感染性心内膜炎有怎样的病发表现

感染性心内膜炎有怎样的病发表现

感染性心内膜炎是累及多系统的疾病，患者可有不同的临床 表现。急性感染性心内膜炎，起病突然，伴寒战、高热，全身毒血 症明显，常是全身严重感染的一部分，病程多急骤凶险，容易掩 盖急性感染性心内膜炎的临床症状。亚急性感染性心内膜炎，大多数患者起病缓慢，只有非特异 性隐袭症状，如全身不适、疲倦、低热及体重减轻等。少数起病 以并发症形式开始，如栓塞、不能解释的脑卒中、顽固性心力衰 竭等。

感染性心内膜炎的治疗方法

感染性心内膜炎的诊断标准是什么回答者：黄红远此症早期诊断非常重要，凡有器质性心脏病病人有不明原因发热持续一周以上，需考虑本病的可能。并应立即连续送血培养及药敏试验。血培养阳性可确诊本病及其病原。若多次血培养阴性，需注意风湿热复发或左心房粘液瘤，非细菌性心内膜炎进行鉴别。只有心脏杂音，发热，而血培养阴性，也需与长期发热病如结核、布氏杆菌瘤、淋巴瘤、肝脓肿等鉴别。若出现出血点或栓塞现象虽对诊断本病有帮助，但多数已进入病的较晚期。感冒没有及时治疗好会引起感染性心内膜炎和二尖瓣脱垂吗回答者：申兰国你好，可以引起的，需要积极使用抗生素治疗。小儿感染性心内膜炎的治疗原则是什么回答者：雷著斌小儿感染性心内膜炎的发热主要是由感染所引发，所以若要有效的控制体温，必须首先控制感染。这也是小儿感染性心内膜炎的治疗关键所在。通常治疗小儿感染性心内膜炎主张及早大量给予抗生素，且应选择杀菌力强者联合用药，此外应加强护理，注意休息，注意饮食营养，必要时予输血等治疗。感染性心内膜炎的手术治疗回答者：赵洪磊您好，一般感染性心内膜炎没有导致严重瓣膜损害是不主张手术治疗的，如果存在，可以换瓣手术

如何治疗心内膜炎效果显著呢

1.抗生素治疗心内膜炎

抗生素的应用是治疗心内膜炎最重要的措施。选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素的敏感性。应用抗生素的原则：

① 选用杀菌剂治疗心内膜炎

如青霉素、链霉素、先锋霉素、万古霉素等。

② 治疗心内膜炎剂量要大

按体外杀菌浓度的4-8倍给药。若作杀菌滴价测定，以患者血清二乘积稀释加入血培养出来细菌，如1:8或更高滴价无菌生长，表示抗生素有效和剂量已足。

③ 治疗心内膜炎疗程要够

一般需4-6周，对抗生素敏感性差的细菌或有并发症的顽固病例可延长至8周。

④ 尽早治疗心内膜炎

在连续血培养4-6次后即开始试验治疗，根据临床特点及可能的感染途径，致病菌可选用两种不同抗菌谱的抗生素联合应用。

2.手术治疗心内膜炎

下述情况需考虑手术治疗

(1)瓣膜穿孔、破裂、腱索离断，发生难治性急性心力衰竭。

(2)工人瓣膜置换术后感染，内科治疗不能控制。

(3)并发细菌性动脉瘤破裂或四肢大动脉栓塞。

(4)先天性心脏病发生感染性心内膜炎，经系统治疗，仍不能控制时，手术应在加强支持疗法和抗生素控制下尽早进行。

感染性心内膜炎的饮食保健方法

感染性心内膜炎是指由于真茵、细菌和其它微生物直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，不同于因类风湿、风湿热、系统性红斑狼疮等所引起的非感柒性心内膜炎。感染性心内膜炎典型的表现有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损等。

感染性心内膜炎饮食：

一、感染性心内膜炎患者宜食

1、供给易消化吸收的蛋白质食物，如牛奶、鸡蛋、鱼类、豆制品等。

2、防止感染发热可用绿豆、油菜、香椿、芋艿、地耳、苦瓜、百合、鲤鱼、马兰头、泥鳅等。

3、多食用可增加免疫功能的食物，如香菇、蘑菇、木耳、银耳等。

二、感染性心内膜炎患者忌食

1、饮食上要禁忌辛辣刺激性食物。

2、少吃油腻过重的食物。

3、少吃狗肉、羊肉等温补食物。

4、少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的"发物"。

5、少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。

6、忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物。

感染性心内膜炎术后食疗方：

1、吉林参4克，西洋参3克炖瘦肉。

2、冬菇4-5个炖瘦肉或鸡胸肉(饮汤)。

3、北芪15克，党参21克，淮山30克，莲子15克煲瘦肉。

4、土茯苓30克，生苡仁30克，元肉3枚煲草鱼或水鱼。

5、党参17克，茨实21克，杞子10克，苡仁15克煲瘦肉或鸡肉。

6、田七3克，人参(或红参)3克炖瘦肉或鸡肉。

感染性心内膜炎的护理措施：

感染性心内膜炎患者家用的护理在治疗感染性心内膜炎中起着非常重要的作用，它可以平稳患者的紧张情绪，让患者对治疗充满信心。患者在护理中主要应注意以下几个方面：

一、如果感染性心内膜炎患者吸烟，家属应该劝其戒姻，注意保暖，防止着凉，预防呼吸道感染。

二、应给予患者高蛋白、高热量饮食，如鸡蛋、瘦肉、鱼等，严格控制患者的食盐星，盐量过高会引起钠潴留。

三、做好感染性心内膜炎患者的口腔、皮肤护理工作，勤给患者翻身，活动、按摩肢体，防止据疮。根据病情鼓励患者旱下床活动，增加机体活动能力，促进血液循环及肠蠕动，防止腹胀。

四、叮嘱患者按时服药，正确地服用地高辛、利尿剂3—6个月，并坚持长效青霉素肌肉注射1年，终生服用华法林等，并定期到医院进行检查，调整药物用邑，防止出血和血栓形成。

感染性心内膜炎的诊断标准是什么

感染性心内膜炎的诊断标准是需要把握的，只有正确把握感染性心内膜炎的诊断标准，才能够因此得出准确的认识，接下来我们就对感染性心内膜炎的诊断标准做详细的解读。

感染性心内膜炎的诊断主要根据细菌血症或真菌血症、活动性瓣膜炎的证据、周围血管栓塞的发生及免疫血管现象四个主要方面。主要用于诊断感染性心内膜炎的标准有BETH ISRAEL 及DUKE 两个诊断标准，目前通用的为经修订后的DUKE 诊断标准。

感染性心内膜炎的诊断标准：

1.主要标准

(1)血培养阳性：

①从两份不同血中发现有典型的致感染性心内膜炎的微生物如草绿链球菌、牛型链球菌HACEK 组细菌;或②在先前无病灶的情况下出现金黄葡萄球菌或肠球菌;或③持续的血培养阳性确定为致感染性心内膜炎的微生物的复燃; 或④血培养的血样间隔12h;或⑤在3 份、或4 份的大部分中的第1 份与最后1 份间隔至少1h。

(2)累及心内膜的证据：①超声心动图的阳性发现。如在瓣膜或其支持结构上、或在反流途径、或在心脏置入物上、或缺乏解剖学上合理解释的漂动的心内块物;心肌脓肿;新修复的瓣膜出现部分的裂开。②出现新的瓣膜反流(出现新的杂音或已存在的杂音发生变化)。

2.次要标准

(1)易感者：易感心脏条件或经静脉使用毒品。

(2)体温：≥38℃。

(3)血管现象：主要动脉栓塞、脓毒性肺栓塞、真菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway 结。

(4)免疫现象：肾小球性肾炎、Osler 结节、Roth 斑、类风湿因子。

(5)超声心动图：有感染性心内膜炎的表现，但缺乏上述主要诊断条件。

(6)微生物证据：血培养阳性，但缺乏上述主要诊断条件;与感染性心内膜炎一致的微生物活动性感染的血清学依据。

上述是对感染性心内膜炎的诊断标准做出的分析，大家一定要积极把握，当然大家在把握了感染性心内膜炎的诊断标准之后，还一定要积极咨询相关专家的建议。

亚急性感染性心内膜炎的诊断标准

诊断：感染性心内膜炎的症状与体征常是全身性的，结合实验室检查，典型病例不难诊断。由于抗生素的使用及病原学、流行病学和临床表现的变化，不典型病例增多。有以下情况应怀疑发生感染性心内膜炎的可能：

①有瓣膜性心脏病者出现1 周以上不明原因的发热;

②新发生的反流性杂音或原有心脏杂音性质发生明显改变;

③不明原因的动脉栓塞现象;

④不明原因的心力衰竭;

⑤心脏手术后持续发热1 周以上;

⑥人工瓣膜病人任何时候出现发热或瓣膜功能不全;

⑦静脉药瘾者的发热尤其伴咳嗽和胸痛。

凡遇以上情况应及时进行血培养和超声心动图等检查，以便确定诊断。 除典型表现者外，本病临床确诊较难。1981 年von reyn等提出的beth israel 诊断标准虽一度广泛使用，但该标准一方面没有把静脉药瘾者(ivda)归入感染性心内膜炎的易患因素，另一方面也忽略了超声心动图的诊断作用;同时在感染的急性期需接受手术的患者不到1/3，因此，应用该标准只有极少数患者能真正得到明确诊断，特别是对血培养为阴性者其诊断存在明显的局限性。1994 年durack 等提出了duke 诊断标准。现介绍如下：

1.确定的感染性心内膜炎

(1)病理学确诊标准：急性心内膜炎的组织学改变伴有赘生物，心肌脓肿或赘生物，外周栓子的病理检查或培养有病原微生物的感染。

(2)临床确诊标准：符合下述两个主要标准;或1 个主要标准和3 个次要标准;或5 个次要标准者。

2.可能的感染性心内膜炎 介于确定和排除之间者。

3.可排除的感染性心内膜炎 有肯定的其他诊断;短期应用抗生素(≤4 天)症状缓解或手术和尸检未见感染性心内膜炎的证据。

4.另外，duke 诊断标准中的主要和次要标准如下。

(1)主要标准：

①有感染性心内膜炎诊断意义的阳性血培养(符合下列任一条件者)：a.独立两次的血培养均发现：a.草绿色链球菌、牛链球菌或haeck 菌群。b.社区获得的无原发病灶的金黄色葡萄球菌或肠球菌。b.持续性菌血症：a.不少于两次间隔12h 以上的血培养阳性。b.3 次血培养全部阳性，4 次或4 次以上的血培养中大多数为阳性，其中第1 次和最后1 次间隔时间≥1h。

②心内膜受累(符合下列条件之一者)：a.超声心动图的征象：a.可活动的赘生物附着于瓣膜，瓣下结构或植入物表面。b.脓肿。c.新出现的移入瓣漏。b.新的瓣膜反流。

(2)次要标准：

①心脏易患因素或静脉药瘾者。

②发热，>38℃。

③血管征象：动脉栓塞，脓毒性肺梗死，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，janeway 损害。

④免疫损害：肾小球肾炎，osler 结节，roth 斑类风湿因子阳性。

⑤微生物感染的证据：间断性菌血症或急性感染的血清学证据。

⑥非典型的感染性心内膜炎相关的超声心动图征象。

心脏内膜炎引发的因素

心内膜炎，一种炎症性疾病，引起心内膜感染的因素有:

①病原体侵入血流，引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜;

②心瓣膜异常，有利于病原微生物的寄居繁殖;

③防御机制的抑制，例如肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂时。

病因包括各种细菌、真菌及贝纳特考克斯体(coxiella burnettii)等。临床经过与病原微生物有关，传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。

急性感染性心内膜炎(acute infective endocarditis)时由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎(ulcerative endocarditis)。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起(急性细菌性心内膜炎，acute bacterial endocarditis)，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。

通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症(如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等)，当机体抵抗力降低时(如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等)病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。

此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。症状:折叠肉眼观，可见在原有病变的瓣膜上形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、变形，常发生溃疡，其表面可见大小不一，单个或多个息肉状或菜花样疣赘物。疣赘物为污秽灰黄色，干燥而质脆，颇易脱落而引起栓塞。

病变瓣膜僵硬，常发生钙化。瓣膜溃疡较急性感染性心内膜炎者为浅，但亦可遭到严重破坏而发生穿孔(图8-25)。病变亦可累及腱索。

镜检下，疣赘物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落常被包裹在血栓内部。瓣膜溃疡底部可见不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞、单核细胞及少量中性粒细胞浸润。有时还可见到原有的风湿性心内膜炎病变。

老年人心内膜炎的发病原因是什么

(一)发病原因

1.病原菌 老年病人感染的主要病原菌为链球菌和葡萄球菌。

在链球菌感染的心内膜炎中，据观察随年龄增长链球菌的菌株类型有改变，例如35～55岁人群常以草绿色链球菌为主，而>55岁者以牛链球菌和肠球菌为多见。牛链球菌菌血症所致的心内膜炎与在老年人多见的胃肠道下部损害如息肉和结肠癌有关;肠球菌引起的心内膜炎和老年男性患者前列腺疾病的泌尿系感染有关。

葡萄球菌已成为感染性心内膜炎的常见致病菌，据统计，在老年感染性心内膜炎占20%～30%。金黄、表皮及白葡萄球菌均可致病，主要发生于心瓣膜置换术后及心导管检查后。

老年人革兰阴性杆菌性心内膜炎发病率亦不低，主要菌种有大肠埃希菌、肠克雷白杆菌、假单胞菌属以及沙雷菌属等，由大肠埃希菌引起的心脏瓣膜感染常来自腹腔感染。另外由一些普通难于生长，需要特殊营养的非肠道革兰阴性杆菌即由嗜血杆菌、放线杆菌属、人类心杆菌属、金氏杆菌属等合称“HACEK”组引起的感染性心内膜炎也有报道。

此外还有真菌、厌氧菌、立克次体、衣原体、螺旋体和病毒等。

2.入侵途径 随着现代医学的发展，牙科、泌尿生殖系、胃肠道及呼吸道或器械检查广泛开展，菌血症相应增加。一些治疗手段如长期血液透析、心脏手术、日益增多的静脉导管操作及输液、人工瓣膜置换、静脉注射麻醉药成瘾均可成为心内膜炎的感染途径。褥疮、全身性感染及宿主机体防御能力下降时所致的菌血症也易诱发感染性心内膜炎。

3.易感因素 在器质性心脏病中，风湿性心脏病及先天性心脏病比例下降，而由二尖瓣脱垂、老年性退行性瓣膜病变、人工瓣膜、人工心脏起搏器植入并发感染性心内膜炎有增高的趋势。有报道，在自身瓣膜感染性心内膜炎中，老年退行性心脏病占21%。人工心脏瓣膜、主动脉瓣膜疾病、二尖瓣关闭不全、及各种先天性心脏病等为感染性心内膜炎的高危因素，二尖瓣狭窄、肺动脉瓣病变、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄及钙化性主动脉硬化是感染性心内膜炎的危险因素，近年来强调二尖瓣脱垂，特别是伴有反流者更具有发生感染性心内膜炎的危险性。

老年人中退行性瓣膜病、钙化性主动脉硬化发生率高，换瓣手术在老年人中相应增多以及人工心脏起搏器植入等的机会增多，可能与老年人发病率增高也有关。

(二)发病机制

各种研究表明，感染性心内膜炎的发病机制常是在基础病变诱发心内膜损伤的基础上形成微小血栓，然后由细菌黏附其上，进一步激活凝血机制产生感染性赘生物并增大和扩散。分述如下：

1.心脏基础病变诱发心内膜损伤 老年人诱发心内膜损伤的基础病变以变性为常见，主要是变性钙化性病损，例如主动脉瓣钙化或二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂，此外尚有风心病、先天性异常或心脏内手术损伤等。由于瓣膜病变或畸形而导致血液反流、压力阶差悬殊以及因瓣膜孔狭窄或导致异常通道等原因致使血液层流紊乱而造成内膜损伤。也有报道感染时因免疫复合物直接沉积于心内膜而导致内膜损伤。尸检证明，在老年人中尚有30%～50%未能证实基础病变，其中某些极轻微的变性病变，甚至尸检时也难以发现，却可成为心内膜的病灶。

2.微血栓形成 当心内膜细胞受损伤后其下方基质暴露并激活凝血机制，从而触发血小板和纤维蛋白沉着于局部构成微小血栓，成为感染的发源地。尸检发现于二尖瓣和主动脉瓣瓣膜关闭线处常是微血栓形成的场所，而此处恰恰是心内膜炎好发部位。

3.细菌黏附 已知细菌必须黏附在心内膜表面始能引起感染。据研究已发现细菌所合成的葡聚糖对细菌黏附起重要作用。试管实验证明细菌黏附于血小板-纤维蛋白基质的能力与其产生葡聚糖的量呈正比。研究还表明，细菌黏附的难易还受菌种的影响，例如在血培养已检出放线菌属、内白喉杆菌或肠杆菌等，但很少发生心内膜炎;相反如草绿链球菌和金黄葡萄球菌则极易黏附，故成为心内膜炎的主要致病菌。

4.赘生物形成与扩展 研究证明除金黄葡萄球菌能借助自身产生的葡萄球菌凝固酶直接发生促凝作用外，其他绝大部分细菌均借助已黏附于瓣膜表面的细菌刺激瓣膜组织释放组织型促凝血酶原激酶，激活凝血机制，经过一系列复杂链锁过程形成感染性赘生物。

实验证明细菌黏附于内膜血栓上之后常伴有单核及多核细胞浸润，3～6h后即有细菌菌落出现并镶嵌于血栓中，24h后赘生物增大和开始机化。实验还发现单核细胞吞噬表皮葡萄球菌或嗜血链球菌后即可产生组织促凝血酶原激酶，因此其在赘生物形成和扩展过程中起着重要作用。

总之，感染性心内膜炎的发生机理可为：①非细菌性血栓性赘生物的形成，内皮细胞的损害。纤维蛋白和血小板沉积;②人体局部释放出致病菌进入血液循环;③致病菌附着于赘生物上，继之有纤维蛋白和血小板聚集，将致病菌集落覆盖，成为赘生物的基础;④使细菌能够在此滋长繁殖。此几个过程顺序发生即形成感染灶，此后，感染灶继续演变：赘生物局部破裂，释放病原菌进入血液循环，产生一过性菌血症;含有细菌的赘生物局部侵入，导致心内传导系统异常、瓣环脓肿和心包炎，主动脉窦瘤及瓣膜穿孔;感染的赘生物碎片脱落，引起体循环外周栓塞;血中已有的抗体与感染菌抗原形成免疫复合物。

心肌病会引发什么疾病

心肌病常见的并发症有心律失常，心衰，栓塞，感染性心内膜炎及猝死：

1、感染性心内膜炎和猝死多发生于有心肌肥厚者。

2、栓塞多发生于心肌纤维化及收缩力下降，合并心房颤动，久卧不动或用利尿药的患者中。

3、猝死是常见的致命性并发症。

什么是感染性心内膜炎

感染性心内膜炎是指心脏内膜及大动脉内膜由于致病微生物如细菌、霉菌、病毒等侵人引起的炎症性病变。症状发热是最常见的症状，以不规则热型为多见。还有慢性、进行性的贫血。皮肤方面皮肤及黏膜瘀斑是心内膜炎常见的皮肤表现。多呈紫红色，有明显压痛。多发生于病程的晚期中，杵状指较多见。心脏及其他脏器方面心脏方面表现是在原有心脏病的杂音外出现新的杂音，或原有杂音的强度发生改变。并发症主要为心功能不全及心、脑、肾等主要脏器血管发生栓塞现象。

感染性赘生物的介绍

感染性心内膜炎的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)指因细菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。过去将本病称为细菌性心内膜炎(bacterialendocarditis)，由于不够全面现已不沿用。感染性心内膜炎典型的临床表现，有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。