多发性骨髓瘤如何鉴别

多发性骨髓瘤如何鉴别

1.反应性浆细胞增多症 因此，多种病原体(病毒、结核菌等)、抗原(药物、肿瘤等)、机体免疫功能紊乱(舍格伦综合征、类风湿性关节炎等)均可引起反应性浆细胞增多和免疫球蛋白水平增高，需与多发性骨髓瘤鉴别。鉴别要点如下：

(1)骨髓瘤中浆细胞增多有限：一般≥3%但<10%且均为正常成熟浆细胞，而MM骨髓浆细胞常>15%且有幼稚浆细胞(骨髓瘤细胞)出现。

(2)反应性浆细胞增多症：所分泌的免疫球蛋白属正常多克隆性且水平升高有限(如IgG<30g/L)，而MM分泌的免疫球蛋白是单克隆性(即M成分)且水平升高显著(如IgG>30g/L)。

(3)反应性浆细胞增多症本身不引起临床症状：其临床表现取决于原发病，故无贫血、骨痛、骨质破坏、低白蛋白血症、正常免疫球蛋白减少、高钙血症、高黏滞综合征等MM的相关临床表现。

(4)反应性浆细胞增多症有其原发性疾病的临床表现。

2.意义未明单克隆免疫球蛋白血症MGUS MGUS和MM同为老年性疾患，且都有单克隆免疫球蛋白增多，两者有相似之处，易于混淆。但是，MGUS不需治疗，仅需随诊观察，而MM为恶性肿瘤，应接受治疗，且预后不良，故需注意两者的鉴别。

应当强调，在符合MGUS诊断标准的患者中，有相当部分患者最终会发展为MM或其他恶性浆细胞病或B淋巴细胞恶性疾病。Kyle等报告，1960～1999年在Mayo临床医学中心诊断MGUS 1384例，长期随诊10年后12%、随诊20年后20%、随诊30年后25%的MGUS将发展为MM或其他浆细胞疾病(巨球蛋白血症、系统性淀粉样变性)或B淋巴细胞恶性增殖性疾病(慢性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤)，即MGUS以每年1%的速度转化为恶性疾病，其中主要是转化为MM。Cesana等报告1104例MGUS，随诊中位时间65个月(12～239个月)，64例(5.8%)发展为MM，1例发展为髓外浆细胞瘤，12例发展为Waldenström巨球蛋白血症，6例发展为非霍奇金淋巴瘤，1例发展为慢性淋巴细胞白血病。Gregerson等报告丹麦的North Jutland在1978～1993年共诊断MGSU 1324例。其中97例(9.3%)最终发展为MM或其他恶性浆细胞病。

MGUS转化为MM或其他恶性浆细胞病的机制尚未阐明。Rasillo和Konigsherg等的研究提示，染色体13q-与MGUS转化为MM有关，但Fouseca等的研究结果却未发现13q-与MGUS转化为MM有相关性。Loveras等认为染色体18单体(monosoml18)可能与MGUS转化为MM有关，但尚未得到他人的研究证实。Ablaski等的研究表明，MGUS向MM转化与HHV-8(human herpes virus-8)也无关系。

由于MGUS向MM转化的机制未明，也没有明确MGUS的预后因素，因此强调对MGUS患者的长期随诊，定期检查有关指标。若患者的PCLI有所增长，M蛋白呈上升趋势，骨髓中出现有核仁的浆细胞，或患者出现MM相关症状(贫血、骨痛等)，则应警惕MGUS在向MM转化。

3.肾病 肾脏损害是MM的重要临床表现之一。MM患者常有蛋白尿、镜下血尿、低蛋白血症、水肿以及肾功能不全、贫血等表现，易与“慢性肾小球肾炎”、“肾病综合征”混淆，而被误诊。

鉴别肾脏疾病(肾炎、肾病等)与MM并不困难，关键在于临床医师能否想到MM的可能性。如果临床医师想到MM是引起肾脏损害的疾病之一并保持警惕，尤其遇到老年患者有肾脏损害的同时还有骨骼疼痛或与肾功能不全并不平行的贫血(肾性贫血与肾功能不全程度平行)时，进行有关MM检查如骨髓穿刺和(或)骨髓活检、蛋白电泳和(或)免疫电泳、骨X线检查等，即可发现有无骨髓瘤细胞、M成分、溶骨性损害，而确定或排除MM。一般而言，当出现肾脏损害时，MM已不处于疾病早期，进行上述检查当可明确诊断而避免误诊。

4.原发性巨球蛋白血症 此病的特点是血清中出现大量单克隆免疫球蛋白IgM，骨髓中有淋巴浆细胞样细胞(lymphoplasmacytoid cell)增生、浸润。与MM相似，均多发于老年人，血清中又都可有大量单克隆IgM，因此需与IgM型MM鉴别。对于是否存在IgM型MM，既往曾有争论。目前认为的确存在IgM型MM，其与原发性巨球蛋白血症的鉴别要点如下：

(1)原发性巨球蛋白血症骨髓中是淋巴细胞样浆细胞增生：该细胞形态类似淋巴细胞多于类似浆细胞，仅在少数情况下类似浆细胞多于类似淋巴细胞，但仍不同于幼稚浆细胞(骨髓瘤细胞)。MM骨髓中是浆细胞增生，且可见到骨髓瘤细胞(原始浆细胞、幼稚浆细胞、异型浆细胞)。

(2)多发性溶骨性病变常见于MM：原发性巨球蛋白血症一般无溶骨性病变。

(3)高钙血症、肾功能不全多见于MM而少见于原发性巨球蛋白血症。

5.原发性系统性淀粉样变性 原发性系统性淀粉样变性与MM同属恶性浆细胞病范畴，MM可以伴发系统性淀粉样变性，两者在临床表现上也有相似之处，但治疗及预后却有不同之处，故应鉴别。

但是，原发性系统性淀粉样变性患者骨髓中无骨髓瘤细胞浸润，骨骼无溶骨性病变。无高钙血症、高黏滞综合征，是与轻链型MM的不同之处，进行骨髓穿刺、骨骼X线检查、有关血液生化检查即可鉴别。应当强调，MM常并发系统性淀粉样变性。当确诊为MM后，其系统性淀粉样变性是继发性，而非原发性系统性淀粉样变性。

6.重链病 临床表现和实验室检查所见均依重链类型不同而不同。重链病和MM的鉴别主要依赖免疫电泳发现血中仅有单克隆免疫球蛋白重链存在，而无单克隆免疫球蛋白轻链存在。血和尿中免疫球蛋白轻链定量测定可帮助鉴别重链病和MM，前者血和尿中无而后者血和尿中有单克隆免疫球蛋白轻链存在。

7.伴发于非浆细胞病的单克隆免疫球蛋白增多 单克隆免疫球蛋白增多虽然是恶性浆细胞病的重要特征，但也可见于非浆细胞疾病。如：慢性感染(结核病、骨髓炎、巨细胞病毒感染、丙型肝炎、艾滋病)。自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、舍格伦综合征(干燥综合征)、多发性肌炎、硬皮病、结节性动脉周围炎、天疱疮)，恶性血液病(急性淋巴细胞白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓增殖性疾患)，非恶性血液病(血管性血友病、纯红细胞再生障碍性贫血)，非血液系统恶性肿瘤(胆管癌、乳腺癌、肝癌、肺癌、卵巢癌、前列腺癌、子宫癌、黑色素瘤、Kaposi肉瘤、少突神经胶质细胞瘤、血管肉瘤)，神经系统疾病(周围神经病、POEMS综合征、运动神经元病)，皮肤病(盘状狼疮、苔藓黏液性水肿、坏疽性脓皮病、弥散型盘状黄瘤病、周期性系统性毛细血管渗漏综合征)，器官移植(肾移植、肝移植)以及其他疾病(胆道疾病、急性卟啉病、戈谢病、结节病、Paget骨炎等)。

多发性骨髓瘤的晚期能活多久

多发性骨髓瘤这种疾病影响患者寿命长短的因素很多，一般来讲，如果任其发展，自然病程也就是六个月到十二个月;如果选择常规传统治疗的话，可维持三到五年;积极治疗的患者生存期一般都在十年以上。患者的死亡原因大多是因为出现了感染、出血或者肾功能不全。

对于晚期多发性骨髓瘤患者而言，多发性骨髓瘤晚期能活多久主要取决于治疗方法是否得当及病人的身体状况。手术、放化疗一直是多发性骨髓瘤常用的治疗方法，但对于多发性骨髓瘤晚期患者来说，手术治疗已经不在适合治疗。放化疗，是中晚期多发性骨髓瘤常用的治疗方法之一，但是多发性骨髓瘤晚期患者应当要谨慎放化疗。尤其是体质衰弱、免疫力极度低下的癌症患者，接受放化疗一般也就只能延长一两个月的生命，但是期间会产生严重不良反应，承受痛苦巨大。而且放化疗本身带有严重毒副作用，会破坏患者仅剩的一点免疫力，让患者处于零免疫状态，这样有可能会加速患者的死亡。鉴于放化疗对人体的毒副作用，在中晚期多发性骨髓瘤的治疗中可合并中医中药(如三联平衡疗法)治疗，以起到增效减毒的作用

多发性骨髓瘤的危害常识

1、肾脏损害：

是多发性骨髓瘤常见和重要的并发症，也是患者死亡的主要原因之一。急、慢性肾功能衰竭是多发性骨髓瘤的重要并发症之一，也是诊断上的重要线索，它可发生在多发性骨髓瘤的任何阶段。高黏滞综合征给多发性骨髓瘤的危害很大，在多发性骨髓瘤患者中发生率为10%，常表现视力下降、意识障碍、中枢神经系统紊乱、心衰等。

2、骨折：

常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊柱骨骨折等。在病程中可反复出现感染、发热。多发性骨髓瘤的危害如皮肤感染、肺部感染等。多发性骨髓瘤合并神经系统损害的发病率28.6%～40%，包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等。

3、高钙血症：

骨髓瘤合并高钙血症在欧美患者中的发生率可达30%～60%，多发性骨髓瘤的危害临床可表现为食欲不振、恶心、呕吐、烦渴性多尿、昏迷。引起相应的临床表现，包括舌肥大、腮腺肿大、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻、外周神经病、肝脾肿大等。

4、其他危害：

20%的多发性骨髓瘤患者发生肾衰竭、尿毒症以及瘤组织浸润和压迫神经及胸腰椎病理性骨折压迫脊髓情况，其中截瘫、尿潴留、神经痛、肢体麻木及运动障碍等问题更是最基本的，骨髓瘤疾病的出现不仅会引发高钙症、肝脾肿大，淀粉样变性等情况，这种疾病对患者的身心伤害是非常严重的，出现了这种疾病一定要引起重视，及时对症治疗是非常重要的。

多发性骨髓瘤有什么危害

多发性骨髓瘤的危害大吗?多发性骨髓瘤是恶性浆细胞病中最常见的一种类型，同时也是一种危害性非常大的疾病，是每个人都无法承受的苦痛。严重的话会直接威胁到患者的生命，造成更为严重的后果发生。、因此大家要提高对多发性骨髓瘤重视程度，下面就给大家具体介绍一下多发性骨髓瘤的危害。

多发性骨髓瘤的危害

骨折：多发性骨髓瘤的主要危害还表现在病理性骨折,常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊柱骨骨折等。在病程中可反复出现感染、发热。多发性骨髓瘤的危害如皮肤感染、肺部感染等。多发性骨髓瘤合并神经系统损害的发病率28.6%～40%，包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等

高钙血症：骨髓瘤合并高钙血症在欧美患者中的发生率可达30%～60%，多发性骨髓瘤的危害临床可表现为食欲不振、恶心、呕吐、烦渴性多尿、昏迷。引起相应的临床表现，包括舌肥大、腮腺肿大、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻、外周神经病、肝脾肿大等。

肾脏损害：是多发性骨髓瘤常见和重要的并发症，也是患者死亡的主要原因之一。急、慢性肾功能衰竭是多发性骨髓瘤的重要并发症之一，也是诊断上的重要线索，它可发生在多发性骨髓瘤的任何阶段。高黏滞综合征给多发性骨髓瘤的危害很大，在多发性骨髓瘤患者中发生率为10%，常表现视力下降、意识障碍、中枢神经系统紊乱、心衰等。

其他危害：20%的多发性骨髓瘤患者发生肾衰竭、尿毒症以及瘤组织浸润和压迫神经及胸腰椎病理性骨折压迫脊髓情况，其中截瘫、尿潴留、神经痛、肢体麻木及运动障碍等问题更是最基本的，骨髓瘤疾病的出现不仅会引发高钙症、肝脾肿大，淀粉样变性等情况，这种疾病对患者的身心伤害是非常严重的，出现了这种疾病一定要引起重视，及时对症治疗是非常重要的。

多发性骨髓瘤5大可能诱因

多发性骨髓瘤即人们一般所说的骨髓瘤，是由于骨髓内异常浆细胞恶性增生所致的造血系统的肿瘤性疾病。这种疾病多见于中、老年患者，以50～60岁为多，是一种老年性疾病，男女之比约为2∶1，但目前该病也呈“年轻化”趋势。笔者近几年所收治的多发性骨髓瘤患者中，30～40岁的亦不少见，最年轻的患者仅30岁。

浆细胞在骨髓里数量较少，主要合成及分泌免疫球蛋白，以帮助杀灭细菌、病毒等病原体，相当于人体抵抗疾病的兵工厂。但恶变后，浆细胞恶性增生并产生过量，但这些产物却是无功能的异常免疫球蛋白，从而引起机体一系列的病变，主要包括贫血、骨痛、骨质破坏甚或是骨折、感染、肾功能不全、尿毒症等。

多发性骨髓瘤的病因是什么呢?

迄今尚未完全阐明，可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。

1、年龄可能是多发性骨髓瘤发病最有意义的危险因素

多发性骨髓瘤在40岁以下人群中发病罕见，男性多于女性。但为什么多发性骨髓瘤会随着年龄的增加发病率会明显增多呢，其原因仍不明确。唯一确定的是，随着年纪的增长，罹患多发性骨髓瘤的危险性也就相应增加。

2、特殊职业及环境因素易导致多发性骨髓瘤的风险增加

职业及环境因素，有资料显示从事农业工作者(特别是农夫)患多发性骨髓瘤的风险明显增加，这可能和接触粉尘、黄曲霉素、某些人畜共患病毒、农用化学剂、杀虫剂等有关;但也有持相反观点者。其他如重金属、苯及其他化学物质、石油及燃料燃烧、染发等也有增加患多发性骨髓瘤的风险性。

3、不同民族、人种的多发性骨髓瘤发病率不同

美国黑人的发病率是白人的2倍;日本人、中国人的多发性骨髓瘤的发病率最低，即便是移民到欧美国家的日本人和中国人，仍长期保持着低水平的发病率。在有多发性骨髓瘤病史的患者一级亲属中，多发性骨髓瘤的风险呈3~6倍增加，虽然多发性骨髓瘤的发生具有家族性，也有一些遗传性标志的研究，但还没有结论性证据表明多发性骨髓瘤是一种遗传性疾病。

4、对免疫系统的反复或慢性抗原刺激可能会诱发多发性骨髓瘤

某些基础性疾病如类风湿性关节炎患者的多发性骨髓瘤的发病率要增加2倍，一些病毒性感染如疱疹病毒，艾滋病毒等感染的患者，多发性骨髓瘤的发病风险也会增加。

5、生活环境恶劣水平较低人群容易成为易感人群

曾有人认为，在生活水平较高的地区多发性骨髓瘤的发病率亦较高，但目前已遭否认。美国黑人家庭多发性骨髓瘤的发病率并不能以家庭环境、经济收入状况来解释;近来人们普遍认为生活水平较低的人群由于生活环境比较恶劣、危险因素接触较多或相对容易而成为易感人群。

以上就是介绍多发性骨髓瘤的病因，多发性骨髓的主要病因目前不清楚的。

多发性骨髓瘤骨病的检查手段

骨髓瘤病友

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多发性骨髓瘤骨病是多发性骨髓瘤特征性临床表现之一

约90%的患者在疾病过程中会出现骨髓瘤骨病。多发性骨髓瘤骨病的影像学评价方法包括X线，CT，放射性核素骨扫描(ECT)，核磁共振成像(MRI)以及PET-CT等。这些检查各有优缺点：

X线摄片：在普通X线片上，多发性骨髓瘤的骨骼改变多为局部的溶骨性病变，也可以是广泛的骨质疏松。颅骨，肋骨和四肢长骨应用X线检查较好。

CT：CT扫描可以发现早期的骨质破坏，也可以发现病程中出现的骨骼病变。决定进行放疗或手术前应进行CT扫描。

ECT：能一次性显示全身骨骼，但对骨髓瘤骨病的诊断特异性不高，不推荐应用。

MRI：推荐应用于脊椎骨的检查，对于非分泌型骨髓瘤以及冒烟型骨髓瘤意义更大。

PET-CT：PET-CT不仅可以检查出骨髓瘤的活动，更可以进行全身范围的扫描。对预后的判断也很有价值。但因价格昂贵，仅在必要时应用。

多发性骨髓瘤传染吗

多发性骨髓瘤是没有传染性的。

多发性骨髓瘤(是一种恶性浆细胞病，其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞，而浆细胞是B淋巴细胞发育到最终功能阶段的细胞。因此多发性骨髓瘤可以归到B淋巴细胞淋巴瘤的范围。

目前WHO将其归为B细胞淋巴瘤的一种，称为浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤。其特征为骨髓浆细胞异常增生伴有单克隆免疫球蛋白或轻链(M蛋白)过度生成，极少数患者可以是不产生M蛋白的未分泌型MM。

多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害、高钙血症、贫血、肾脏损害。由于正常免疫球蛋白的生成受抑，因此容易出现各种细菌性感染。发病率估计为2～3/10万，男女比例为1.6：1，大多患者年龄>40岁。

多发性骨髓瘤患者如何饮食

一、抗血栓食疗方法：

(1)山植甜羹：山植，红花用软煮羹作点心食。适用于伴有高粘滞血症的多发性骨髓瘤患者。

(2)猴桃海蜇：猕猴，海蜇5雌。煮食。脾胃虚寒者慎服。适用于伴有高粘滞血症的多发性骨髓瘤患者。

(3)鳖尾粉：鳖鱼尾刺若干。银灰。每用无，开水冲服。适用于伴有高粘滞血症的多发性骨髓瘤患者。

二、(1)桃花鱼片：青鱼肉适量，桃仁酥109。鱼肉切丝，共炒熟即可。适用于各型多发性骨髓瘤。

(2)金刚肉：金刚刺风细，瘦猪肉适量，鼓汁，红粮适量。金刚刺取汁去渣，人猪肉。加调料，煮熟作肴。适用于各型多发性骨髓瘤。

(3)菜鳖肉汤：紫菜，鳖肉。调料适量，共为汤。适用于各型MM。

(4)木须蛤仁：蛤肉，鸡蛋3只，油盐葱适量。共炒煮熟、佐餐常用。适用于各型多发性骨髓瘤。

(5)杏仁豆腐羹：杏仁1元，火腿丝2饨，豆腐巴加入佐料共煮成羹。佐餐常用。适用于各型多发性骨髓瘤。

(6)海带炖肉：水发海带，猪肉。加入调味品适量煮熟。佐餐常用。抑制骨髓过度增生。适用于各型多发性骨髓瘤。