传学说，血管活性物质失衡，凝血系统与纤溶系统失调学说，缺钙及其他等，但仅能说明部分机制，故有人认为妊高征是多因素综合作用的结果。
1.免疫学说 妊娠是一个复杂的生理过程，从免疫学角度上看类似于器官移植，带有父方异体抗原成分的胚胎，对母体来说是一个移植物，母体免疫系统对此进行识别并产生免疫应答。但就其结局而言又与器官移植不同，母体对胎儿产生保护性免疫应答，直至胎儿娩出。可以设想一旦母胎之间的平衡失调，那么异体的胚胎抗原将被排斥，并造成临床上的病理性妊娠，如流产、不孕、妊高征、早产、低体重儿等。据目前研究，引起免疫平衡失调的因素以以下几个方面最为主要。
(1)妊高征与人类白细胞抗原的相关性：
①随着对移植免疫机制认识的深入，人们发现细胞膜上的人类白细胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)对组织移植、排斥反应的发生起决定性作用。HLA是位于人第6号染色体短臂上一群高度多态性的紧密连锁的基因群。它所编码的主要组织相容性抗原，在特异性免疫中处于中心地位。现已表明HLA不仅控制着同种排斥反应，而且与机体免疫应答、免疫调节及某些病理状态的产生密切相关。此抗原又分为2类，Ⅰ类有ABC抗原，Ⅱ类有DR抗原。近年对滋养叶细胞抗原研究发现，绒毛滋养叶细胞对HLA-Ⅰ类和Ⅱ类抗原不表达，但对非绒毛滋养细胞(即浸润至子宫蜕膜层甚至达子宫浅肌层以及螺旋动脉内皮层，与母血及子宫组织有直接接触的滋养细胞层)高度表达。此种HLA-Ⅰ抗原为HLA-G抗原，与母体接触中可能引起遗传信息传递作用，使母体及早识别胚胎异体抗原。Goldman-Wohl等应用抗原杂交方法检测正常妊娠妇女及妊高征患者胎盘组织中的HLA-G表达，发现在固定绒毛外滋养细胞HLA-G大量表达，并随着侵袭性的增强而表达量增加，妊高征组中10例有9例HLA-G表达缺乏或较正常组减少。推测妊高征胎盘滋养细胞由于缺乏表达具有保护作用的HLA-G而易受母体免疫系统[主要是蜕膜自然杀伤细胞(NK)和一些细胞毒性细胞因子]的攻击，不能有效侵入母体螺旋动脉造成绒毛着床过浅，血管发育欠佳导致血管重铸受阻，不能形成血流灌注丰富的胎盘。
②现代免疫学认为，在器官移植中，供、受双方的HLA相容性越大，移植成功率越高。而在母胎界面上，母胎HLA相容性越大，那么母体就越不能识别胚胎抗原，就不能产生封闭抗体，胚胎得不到封闭抗体的保护而遭排斥，即产生病理性妊娠，如流产、不孕、妊高征、早产等。胡兴、吴乾瑜、刘国成等研究人类白细胞抗原与妊高征相关性时发现，妊高征组HLA-DR4抗原频率、母胎HLA-DR4抗原共享率和等位基因0405的基因频率较对照组显著增高。他们考虑等位基因0405为妊高征的易感基因，可能与妊高征致病基因链锁不平衡导致免疫系统紊乱或直接作为免疫应答基因通过基因产物如抗原影响巨噬细胞呈递抗原，或与其他细胞间相互作用，引起母体血管内皮细胞受损而导致妊高征的发生。母胎间的HLA-DR共享率增加，相容性增大，使母体对胎儿抗原的识别能力弱，同时由于缺少HLA-DR抗原对母体免疫系统的刺激，使母体不能产生维持妊娠所必需的封闭抗体。结果一方面不能封闭进入母体内的胎盘抗原成分，形成免疫复合物沉积在组织内造成损害，另一方面由于不能与胎盘滋养层细胞的表面抗原结合封闭其抗原，使其不能再与母体细胞毒性抗原结合，而激活免疫吞噬系统T淋巴细胞，从而引起细胞毒性损害，故母胎间HLA抗原相容性越大，越容易发生妊高征。
但也有相反的观点，Wihon等认为妊高征与HLA无关。
(2)免疫营养/免疫损伤平衡失调：免疫系统对异体抗原的反应主要通过辅助T细胞(Th)及其细胞因子调节，过去发现，正常妊娠妇女Th抑制性T细胞(Ts)比率下降。而妊高征患者Th/Ts比率上升。目前研究发现，正常母-胎免疫平衡关键在于Th1/Th2之间的免疫平衡。
Th按其分泌的细胞因子不同分为3种亚型：Th1细胞分泌白细胞介素2、12(IL-2，IL-12)，干扰素-γ(IFN-γ)，肿瘤坏死因子α、β(TNF-α，β)，促进细胞免疫;Th2细胞分泌白细胞介素4，5，10，13(IL-4，IL-5，IL-10，IL-13)促进体液免疫;Th0细胞分泌以上各种因子。这些细胞免疫因子以自分泌和(或)旁分泌的形式形成免疫调节网络，调节和控制胎盘血管床的生成和血流，以及各种相关免疫因子的生成。
在免疫系统对异体抗原的反应中，Th1型免疫反应表现为免疫杀伤，Th2型免疫反应则表现为免疫防护或免疫营养。Saito等发现正常妊娠妇女中Th1∶Th2的比值在妊娠中、晚期较正常非妊娠妇女低，而妊高征患者外周血中Th1细胞百分含量及Th1∶Th2显著高于正常妊娠妇女。体外培养的重度妊高征患者外周血单核细胞(PBMCs)中IL-12，的表达显著高于正常妊娠妇女，且Th1/Th2比值与IL-12表达呈正相关。TNF-α，IL-2，IFN-γ的分泌量较后者高，TNF-α/IL-4、IL-2/IL-4、IFN-γ/IL-4 3者之比前者也高于后者，且平均动脉压与Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ、TNF-α的表达具有相关性。妊高征患者体内具有保护作用的Th2型细胞因子分泌减少，而具有免疫杀伤作用的Th1型细胞因子表达增加使Th1/Th2的比例失衡，导致妊高征病理生理的发生、发展。
(3)免疫复合物的影响：免疫复合物(immune complex，IC)为抗原抗体的结合产物，在清除和破坏多种抗原中起着不可缺少的作用。正常妊娠时每天约有10万个滋养叶细胞，大约相当于1g的组织进入母体循环，可与母体抗体形成免疫复合物，被母体的单核巨噬细胞系统吞噬。妊高征患者进入母血中的滋养层细胞增多，比正常妊娠妇女高20倍，所形成的免疫复合物明显增多。IC沉积在肾小球基底膜后，通过相应的免疫反应发生肾小球肾炎样改变，使基底膜通透性增加，大量蛋白涌出。IC沉积在子宫胎盘的蜕膜血管壁时，激活补体系统，通过游离的活性物质引起炎性反应，致血管内皮损伤，胎盘血流障碍，胎儿缺血缺氧。1999年上官毕文等通过检测妊高征患者血浆中末端补体复合物(SC5b-9)探讨妊高征的发生和发展。结果SC5b-9含量在妊高征及有妊高征高危因素者中显著增高。SC5b-9是补体活化的末端产物C5b-9在血浆中与S蛋白结合的复合物。它可通过与血小板、中性粒细胞、上皮细胞、红细胞等细胞膜上的S蛋白受体结合，从而导致细胞溶解，提示IC可能参与了补体激活。SCSb-9复合物增加，对全身血管内皮细胞产生毒性作用，使血管内皮受损及多脏器多系统损伤，最终导致妊高征。
2.胎盘或滋养细胞缺血学说
(1)滋养细胞黏附分子表达与妊高征：胎儿-胎盘的生长发育主要取决于细胞滋养细胞(cytotrophoblast，CTB)分化和子宫胎盘血管网络的构建。CTB可以形成合体滋养细胞和间质滋养细胞(即绒毛外滋养细胞)。早孕时CTB分化形成游离绒毛和固定绒毛。前者直接浸泡在绒毛间隙中，与母血进行营养物质及气体交换，后者增生并突破子宫内膜的基底层，成为间质滋养细胞浸润蜕膜、肌层和血管。早孕时血管浸润仅达蜕膜层，中期妊娠时浸润达浅肌层1/3，晚孕期间质滋养细胞分散在局部蜕膜、肌层及血管区。间质滋养细胞沿螺旋小动脉逆行浸润逐步取代血管内皮细胞，深入血管壁，降解血管平滑肌及弹力纤维，使血管腔扩大，血流阻力下降，血流量增大。这一过程称为血管重铸。而CTIS与蜕膜表面粘连、附着，沿着血管内皮逆行转移和向蜕膜间质浸润的这种生物学行为与其表面黏附分子(cell adhesion molecule，CAM)表型有关(CAM是一类广泛分布于细胞表面和细胞外基质的糖蛋白。它分为4大家族：整合素家族、钙调素家族、选择素家族和免疫球蛋白超家族)。例如，浸润型细胞表面表达整合素α1、α5和β1，而粘连型的整合素表型则为α6和β4。在整个胚胎着床及胎盘形成过程中，滋养细胞黏附分子表型随之发生相应的转换。一旦表型转换障碍，则可导致滋养细胞浸润能力受损和浅着床。妊高征患者胎盘的CTB黏附表型转换模式存在明显障碍。整合素α6β4，α6vβ6和E-钙调素表达水平高;但缺乏αvβ3、α1β1、VE-钙调素，血管黏附分子及血小板黏附分子等表达;从而不能完成黏附表型的转变，不能由上皮表型拟合形成血管内皮表型并获得浸润表型，导致CTB分化浸润受阻，不能浸润蜕膜、肌层及螺旋小动脉，使胎盘血管网络生长发育不良，造成胎盘浅着床和胎盘缺血、缺氧的病理性改变。
目前对CTB调节表达CAM的确切机制还不完全清楚。体外培养CTB的浸润实验模型提示：低氧张力可以通过调节CTB黏附表型，抑制CTB体外浸润能力。Pijnenbong等发现妊高征患者CTB存在自身内在的缺陷，使之不能表达以玻璃黏蛋白和纤维结合素为配体的整合素分子。Irving等认为调节CTB表达CAM主要是受CTB自分泌和旁分泌过程中的一些细胞生长因子影响。如表皮生长因子，胰岛素样生长因子，转化生长因子等。另外，TNF-α，IL-1α，IL-1β等一些炎性细胞因子也可影响CTB表达CAM。
(2)血管内皮生长因子与妊高征：血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是一种分泌性糖基化多肽因子，具有强烈的促血管生长及增加微血管通透性作用，是一种特异性的内皮细胞有丝分裂原，是人体生理性新生血管网形成的重要因子。胎盘是一个充满血管网络的器官，在胎盘血管发育过程中，VEGF发挥重要作用。
实验表明，VEGF在妊娠各个时期均发挥作用。早孕时，VEGF与胎盘新血管形成及滋养细胞分化、浸润有关。中、晚孕时，可能有降低血流阻力、提高局部血管通透性、加强物质交换的作用。人类胎盘的VEGF主要分布于细胞滋养细胞、合体滋养层细胞、血管内皮细胞和绒毛间质细胞。VEGF在胎盘主要由合体滋养细胞分泌，能影响胎盘血管网形成及滋养细胞本身分化，浸润。张曦、刘霞等证实：妊高征时，胎盘绒毛滋养细胞VEGF分泌量及胎盘血管密度显著减少，且与病情严重程度密切相关。VEGF的主要作用是促进血管生成，改善血液供应。在血管生成的过程中，往往有多重血管生成因子的协同作用，但只有VEGF是特异性地作用于内皮细胞。胎盘是一个充满血管网络的器官，在胎盘血管发育及胎儿生长过程中，VEGF发挥着重要作用。VEGF表达下调，可能会引起胎盘血管构建的改变，胎盘血管面积下降，影响胎盘的血液供应。VEGF水平下降表明它影响了滋养细胞的分化和增殖，造成滋养细胞侵入功能障碍，从而影响螺旋小动脉的生理性变化，导致妊高征的发生。
(3)胎盘生长因子与妊高征：胎盘生长因子(placental growth factor，PLGF)是VEGF家族成员之一。它主要在胎盘组织中表达，目前发现有PLGF-1，PLGF-2，PLGF-3 3种同种异构体。其基因位于人类第14号染色体q24～q31区，可与细胞表面的酪氨酸激酶受体(FLT-1)特异性结合发挥生物学作用。PLGF不仅具有诱导血管内皮增生迁移和激活作用，而且对滋养细胞的增殖等起调节作用。体外培养发现，滋养叶细胞能表达PLGF受体。PLGF在胎盘局部可通过自分泌和旁分泌方式调节内皮细胞和滋养细胞的功能。缺氧可抑制滋养细胞PLGF的分泌。刘伟等研究表明，妊高征患者外周血及胎盘局部PLGF表达水平显著低于正常的妊娠妇女，并随着妊高征病情加重，PLGF表达下降;胎盘和蜕膜滋养细胞PLGF mRNA表达量明显减少，说明PLGF mRNA的转录减少，导致PLGF蛋白分泌减少，影响其生物学作用的发挥，提示妊高征滋养细胞PLGF的合成减少发生于基因转录水平。滋养细胞本身PLGF的合成能力减弱可使绒毛外滋养细胞的增殖和浸润能力减弱，血管重铸过程受阻，造成胎盘缺血、缺氧，导致妊高征。缺氧抑制合体滋养细胞和间质滋养细胞PLGF分泌，内皮细胞受损后，修复能力减弱，促进胎盘缺血、缺氧的发展。
随着对妊高征机制研究的深入，人们已经发现全身血管内皮细胞广泛损伤，胎盘、蜕膜部位血管发育不良是妊高征的基本病理改变，而免疫介导的滋养细胞浸润不足可能是一个关键因素。由于滋养细胞对子宫螺旋动脉浸润不足，影响妊娠生理性胎盘血管的重铸，造成胎儿胎盘单位缺血、缺氧，产生和释放大量的毒性因子，进而引起广泛的血管内皮细胞损伤。鉴于PLGF的生理和病理作用，推测PLGF表达异常可能参与妊高征的发病机制。
3.肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)
(1)肾素基因与妊高征：肾素是RAS中的限速酶，其功能是将血管紧张素原(angiotensinogen，AGT)转化为血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ，AngⅠ)。动物实验发现：肾素基因限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphisms，RFLP)与高血压有关。但Arngrimsson等进行家系分析显示，妊高征患者及其配偶间RFPL无统计学差异，推测肾素基因RFLP与妊高征的发生无相关性。
(2)肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)：RAS是一种激素内分泌系统，在心血管功能调节、水盐平衡调节中起重要作用。血管紧张素Ⅱ受体(angiotensin receptor，ATR)是RAS的效应器，介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的生理学效应，是RAS作用的关键环节，在调节血压、体液平衡和血管重铸方面发挥重要作用。而AGT是AngⅡ的前体。AGT分子在235位置上有2种氨基酸类型：蛋氨酸(Met235)和苏氨酸(Thr235)，其中Thr235类型AGT与原发性高血压发生密切相关。目前发现与妊高征相关的AGT基因突变共有4种类型：①1993年Ward等发现妊高征患者T235型AGT基因频率显著增大，并伴有外周血AGT水平增高。高加索人群中纯合型T235妇女中有20%会发展成妊高征，而纯合型：M235妇女只有不到1%的人会发展成为妊高征。提示M235可能是妊高征发生的保护基因。②Arngrimsson等通过家系分析，发现妊高征患者的易感性与AGT等发现AGT启动因子A(-6)G突变与T235基因存在极强的连锁不平衡，绝大多数T235都与启动子A(-6)G突变连锁，只有1%～3%的T235不与启动子A(-6)G突变连锁，提示AGT启动子区域突变可能是引起妊高征发生的更深层次的病因。这种突变使T235表达增加。④1995年Houe等发现妊高征患者AGR基因28位核苷酸存在C→T碱基突变，导致其分子第10位氨基酸发生亮氨酸→苯丙氨酸(leucine→phenylalanine，LIop)改变，这一位置正好位于肾素分子裂沟结合部位，使肾素催化AGT转化为AngⅡ的反应速度加快，导致AngⅡ正常量增加，妊高征患者子宫螺旋动脉重铸障碍，并有血管平滑肌增生和动脉粥样硬化改变，而AngⅡ是刺激血管平滑肌细胞增生的有丝分裂原，局部增高的AngⅡ对血管粥样硬化的病变有促进和发展作用。Morgan等研究认为妊高征患者子宫蜕膜内局部只有子宫螺旋动脉平滑肌产生，T235类型AGT基因表达增大，且T235型AGT水平增加，结果导致局部的AngⅡ增加，加速子宫螺旋动脉的粥样的病理改变。LIop突变能产生相应的编码蛋白质进入血液，说明LIop突变的AGT是有功能的。进一步研究发现，LIop突变明显提高了肾素和血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme，ACE)的催化反应效能，LIop与妊高征的发生有直接关系。
(3)血管紧张素转换酶基因接入/缺失多态性与妊高征：在RAS中，ACE是将AngⅠ转换成具有生理活性的AngⅡ的关键酶，也有使血管舒张剂——缓激肽失活的作用，在血管生理调节过程中起重要作用。ACE浓度与其基因多态性呈明显的相关性。该基因第16内含因子的一段ALu序列的插入/缺失(insertion/deletion，I/D)多态性影响其转录速率。当存在该ALu重复序列(插入型，Ⅱ型)时，ACE基因转录速率下降，从而使合成减少。ACE基因的3种基因型中(Ⅱ，DD，I/D)，以DD型ACE平均水平最高，其次是I/D型，Ⅱ型最低。周宁，朱铭伟，吴延一，尚涛等检测了妊高征患者和正常妊娠妇女的ACE基因型出现频率及其浓度，发现DD>I/D>Ⅱ，说明DD型或D型等位基因在妊高征孕妇中占绝对优势，提示ACE基因的缺失多态性与妊高征的发生有关，D等位基因为妊高征的易感基因，可能是由于该基因控制血浆和细胞内ACE表达所致。DD型者血浆浓度高，AngⅡ生成增加，同时缓激肽降解使依前列醇(前列环素)和前列腺素E2(PGE2)合成障碍，但血栓素A2(TXA2)的合成并未减少，致PGI2/TXA2比值减少，外周血管阻力增加，凝血异常，胎儿-胎盘间血流减少，促使妊高征发生。黄艳仪等研究结果则相反，妊高征患者中ACE基因以Ⅱ型为主，这可能与不同类型的妊高征有关，不同类型、不同临床表现的妊高征亦可能有不同类型的基因表达。
(4)血管紧张素Ⅰ、Ⅱ型受体与妊高征：妊高征时血管对AngⅡ的敏感性增加，其机制可能与扩血管活性物质的产生减少和外周血管ATR种类、数目和亲和力的改变有关。ATR分为2型，目前在人和高等哺乳动物只发现1种ATR(angiotensin Ⅰ receptor，AT-1)。由于AT-1介导AngⅡ的主要生物学作用，ATR基因的研究主要着重于AT-1基因多态性研究。Bnnardeaux等运用PCR扩增了60例具有家族易感性高血压患者的AT-1基因全部编码区和3′非翻译区，并结合单链构象多态，检测到了5个多态位点(T637→C、A1062→G、A1166→C、G1517→T和A1878→G)，只有3′区1166多态位点的C等位基因频率在高血压家族史的患者中明显升高，从而提示AT-1基因A1166多态位点的等位基因的频率与原发性高血压呈显著相关。胡玉红、尚涛等研究发现AT-1基因第A1166位点核苷酸的变异与妊高征显著相关。妊高征患者AT-1基因A1166位点的多态变异等位基因C频率明显增加，基因型AC、CC频率明显高于正常妊娠组，提示AT-1基因A1166位点的多态性与妊高征发病有关。有人发现妊高征患者与正常妊娠及胎儿AT-1 3种等位基因多态性(573C→T，1062A→G，A116→C)和AT-1基因3′的双核苷酸重复序列(CA)n多态性变异频率无明显差别，然而妊高征患者双核苷酸重复序列等位基因中的A4和573T。等位基因母胎传递频率比正常妊娠明显增高，且A4和573T存在部分连锁不平衡，认为A4和573T等位基因的变异可能减少AT-1的表达，而影响胎盘形成、胎盘PGI2分泌和胎盘的血流动力学。
(5)前列腺素与妊高征：前列腺素类与产科关系较密切的主要有2组，PGE2/PGF2α和PGI2/TXA2，后者比前者作用强4～8倍。PGE2和PGI2有抗AngⅡ的缩血管作用，使血管扩张，PGF2α和TXA2有缩血管作用，二者形成平衡。TXA2还有活化血小板作用，使血小板集聚，血栓形成。二者不协调即可引起病理损害。实验发现妊高征患者胎盘中及尿内PGE2和PGI2的含量低，而PGF2α和TXB2(TXA2的代谢产物)含量明显升高，PGE2/PGF2α和PGI2/TXA2的比值明显低于正常孕妇。
(二)发病机制
1.基本病理变化 全身小动脉痉挛是基本病变。由于小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力增大，血流减慢，血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗漏，微循环灌注不足，导致各脏器缺血、缺氧及功能障碍。
2.主要脏器病理生理变化
(1)脑：正常人脑的重量仅占体重的2.2%，而脑血流量占心排出量的15%，脑耗氧量占总耗氧量的23%。脑部小动脉痉挛引起脑组织缺血、缺氧、乳酸、腺苷等代谢产物增加，血管扩张，通透性增高，发生脑水肿。子痫死亡病人都表现有脑水肿。近来大量CT检查发现脑水肿是子痫前期病人的主要病理生理现象。缺氧、血管痉挛、渗出、水肿可引起神经功能紊乱，出现头痛，头晕，恶心，呕吐，意识障碍及抽搐等现象。严重病例脑血管自身调节功能丧失，引起点状或局限性斑状出血、脑癌等。脑电图可有癫痫样放电表现，脑血流图测定重症患者血压越高，则可出现左侧波幅越低。
(2)心脏：冠状动脉痉挛，引起心肌供血不足，间质水肿，严重者出现点状出血及坏死。妊高征患者水钠潴留，血液浓缩及血黏稠度增高，引起心脏前负荷及心排血量降低和左心室后负荷升高，导致左心衰竭和肺水肿。超声心动图显示妊高征患者的右心室舒张时内径明显扩大，左心室舒张末期压力升高，心室收缩功能下降，左心室射血分数下降。因为重度妊高征患者有不同程度的贫血，低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，造成心包少量或中等量积液。重度妊高征患者的心内膜活检可见心脏细胞肥大，脑浆颗粒样变，心肌间质有局限性纤维变化，和点状出血和局限性坏死。
(3)肺：肺水肿和弥漫性支气管出血是子痫死亡患者最常见的病理改变，小面积纤维沉着也属常见。
(4)肝脏：妊高征患者的肝脏小动脉痉挛引起肝细胞缺血，但肝脏的大体病损仅在子痫死亡病人中见到，约1/3为显微镜下异常。一般自肝窦开始，以后可扩展至邻近的静脉血管，严重者因血管破裂，肝实质出血及肝包膜下血肿，出现上腹痛不适，甚至血肿破裂至腹腔大出血死亡。
肝小动脉痉挛时，肝细胞缺血、肿胀，细胞膜通透性增高，肝细胞线粒体内的丙氨酸氨基转移酶(ALT)释放，患者ALT，门冬氨酸氨基转移酶(AST)，碱性磷酸酶(AKP)，胆红素均可升高，出现轻度黄疸。脂代谢也有明显改变，血中极低密度脂蛋白可能是造成内皮损伤的原因之一。正常情况下血浆白蛋白可与非脂化游离脂肪酸结合，减少三酰甘油在血管内堆积，血浆白蛋白与极低密度脂蛋白比值下降时，三酰甘油可在血管内堆积，损伤血管。
(5)肾脏：正常妊娠时，肾脏体积增大，肾血浆流量及肾小球滤过率均增加，代谢产物排泄增多。妊高征时肾小动脉痉挛。光学显微镜下见肾小球轻度变小，肾小管毛细血管腔的直径缩小，电子显微镜下可见肾小球毛细血管增粗，内皮细胞增大，毛细血管腔变小甚至闭塞，导致血流减少。肾小球病灶内可有大量或成堆的葡萄状脂质，可能为胆固醇或胆固醇脂。
正常妊娠时肾小球大分子蛋白不能滤过，小分子蛋白可以滤过，但又可被肾小管重吸收。妊高征患者肾血流量减少，肾小球滤过率随之下降。肾小球亦可有梗死，内皮下有纤维样物质，可使肾小球前小动脉极度狭窄，引起肾小球损伤，使其渗透性增高，选择性下降，大分子蛋白也能通过，出现蛋白尿。
(6)胎盘：正常妊娠时为保证胎儿血液供应，胎盘位置血管被滋养细胞侵蚀而扩张，子宫螺旋动脉的直径明显增大，内皮被滋养层取代，血管中层平滑肌和内弹力层被滋养层和含有纤维的无定形基质代替。随着妊娠的进展，这些改变由螺旋动脉的蜕膜段逐渐扩展到肌层，甚至累及子宫动脉远端。但妊高征患者的妇女胎盘位置血管缺乏这种生理改变，或仅限于蜕膜部分的血管，螺旋动脉的肌层段仍保留非妊娠期的血管平滑肌和蜕膜组成。由于胎盘螺旋动脉内皮细胞受损，绒毛间血液回流减少引起胎盘血流灌注低下。其子宫胎盘血管有急性动脉粥样硬化，受累血管可发生坏死，血管壁成分常被无定形物质和泡沫细胞替代，并可能进展到血管消失。这些病损最常见于基底动脉，因这些动脉不发生滋养层反应，血管消失现象与胎盘梗死区符合。
镜下观察：胎盘中合体细胞层有细胞坏死及退化，存活细胞的微绒毛密度下降，内质网胞饮作用和分泌活性降低。细胞滋养层细胞数量增大，有较高的有丝分裂活性。滋养层基底膜不规则增厚。
妊娠高血压综合症病因学
妊高征的发病原因，至今尚未阐明。简介发病有关因素及主要的几种病因学说。
1.妊高征发病的有关因素 根据流行病学调查发现，妊高征发病可能与以下几种因素有关：①精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱时;②寒冷季节或气温变化过大，特别是气压高时;③年轻初孕妇或高龄初孕妇;④有慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史的孕妇;⑤营养不良，如低蛋白血症者;⑥体型矮胖即体重指数[体重(kg)/身高(cm)2×100]>0.24;⑦子宫张力过高，如羊水过多、双胎、糖尿病巨大儿及葡萄胎等;⑧家庭中有高血压史，尤其是孕妇之母有妊高征史者。
2.病因学说
(1)子宫-胎盘缺血学说：本学说最早由Young(1918)提出，认为临床上本病易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。亦有学者认为子宫-胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。
(2)神经内分泌学说：肾素-血管紧张素-前列腺素系统的平衡失调可能与本病的发生有一定关系。过去认为妊高征患者的血循环内有大量肾素(renin)，从而使血管紧张素Ⅱ(angiotoninⅡ,AⅡ)含量增加，AⅡ使血管收缩，血压升高，并促进醛因酮(aldosterone)的分泌，从而增加肾小球回收钠离子。然而，近年来已证实妊高征患者血浆内肾素及AⅡ含量均较正常孕妇低，特别是重症患者的含量更低。因此，认为妊高征的发病可能与机体对AⅡ的敏感性增强有关。
前列腺素(prostaglandin,PG)与妊高征发病有关，除已确认前列腺素E2(PGE2)具有结抗AⅡ在血管壁肌纤维的作用而使血管扩张及前列腺素F2a(PGF2a)具有较强的血管收缩作用外，近年来又发现两种新的前列腺素类似物，即前列环素(prostacycline,PGI2)及血栓素A2(thromboxane,TXA2)对妊高征的发病可能更具有重要意义，PGI2具有抑制血小板凝集及增强血管扩张作用;TXA2则具有诱发血小板凝聚及增强血管收缩作用。正常妊娠时，二者含量随妊娠进展而增加，但处于平衡。妊高征时，PGI2量明显下降，而TXA2量增高，从而使血管收缩、血压升高并可能引起凝血功能障碍。有资料表明，PGI2的减少先于妊高征临床症状的发生，提示PGI2的减少可能参予妊高征的发生。
(3)免疫学说：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持，有赖于胎母间免疫平衡的建立与稳定。从免疫学观点出发，认为妊高征病因是胎盘某些抗原物质免疫反应的变态反应，与移植免疫的观点很相似的。从妊高征的免疫学研究发现，母体血浆的IgG、补体价均低下，而夫妻间组织相容性抗原(HLA)不相容增高。这种HLA不相容可能与妊高征的发生有一定关系。有资料表明，妊高征患者HLA抗体的检出率明显高于正常妊娠。然而，不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗体，甚至有重症患者检不出HLA抗体。因此，本病与免疫的关系仍未完全明确。
(4)慢性弥漫性血管内凝血(DIC)学说：妊高征时，特别是重症患者有出血倾向，有各种凝血因子不同程度的减少及纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products,FDP)明显增高，肾的病理检查发现肾小球血管内皮细胞及基底膜有前纤维蛋白沉着以及胎盘梗死等慢性DIC所致的改变。但DIC是本病病因还是结果，尚难判明。
妊娠高血压五个误解
误解一：如果没有任何症状，就不会得妊高征。
妊高征通常在妊娠20周以后才会出现，并且患病初期的时候都是没有任何自觉症状的，如果出现了头晕、头痛、眼花、双腿水肿不退等症状时，病情往往已发展到了中度以上了。
误解二：怀孕前低血压的女性孕期不会得妊高征。
事实上：孕前无论血压如何，在怀孕后是否会得妊高征的几率是一样的。不会因为孕前是低血压，孕后就不会得妊高征。而且临床经验证实，孕期血压偏低的妇女，一旦得了妊高征，往往病情较重。
误解三：一旦得了妊高征，应尽量不要运动，最好卧床休息。
事实证明，轻度的体力活动，如散步、孕妈咪体操，能使精神放松，控制体重，并调节植物神经功能，有助于血管扩张。因此，轻度的体力活动对妊高征的治疗有利。如果孕妈咪整天躺在床上不动，会使体重猛增，反而不利于疾病的治疗。当然，一些剧烈的运动，如律动操、快跑、负重等会使血压升高，患妊高征的准妈妈应尽量避免。
误解四：妊高征孕妈咪不需要住院，只要在门诊治疗就可以了。
轻度妊高征可在门诊治疗，中、重度妊高征应住院治疗，否则病情极易恶化。治疗原则包括：镇静、解痉、降压、扩容或利尿，必要时抗凝，适时终止妊娠，以防治子痫及严重并发症。由于妊高征是妊娠特有的疾病，一旦终止妊娠，病情会迅速好转，因此根据需要，适时终止妊娠仍是根本的治疗措施。
出现以下情形需要终止妊娠：重度妊高征，经积极系统地治疗24～72小时后，病情控制不满意或病情恶化的;孕期≥36周，胎儿已发育成熟应考虑终止妊娠。在过去，对妊高征孕妈咪一般不主张剖宫产，近年来国内外一致认为重度妊高征患者可以剖宫手术。有的学者把剖宫产作为重度妊高征的急救措施。
误解五：一旦分娩，妊高征就治愈了。
分娩后妊高征产妇的血压需要一段时间才会恢复正常，而且产后3天内，仍是发生重度妊高征的危险阶段。
患病产妇还是要遵从医嘱服用3天降压药，以控制血压，保持血压稳定。这些药物不会对母乳喂养造成影响。
产后一个月务必要到医院进行检查，包括血压、尿蛋白等的检测，多数人会在一个月左右恢复正常。如果此时血压仍不能恢复正常，应请医生及时诊治。
肝硬化患者吃海鲜好不好
肝硬化患者吃海鲜好不好呢?很多人对海鲜都有过敏反应，过敏是不能吃海鲜的，肝硬化患者能吃海鲜吗?海鲜是不能多吃的，下面小编就介绍下肝硬化患者吃海鲜好不好。
肝硬化患者吃海鲜好不好
肝硬化患者不能吃太多海鲜，在海产品的食用上，肝硬化患者不要仅看到其属于高蛋白食品且易消化吸收就大补，这样反而会加重肝脏的代谢负担、不利于肝细胞的修复，反倒适得其反，因此肝硬化患者即使在病情稳定时，食用海鲜等高蛋白食品也要注意量的把握。
肝硬化患者吃海鲜好不好?在此需要提醒的是：关于海产品中，对于一些在鱼油中含有较多的二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸及含有长链的多不饱和脂肪酸体 内代谢产生的前列环素PG3的物质，肝硬化患者应慎食，引起可不同程度降低血小板凝集，延长血液凝固的时间，因此对于出血倾向或凝血功能障碍的肝硬化患者 来说要尤为慎用，以避免危险情况的发生。
肝病专家对此指出:肝硬化患者能否吃海鲜应根据患者的病情及是否有过敏体质而定，一般来说是可以适量食用的，肝硬化患者吃海鲜好不好，可以说在病情稳定的情况下，肝硬化患者饮食是没有太多忌讳的，过多限制反倒不利于营养的均衡化，但要把握好量与质亦是很重要的。
以上就是肝硬化患者吃海鲜好不好的相关内容，肝硬化患者是不能吃多海鲜的，如果是过敏体质的患者，更是不能吃海鲜的，对患者的病情很不利。
妊娠高血压综合征有哪些并发疾病
1.脑血管疾病(cerebral vascular disease) 是各种病因使脑血管发生病变引起脑部疾病的总称。临床上分为急性和慢性两种，急性最多见，又可称为脑血管意外、卒中或中风，包括出血性的脑出血及蛛网膜下腔出血;缺血性的脑血栓形成、脑栓塞及短暂性脑缺血发作等。妊高征引起的脑血管意外在临床上并不多见，但很危重，死亡率甚高，重度妊高征是围生期死亡的重要原因之一。慢性脑血管病发病隐袭，与妊高征关系不大。
孕期由于血容量及心排血量增加，周围循环、内分泌及代谢的改变，使脑实质及脑表面毛细血管增多及扩张，毛细血管床扩大，通透性显著升高，液体通过量较非孕期增高，孕妇脑血管病变较非孕妇明显升高。但是脑血流的灌注量通过自主调节，使颅内血压维持在一定水平。
妊高征时全身小动脉痉挛，使血管内皮损伤，血小板凝聚，使脑部血流受阻，血管壁的营养与循环受到不同程度的影响，组织缺氧，使血管壁扩张，通透性增加。首先发生脑水肿，颅内压升高，血管舒缩功能异常加剧，血管自身调节功能失常，最后导致脑出血。脑血管病包括脑动脉系统和脑静脉系统疾病，但以脑动脉系统疾病为主。
由于脑动脉供血特点与其他部位不同，脑底部动脉环与前后、左右部位的动脉互相沟通，使进入脑内血流比较稳定，但脑表面动脉吻合支多，深部动脉的吻合支少，脑出血多发生在深部。脑部静脉分为深浅2组，浅组有大脑上、中静脉及下静脉，这些静脉汇集大脑半球的静脉血液流入上矢状窦。妊高征患者的血液处于高凝状态，血流淤滞，易形成脑血栓，最常见的为上矢状窦栓塞。
(1)高血压脑病：是指血压骤然急剧升高到引起全面性脑功能障碍。常以剧烈头痛、烦躁不安起病，随之出现恶心呕吐、眼花、黑矇，症状与血压升高并行加重，可能有某些肢体无力表现，但无偏瘫。腰穿可有颅内压升高，但无出血现象。CT检查，可见脑水肿，脑室变小，但脑部结构及位置正常。
子痫抽搐：脑缺血缺氧加重时，可以发生全身肌肉痉挛。先为面部肌肉出现小的收缩，然后头扭向一侧，眼球固定，头向后仰，牙关紧闭，手紧握，双臂屈伸，全身肌肉痉挛，呼吸暂停，面色青紫，抽搐持续1min左右，强度逐渐减弱，全身松弛，呼吸深而带鼾声，患者呈昏迷状态。轻抽搐者可很快苏醒，严重抽搐或频繁发作者，往往陷入深度昏迷。
子痫多发生于妊娠晚期或临产前，称为产前子痫，有人将产前子痫又分为2类，在妊娠28周前发生称为早期子痫，预后差;临产前发生的称为产前子痫，预后较好。产时子痫指发生在临产发动后，或分娩过程中。因子痫抽搐可能诱发宫缩导致临产，所以产前子痫与产时子痫有时重叠存在。胎盘娩出后24h内发生的抽搐，称为产后子痫。
(2)脑出血：当血压突然升高，收缩压>180mmHg时，脑血流量升高，血压自动调节丧失，有其舒张压持续升高，则可发生脑出血。脑实质出血，根据累及部位及出血量不同而有不同症状及体征，常在发病前数小时或数天头痛、眩晕或昏厥，运动或感觉障碍等，当血压明显波动或突然升高时，迅速进入昏迷状态，并伴有呕吐，大、小便失禁，呼吸深沉，鼾声大，瞳孔缩小或不等大，四肢瘫痪或偏瘫。
2.妊高征性心脏病 是在妊高征基础上发生的以心脏损害为特征的急性左心衰竭的综合征。
妊高征时，全身小动脉痉挛，周围阻力增高，左心负荷明显增大，冠状动脉痉挛使心肌缺血，心肌间质水肿，心肌收缩力减弱。妊高征患者的血容量降低，并伴有心脏前负荷及心搏出量降低和左心室后负荷升高，形成低排高阻型的血流动力学改变，而发生心力衰竭。此外，医源性扩容不当尤其是输入多量的胶体、晶体溶液时可引起急性心力衰竭。
3.肺水肿(pulmonary edema) 是肺血管内的液体渗出到肺间质、肺泡腔和细支气管内，使肺血管外的液体量增加的一种病理状态。当血管内外静水压或胶体蛋白渗透压差发生明显变化，血管内皮通透性明显增高，血浆胶体渗透压下降或淋巴引流受到损伤时，均有可能发生肺水肿。妊高征时外周血管阻力增加，左心排血量下降，影响肺循环，造成肺淤血;妊高征常伴有贫血及低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，诱发肺水肿，不适当的扩容也可造成肺水肿。表现为呼吸困难、发绀、胸闷、不能平卧，咳白色。
4.血小板减少综合征(hemolysis elevated liver-enzymes low platelets，HELLP) 即为溶血、肝酶升高。此综合征在妊高征中发生率为10%左右，孕产妇死亡率约为4.5%，围生儿死亡率为9.4%～60%。关于此病症是妊高征的一种表现或是一种并发症，还是妊高征的另一种类型，文献报道不一。Goedlin认为HELLP是妊高征的一种类型，将水肿、蛋白尿、高血压定为Ⅰ型，HELLP 综合征为Ⅱ型，肾病综合征为Ⅲ型。其他文献则认为HELLP综合征是妊高征并发症之一。
5.急性肾功能衰竭 妊高征并发急性肾功能衰竭在临床上并不多见。我国1993年报告妊娠期急性肾功能衰竭约为0.04%，而先兆子痫及子痫患者急性肾功能衰竭发病率分别为0.91%和11.3%，重度妊高征并发胎盘早剥，产后出血是导致急性肾功能衰竭的重要原因。
6.视力障碍 子痫前期患者中视网膜损害致暂时性视力丧失者为1%～3%，子痫抽搐后，40%患者有视网膜血栓形成，多有视力障碍，如视物模糊、盲点，少数发生全盲，视网膜脱离发生率1%～5%。