肝纤维化会怎么样 门静脉高压
肝纤维化会怎么样 门静脉高压
肝纤维化不治疗的话，会导致患者肝内血管受压扭曲、闭锁或动脉与静脉之间出现短路吻合，造成门静脉系统血管阻力增大，形成门静脉高压，引发肝纤维化患者出现出血的现象。
肝纤维化的诊断方法有哪些
很多人想要了解一下肝纤维化的诊断方法，下面就给大家介绍一下：
1、肝活检病理学检查仍是诊断肝纤维化的金标准，是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定药物疗效的重要依据。
目前一般采用半定量计分系统。但是，由于肝纤维化在肝内分布不均匀，而且肝穿刺组织仅占全肝的五万分之一，可造成诊断误差。因此强调肝活检标本至少15 mm，并包含6个以上汇管区。
Bedossa等研究表明：按METAVIR计分系统标准，如肝穿组织为15 mm，肝纤维化诊断符合率为65%，如肝穿组织为25 mm，符合率为75%，因此主张不少于25 mm。另外肝活检是一种创伤性检查，穿刺后疼痛(24.6%)以及其他并发症使半数左右患者不愿接受该项检查。因此探索以非创伤性检查替代肝穿刺活检成为当务之急。
2、生化学检测：血清HA、 LN、 PCIII、C、IV可反映肝纤维化程度，特别是HA和PCIII对早期肝纤维化的价值最高，同时也受肝脏炎症程度的影响。但有认为慢性丙肝患者HA水平与纤维化分级呈正相关，与肝脏炎症活动关系不大。也有认为C、IV水平和肝纤维化及门脉高压程度关系较大，而与肝脏炎症活动关系较小。蔡卫民等利用ROC曲线，对60例慢性乙肝患者肝活检病理组织学检查结果与血小板衍生生长因子、BB、转化生长因子β1、基质金属蛋白酶抑制剂、1、基质金属蛋白酶、1、 HA、 PCIII、C、IV、LN和外周血单核细胞进行比较，结果表明：HA、 PCIII、 C、IV、 LN有一定价值，血清PDGF、BB的诊断价值最大。在筛选肝纤维化患者时，以血清PDGF、BB和TIMP、l mRNA联合检测最佳。另外国内外学者提出YKL40(人类软骨蛋白39)可用于评价肝纤维化程度。
近年来推出的Fibrotest (FT)和ActiTest (AT)系统提供了评价肝纤维化的简便、非创伤性的检查方法，FT通过检测血中载脂蛋白A1、α2巨球蛋白、触珠蛋白和总胆红素，能简便、快速、准确定量评价肝纤维化的程度(FT值为0.00~1.00)，而ActiTest (AT)系统，通过检测ALT和GGT，能定量评价肝脏的炎症坏死的程度(AT值也是0.00~100)〔5-7〕。Naveau等对摄入酒精>50 g/d(平均100 g/d)的221例患者同时行肝穿刺活检、FT和HA检测。肝穿刺活检按METAVIR系统分级，其中明显肝纤维化(F2~F4)占63%。 FT的平均值：F0=0.29;F1=0.29;F2=0.40;F3=0.53;F4=0.88(除F0和F1之外，其余各组之间P值均<0 05="" ha="" f2="" f1="" f2="" f0="" f4="" ft="" ha="" uroc="" area="" under="" the="" roc="" curves="" 0="" 95="" 0="" 93="" myers="" 209="" hbv="" 61="" 29="" f2="" f4="" ft="" auroc="" 0="" 78="" 0="" 04="" ft="" 0="" 20="">0.80之间者，对肝纤维化的阳性和阴性预测值都是92%。因此认为只需要对FT>0.20和≤0.80之间的患者进行肝穿刺，以明确肝纤维化及其程度。Poynard复习了16篇文献后指出：对慢性HCV患者来说，FT和AT可以取代肝穿刺对肝纤维化和炎症坏死状况作出评价，肝穿刺应作为第二线，仅适用于对FT和AT结果有高度怀疑者。
3、影像学检查：B超对肝脏表面、肝脏回声、肝静脉、肝边缘和脾脏面积5项参数与肝纤维化分期有很好的相关性，但对1~3期较难区分。也有人认为门静脉主干、门静脉每分钟血流量参数、脾厚度、脾静脉宽度及肝右叶最大斜径等参数的改变与肝纤维化的程度有较好的相关性。
彩色多普勒超声有助于评价肝纤维化的程度，因为肝纤维化时，肝动脉血流速度增加，门静脉血流速度减慢，因此二者(A/V)的比值能更全面地反映肝纤维化的血流动力学变化，优于单纯测定门静脉流速或肝静脉频谱改变的检测。Fibroscan(FS)是近年来推出的单维瞬变弹性图，是以超声(5 MHz )和低频弹性波(50 Hz )结合的测量组织硬度的仪器。由于肝脏的硬度与肝纤维化相关，因此反射波kPa越高，肝纤维化程度越重。Sandrin等报道：FS的反射波≤5.1 kPa者，93%患者纤维化程度属于F0或F1，如反射波≥7.6 kPa，94%患者纤维化程度≥F2。Zio1等报道：5例反射波≤3 kPa者，都是F1，而将反射波8.74 kPa、 9.56 kPa和14.52 kPa作为F≥2, F≥3和F=4的阈值，对肝纤维化有较高的敏感性和特异性。因此对反射波≥8.74kPa的患者需要治疗，无需进行肝穿刺。FS的局限性是不适用于腹水患者、肋间隙狭窄以及肥胖者。Castera等对183例慢性丙肝患者，同时检测FS、FT和ARPI，并和肝穿刺活检作对照。
按METAVIR分级F1=47; F2=53; F3=37; F4=46。FS值：F≥2 =7.1 kPa; F≥3=9.5 kPa;F=4=12.5 kPa。结果显示：FS是检测肝纤维化的简单而有效的方法;同时检测FS和FT并与肝穿刺结果作比较，F≥2符合率为84%, F≥3为95%, F=4为94%。因此对大多数肝纤维化患者来说可避免肝穿刺。总之FS的优点是无创伤，患者无痛苦、无并发症，操作简便、快速(<5 min )，可在门诊或床边进行，由于量化，结果客观而可靠、重复性好。有望取代肝穿刺以诊断和监测肝纤维化的进程。
肝硬化的诊断方法有哪些
(一)组织形态学诊断
组织病理形态学检查是肝纤维化和肝硬化确诊的金指标。取材方法有：穿刺活检法(首选Trucut针)、腹腔镜下活检、手术中肝深部活检等，有时也可尸检取材。肝硬化的病理学特征是肝纤维化和再生结节，假小叶形成。其次是汇管区缺失和血管排列异常等。肝炎肝硬化常有肝细胞碎屑样坏死及浆细胞浸润。胆汁性肝硬化则有胆小管破坏、肉芽肿形成等。过量铁沉积见于血色病。结缔组织分隔代表疾病还在发展。近年应用组织化学等新技术进行病因学和发病机理研究，部分已用于临床诊断。
(二)影像学检查
包括B型超声、CT、核磁共振、核素扫描等，在肝硬化的诊断意又是：①可以显示各肝叶形状、大小和比例以及结节等;②从肝实质的密度反映肝纤维化等弥漫性病变;③显示脾大、门静脉直径(>15mm)和肝脏血管走向及排列等门静脉高压及侧支循环的线索，超声多普勒还可显示血流方向和速度;④发现腹水;⑤发现肝细胞癌;⑥为鉴别诊断提供线索;⑧发现其他伴随症和并发症如胆石症等。钡餐X线上消化道造影检查可发现虫蚀状或蚯蚓状充盈缺损和纵行黏膜皱襞增宽等食管静脉曲张以及菊花样充盈缺损等胃底静脉曲张的征象。
(三)血管测压和血管造影
经颈静脉测定肝静脉楔入压和游离压，计算门静脉压。经皮经肝、经脾或经肠系膜上动脉门静脉造影可更好地显示门静脉高压和侧支循环形态及其血流动力学状况。选择性肝动脉血管造影可以反映肝硬化程度、范围和类型，并可发现肝细胞癌。但一般临床工作无必要常规使用。
(四)胃镜检查
胃镜下食管静脉曲张呈蛇行屈曲状、串珠样或瘤状隆起，色泽呈白色、蓝色或红色，有红色征者出血的危险性较大。还可以根据血管直径、形状和占据部位分为轻中重三级;也可发现胃底静脉曲张、门脉高压性胃病、肝病性溃疡等。
(五)实验室检查和肝脏功能的评价
实验室检查对判断肝硬化的病情程度十分重要。但项目繁多，应根据需要由简至繁合理选择。
(六)诊断标准
(1)门脉高压症状：腹壁静脉怒张，食管胃底静脉曲张或静脉瘤、脾大、腹水等。
(2)肝功能不全的表现：肝掌、蜘蛛痣、乳房增大、睾丸萎缩和肝性昏迷等。肝功能试验血清胆红素增高、白蛋白减少，血清胆碱酯酶减少，凝血酶原时间延长，血清胆固醇减少等。肝闪烁扫描显示肝萎缩(尤其右叶)，有时左叶增大。CT扫描显示由于再生结节所致的肝表面不整。
非肝硬化性门静脉高压的诊断要点国际肝病
1.1门静脉高压定义正常门静脉压:5～10mmHg(7～14cmH2O)门静脉高压定义:-门静脉压力≥25mmHg(30cmH2O)，肝静脉楔压或门静脉压力高于下腔静脉5mmHg-脾内压≥l5mmHg
1.2门静脉高压发生机理：前向学说(Forwardflowtheory)-门脉血流量后向学说(Backwardflowtheory)-门脉系统阻力
1.3门静脉高压的分类：肝前性:门静脉阻塞肝后性:肝静脉阻塞肝内性:纤维化、结节形成、肝窦毛细血管化，肝星状细胞活化、NO、内皮素-12：几种常见的窦前性门静脉高压2.1先天性肝纤维化•常染色体隐性遗传，窦前性门静脉高压•肝实质正常,肝功正常,腹水少见•30%~70%有消化道出血•脾大、脾功能亢进•汇管区大纤维带，包含多个小胆管•先天性胆板发育异常•对动脉低血压敏感，大出血可诱导肝硬化
2.2特发性门静脉高压(IPH)•曾应用的名称Banti'ssyndrome,Noncirrhoticportalhypertension(NCPH)Noncirrhoticportalfibrosis(NCPF)HepatoportalsclerosisPortalvenopathy.•应排除:肝硬化、肝外门静脉梗阻、血吸虫病•在日本(IPH):多见于中年女性(75%),平均36岁.主要表现为消化道出血、脾大、贫血.•在印度(NCPF):多见于青年男性(80%)，平均30岁以消化道出血为主，贫血和脾大不常见•在美国:男女相同，年龄较大,消化道出血常为首发表现。肝功基本正常，常见贫血和白细胞减少.
3：肝后(窦后)性门静脉高压3.1Budd-Chiari综合征•大的肝静脉或下腔静脉肝段阻塞•主要表现为明显肝大、腹痛、腹水,可有轻度黄疸•慢性梗阻者因侧支循环形成，腹水可不明显•诊断主要靠US、CT、MRI及造影•严重右心衰者可有类似表现，但不诊断为Budd-Chiari综合征
3.2肝小静脉阻塞性疾病(VOD)•肝内的小静脉受累，非血栓性病变•常有毒物或物理损伤暴露史•骨髓移植可导致VOD，与放射及化疗药有关•可发生于骨髓移植后1个月及数月内•接受免疫抑制剂的肾移植者亦可发生VOD
VOD临床表现与诊断•与Budd-Chiarisyndrome相似•可突然出现腹水和肝大•可发生于骨髓移植后1个月及数月内•诊断主要靠肝组织病理学检查3.3急性肝静脉系统血栓形成•>60%肝静脉血栓形成病例与易栓疾病有关•>50%有原发性骨髓增殖性疾病.•口服避孕药和妊娠是促发因素
临床表现•静脉炎综合征，肝窦压力、肝窦血液灌注•腹痛、发热，肝大且痛，急性门脉高压，大量腹水•可伴功能性肾衰•偶有脑病和肝衰竭•转氨酶升高5倍以上，通常高于20倍•凝血因子水平显著降低，低于50%正常值，通常低于30%正常值•胆红素几天后升高，可因基础血液病或肾衰竭而极度升高
诊断和治疗要点•急性肝衰竭、肝大、腹水•超声多普勒，MRI显像•CT增强、肝静脉造影(损害肾功能)和肝活检(出血)有一定风险•肝素抗凝、放腹水、扩容、抗感染•局部溶栓及介入治疗•经颈静脉肝内门体分流术•肝移植
重视肝纤维化治疗
什么是肝纤维化
肝纤维化是一种伴随多种慢性肝病的肝脏病变，目前还没有被认为是一种独立的疾病。为理解纤维化，我们打个通俗的比方。假如我们体表的某处皮肤被弄破了，就会有伤口，等到伤口长好了，会留下疤痕。这种疤痕由纤维组织形成，结疤的过程就叫纤维化。如果伤口小、切口整齐，缺损部分主要由原来的皮肤组织增生来修复，形成的疤痕就少，纤维化程度轻;反之伤口大、切口不齐，缺损部位不得不由纤维组织来填充，这样形成的疤痕大，纤维化程度较重。肝纤维化情况类似于这种结疤的过程，不过结疤的场所是在肝脏。肝脏内因炎症而损伤的肝细胞坏死后被机体清除，缺损的部位如被增生的肝细胞修复，则肝纤维化程度轻甚至没有纤维化;缺损的部位如被增生的纤维组织填充，肝纤维化程度就较重;如果纤维组织不断增生，侵入肝组织内，破坏正常肝组织的结构，形成许多由纤维组织包绕的结节，肝脏质地变硬，这就是肝硬化。可见肝纤维化是一种病理过程的概念，肝纤维化和肝硬化之间是一个由量变到质变的关系。病理专家们把肝纤维化的病理改变划分为4个等级，称为“期”，用S表示。S1表示肝纤维化程度最轻，S4表示肝纤维化程度最重，已达到早期肝硬化的程度。
哪些肝病伴有肝纤维化
一般而言，慢性肝病因肝脏持续性损伤，多会伴有肝纤维化。我国慢性肝病中以慢性乙型肝炎最多，慢性丙型肝炎也不少见。这两类肝炎都因肝炎病毒复制，刺激了人体的免疫系统，造成免疫淋巴细胞在清除病毒时，“误伤”肝细胞，产生肝脏内炎症，诱导了纤维组织增生，致使肝纤维化。随着人民生活水平的提高，我国酒精性肝病和非酒精性肝病的发病率不断上升。这两种肝病中较重的病变是脂肪性肝炎，如不积极治疗，损伤的肝细胞也可刺激肝内纤维组织的大量增生，由肝纤维化发展到肝硬化。肝癌是各种肝病中最为凶险的疾病，常常同时伴有肝硬化。其他如药物性肝病、代谢性肝病、自身免疫性肝病或血吸虫病等，也与肝纤维化有染。由于每个患者体质情况和发病情况不一样，纤维化的程度与病情的程度或病程的长短可能不成正比关系。
肝纤维化造成什么后果
主要是通过两大危害形成肝硬化：一是由于肝组织结构的破坏，使肝内血管受压扭曲、闭锁或动脉与静脉之间出现“短路”吻合，造成门静脉系统血管阻力增大，形成门静脉高压，导致脾肿大、腹水生成和胃底食管静脉曲张，有上消化道曲张静脉破裂出血的潜在危险;二是正常肝细胞之间的血液微循环通道因纤维组织成分的沉积而造成循环障碍，影响肝细胞的血液供应，使因炎症受损的肝细胞不易修复甚至加重损伤，直至功能正常的肝细胞愈来愈少，最后导致肝功能衰竭。两大危害都是致命的。
肝纤维化需要治疗吗
既然肝纤维化造成的危害很大、威胁生命，就一定要治疗。由于肝纤维化是各种慢性肝病最后走向肝硬化的必由之路，因而在此阶段抗肝纤维化治疗，可以阻断或减缓肝硬化的发生。即使肝癌手术后，也需要通过抗肝纤维化来治疗并发的肝硬化。
10多年前，肝纤维化被认为是不可逆转的。经过多年来科研人员的不懈努力，证明肝纤维化甚至早期肝硬化可以逆转，肝纤维化的研究已是肝病学界的热门课题。与大多数疾病的诊疗一样，早诊断、早治疗是治疗肝纤维化的重要条件，有助于减轻、逆转甚至治愈肝纤维化。对于肝硬化患者，抗肝纤维化治疗可以减慢疾病发展的速度，延长生命。
治疗肝纤维化，目前尚无安全有效的西药。我国中西医肝病研究者近20多年来勤奋挖掘祖国医学的宝库，开发了一些预防和治疗肝纤维化有效的中药复方制剂，体现了中医药在抗肝纤维化方面的优势。随着人们对肝纤维化发生机制的深入认识，将会有更多的有效抗肝纤维化的中西药物、生物药从实验室走上临床。人类战胜肝纤维化的目标终将实现。
酒精肝患者的病情诊断
一、轻症酒精肝
病人临床症状轻微，肝功能正常或轻度异常，诊断主要靠详细询问饮酒史，结合临床、肝穿活检有助确诊。轻症酒精肝中可见酒精肝的基本病变，如大泡脂变、灶壮气球样变、坏死灶伴PMN侵润及小叶中心窦周纤维化，但病变程度较轻，均在1级范围。由于病变较轻，肝小叶结构无破坏，戒酒后可以完全恢复。
二、酒精脂肪肝
临床症状多较轻，有不同程度肝肿大，肝重量常达2000-2500g，甚至达3000g以上(正常1200-1500g)。肝脏色黄，边缘钝。镜下大部分病人的脂变为大泡性脂变，主要见于肝腺泡2、3区分布，严重者弥漫分布。
三、酒精性肝炎
酒精性肝炎发生于慢性嗜酒者，往往发病前有短期内持续大量饮酒史。酒精性肝炎可无症状但通常伴非特异性消化道症状，肝肿大，肝酶学升高，25%肝损伤严重，病人可有发热、厌食、黄疸、白细胞升高，也可出现肝功能衰竭或肝性脑病。
四、酒精性肝纤维化
各型慢性酒精肝均伴有不同程度的肝纤维化(肝纤维化【译】：导致肝内弥漫性细胞外基质过度沉淀的病理过程它不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化。)，酒精性肝纤维化作为一个独立类型，近十几年才被一些学者所采用。
酒精性肝纤维化的基本病变包括：窦周纤维化、终末静脉纤维化、汇管区及汇管区周围纤维化、桥接纤维化(间隔形成)。根据纤维化的范围及程度不同，酒精性肝纤维化分为轻、中、重度。各类中均可伴有脂变及炎症，唯后二者的程度均轻于纤维化的程度。
轻度酒精性肝纤维化镜下特点为明显的蔸周纤维化，并有少数纤维间隔形成，但小叶结构保留。中度酒精性肝纤维化范围广或出现中至重度窦周纤维化，纤维间隔多，致小叶结构紊乱，此阶段部分病人可以出现门静脉高压体征，包括食管静脉曲张，脾脏肿大及腹水，继续发展进入重度酒精性肝纤维化即早期肝硬化。
五、酒精性肝硬化
酒精性肝硬化特点是小结节性肝硬化、肝脏肿大。早期酒精性肝硬化结节甚为细小，镜下特点为肝细胞结节小，再生不著，汇管区多尚保留。纤维化自终末肝静脉周围，沿3区与汇管区间，形成较宽的含扩张血窦的血管纤维间隔，常沿3区将小叶腺泡分隔成微小结节。
门静脉高压如何治疗
门静脉高压主要的临床表现有脾脏肿大、腹水、门体侧支循环的形成及门脉高压性胃肠病，其中以门体侧支循环的形成最具特征性。这些临床表现常伴有相应的并发症，如脾功能亢进、原发性腹膜炎、消化道出血、肝性脑病及低蛋白血症等。
一、一般治疗
门静脉高压病人病情稳定而无明显其他并发症时，可根据以下原则综合治疗，以针对病因或相关因素治疗为主。
(1)病因治疗：针对肝硬化发生的病因进行治疗是降低门静脉高压的基础，应积极消除病因。如肝炎性肝硬化病毒复制者可给予干扰素、免疫核糖核酸、胸腺素等治疗。近年应用拉米呋啶抑制乙肝病毒复制有一定疗效，但需长期用药。酒精性肝硬化病人应禁酒，血吸虫病肝硬化可给予吡喹酮、硝硫氰胺治疗。
(2)对症支持治疗：因恶心、呕吐等消化道症状进食不足或不能进食者，可给予极化液、能量合剂并加用维生素C、B族等静脉滴注，给予止吐药物如多潘立酮、甲氧氯普胺(胃复安)、普鲁卡因/溴米那/苯酚(爱茂尔)等。低蛋白血症者可给予人血白蛋白、新鲜血浆等输注，也可给予丙酸睾丸酮促进蛋白合成。也可根据病情给予复合氨基酸、肝用氨基酸输液(支链氨基酸)，酌情补充维生素K、B12。
(3)抗肝纤维化治疗：目前在尚无有效方法根治引起肝硬化原发病的情况下，减缓或阻止肝纤维化进程就显得相当重要，近年来防治肝纤维化的治疗研究虽有较大进展，但临床疗效尚不理想。可给予干扰素、前列腺素、多聚不饱和卵磷脂、秋水仙碱、青霉胺、单胺氧化酶抑制药及钙通道阻滞药等，可抑制胶原纤维的合成，具有一定作用。另外还可给予中药制剂如丹参、复方鳖甲片、虫草菌丝、汉防己甲素等。
二、降低门静脉压的药物治疗
自从20世纪80年代初，Lebrec首先应用药物治疗以降低门静脉压力以来，通过深入细致的研究，人们越来越清楚地认识到药物降低门静脉压力的重要性和必要性。特别是近年来随着对门静脉高压病理生理学的不断研究，其药物治疗可降低门静脉及其曲张静脉压力，就像治疗高血压一样，需要早期、持续和终身治疗以减少其并发症，降低病死率。
三、内镜治疗
随着胃镜的广泛开展，特别是急诊内镜临床应用研究的深入，不仅对门静脉高压所致的食管胃底静脉曲张的诊断及曲张静脉破裂出血的紧急救治取得了显著疗效。而且由于内镜治疗技术的不断发展可有效的预防出血。
四、外科治疗
由于门静脉高压是由多种病因引起的，其发病机制、病理生理改变以及临床表现复杂，因此，对门脉高压症的外科治疗选择必须考虑到本病的发病原因、病理生理、血流动力、肝脏功能等诸多因素的影响，以选择合适的外科治疗方式。
门静脉高压的一般治疗
门静脉高压是肝硬化发展至一定程度后必然出现的结果，起初可能无任何症状，但门静脉高压发展到一定的阶段可因食管，胃底静脉曲张破裂，引起上消化道大出血，促发肝性脑病，肝肾综合征，腹水，水电解质及酸碱平衡紊乱等一系列并发症，是造成肝硬化病人全身代谢和血流动力学紊乱的重要原因，因此对门静脉高压进行有效的治疗并防治并发症尤为重要，随着近年来对门静脉高压病理生理学，血流动力学，发病机制的研究不断发展，以及治疗手段的不断改善，对本病例治疗的观念也得到了彻底的转变，进入了一个治疗本症的全新理念——早期，持续和终身治疗。
1.一般治疗和饮食治疗 门静脉高压病人病情稳定而无明显其他并发症时，可根据以下原则综合治疗，以针对病因或相关因素治疗为主。
(1)休息：肝硬化门静脉高压病人在肝功能代偿期，一般不强调卧床休息，病情轻微者，可适当参加一般工作，但应适当减少劳动时间及劳动强度，注意劳逸结合，以不感觉疲劳为宜，病情较重或近期曾有消化道大出血等并发症史者应停止工作，以保证有足够的卧床休息及睡眠时间，防止疲劳，休息可利于肝脏微循环的改善，促进肝细胞再生修复，减轻肝损害。
(2)饮食：由于门静脉高压病人整个胃肠道功能受到影响，因此应给予高热量易消化的软食，对于慢性肝病病人通过合适的饮食可以补充营养，改善肝脏代谢，增强机体抵抗力，促进肝细胞再生，修复，并能防止各种并发症的发生，原则上宜给予热量充足，富含各种维生素的食物，食物中除含有高糖，高蛋白质(有肝性脑病者应限制蛋白质摄入)，适当脂肪，维生素外，还应含有各种无机盐及微量元素，每天热量要保证在8371～12556(2000～3000卡)，以高糖为主，如米，面，谷类，蛋白质每天给予100g左右，尽量选用富含各种氨基酸或氨基酸比较完全的蛋白质如鱼，瘦肉，禽，蛋，奶及豆制品等，脂肪一般不宜过多，每天30～50g即可，食物以软食为主，应避免坚硬粗糙食物对食管胃黏膜造成机械损伤，尽量控制辛辣刺激性食物，严禁饮酒，对于出现并发症或进食不足者，可给予静脉补充高营养。
(3)病因治疗：针对肝硬化发生的病因进行治疗是降低门静脉高压的基础，应积极消除病因，如肝炎性肝硬化病毒复制者可给予干扰素，免疫核糖核酸，胸腺素等治疗，近年应用拉米呋啶抑制乙肝病毒复制有一定疗效，但需长期用药，酒精性肝硬化病人应禁酒，血吸虫病肝硬化可给予吡喹酮，硝硫氰胺治疗。
(4)对症支持治疗：因恶心，呕吐等消化道症状进食不足或不能进食者，可给予极化液，能量合剂并加用维生素C，B族等静脉滴注，给予止吐药物如多潘立酮，甲氧氯普胺(胃复安)，普鲁卡因/溴米那/苯酚(爱茂尔)等，低蛋白血症者可给予人血白蛋白，新鲜血浆等输注，也可给予丙酸睾丸酮促进蛋白合成，也可根据病情给予复合氨基酸，肝用氨基酸输液(支链氨基酸)，酌情补充维生素K，B12。
(5)护肝，降酶，退黄治疗：种类繁多，除上述各种维生素外，还可选用维丙胺，肝乐，联苯双酯，水飞蓟宾片，肝得健，甘草甜素(甘利欣)，门冬氨酸钾镁，熊去氧胆酸，原卟啉钠(护肝片)，肌苷，辅酶A，促肝细胞生长素，苦黄，大黄等制剂进行治疗，疗效差异不大。
(6)抗肝纤维化治疗：目前在尚无有效方法根治引起肝硬化原发病的情况下，减缓或阻止肝纤维化进程就显得相当重要，近年来防治肝纤维化的治疗研究虽有较大进展，但临床疗效尚不理想，可给予干扰素，前列腺素，多聚不饱和卵磷脂，秋水仙碱，青霉胺，单胺氧化酶抑制药及钙通道阻滞药等，可抑制胶原纤维的合成，具有一定作用，另外还可给予中药制剂如丹参，复方鳖甲片，虫草菌丝，汉防己甲素等。
(7)腹水的治疗：腹水的出现是肝脏功能受损达一定程度的表现，肝功能愈差腹水愈难消除，故腹水的治疗重在纠正和恢复肝脏功能，肝脏功能基本正常，病人可无腹水出现，如病人仅有少量腹水，无需特殊处理，如病人腹水较多，则需要进行必要的治疗，由于水钠潴留是腹水发生，发展的主要原因，应从控制水钠摄入，促进水钠排出两方面进行治疗，促进水钠排出的方法主要有：给予利尿药，导泻法，腹腔穿刺放液术或者腹水自体回输治疗，如有血浆白蛋白降低，可输入血白蛋白，血浆等，也可给予丙酸睾酮促进白蛋白的合成，如有继发腹腔感染，可给予广谱抗生素治疗，如为癌性腹水，根据癌肿的性质腹腔穿刺化疗。
肝硬化的症状是什么原因引起的
病因
引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。
1.病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60%～80%，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化;
2.慢性酒精中毒：在我国约占15%，近年来有上升趋势。长期大量饮酒(一般为每日摄入酒精80g达10年以上)，乙醇及其代谢产物(乙醛)的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化;
3.非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病率日益升高。新近国外研究表明，约20%的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化。据统计70%不明原因肝硬化可能由NASH引起。目前我国尚缺乏有关研究资料;
4.胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化;
5.肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari综合征)、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧;
6.遗传代谢性疾病：先天性酶缺陷疾病，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，如肝豆状核变性(铜沉积)、血色病(铁沉积)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等;
7.工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化;长期服用甲氨蝶呤(MTX)可引起肝纤维化而发展为肝硬化;
8.自身免疫性肝炎可演变为肝硬化;
9.血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压.但由于再生结节不明显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化;
10.隐源性肝硬化：病因仍不明者约占5%～10%。
发病机制
各种因素导致肝细胞损伤，发生变性坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，最终发展为肝硬化。其病理演变过程包括以下4个方面：
1致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷;
2残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团(再生结节);
3各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔;
4增生的纤维组织使汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成肝硬化典型形态改变。
上述病理改变造成血管床缩小、闭塞和扭曲，血管受到再生结节挤压，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉三者分支之间失去正常关系，并且出现交通吻合支等。肝脏血循环紊乱是形成门静脉高压的病理基础，且加重肝细胞缺血缺氧，促进肝硬化病变的进一步发展。 肝纤维化是肝硬化演变发展过程的一个重要阶段。正常肝组织细胞外基质(extracellular matrix，ECM)生成和降解保持平衡。细胞外基质的过度沉积是肝纤维化的基础，而肝星状细胞(hepatic stellate cell)是形成肝纤维化的主要细胞。肝受损伤时肝星状细胞被激活，在多种细胞因子如转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDGF)等的参与下，ECM合成增加，其中胶原含量明显增加(尤以I型胶原增加明显)，其他ECM成分如非胶原糖蛋白(如纤维连接蛋白、层粘连蛋白等)和蛋白多糖(如透明质酸)亦有增加。各型胶原可沉积在Disse问隙，肝窦内皮细胞下基底膜形成，内皮细胞上窗孔的数量和大小减少，甚至消失，形成弥漫的屏障，类似于连续性毛细血管，称为肝窦毛细血管化(sinusoid capillarization)。肝窦毛细血管化在肝细胞损害和门脉高压的发生、发展中起着重要作用。早期的肝纤维化是可逆的，到后期假小叶形成时是不可逆的。
肝纤维化会怎么样 肝性脑病
肝纤维化不治疗会导致患者出现门脉高压、腹水、肝性脑病甚至等严重并发症，严重威胁着患者的健康和生命。
肝纤维化会使肝脏结构发生改变，使肝细胞的供应等受到影响，使肝脏功能逐渐丧失，最终发展为肝硬化。丙肝和药物、毒物、酒精等对肝脏造成的损害，都会导致，如果不及时治疗，最终会发展成肝硬化，引起肝功能衰竭，导致死亡。