低钾血症原因 钾从细胞外向细胞内转移之人

低钾血症原因 钾从细胞外向细胞内转移之人

钾从细胞外向细胞内转移。潜在低血钾性体质的患者，摄入高糖、饮食过饱、运动、应用胰岛素等，能导致周期性瘫痪。而甲亢以及过多使用胰岛素，也能导致钾向细胞内转移，引起低钾血症。

以上三种原因都可以让一个人患上低钾血症，其实只要人们可以及时的补充体内的钾元素，那么自己就不容易患上低钾血症，同时一个人也不能过度的补充钾元素，那样也是不利于自己健康的，每一个人都要适当的补充体内各种元素。

什么是低钾血症

低钾血症西医治疗 血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。 急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。 低钾血症中医治疗 当前疾病暂无相关疗法。 (仅供参考，详细请询问医生)

基本知识

医保疾病： 否

患病比例：0.01%

易感人群： 不能正常进食，严重腹泻呕吐的病人

传染方式：无传染性

并发症：心律失常 高钾血症

治疗常识

就诊科室：

治疗方式：药物治疗 对症治疗 支持性治疗

治疗周期：2-4周

治愈率：80%

常用药品： 门冬氨酸钾镁片 氯化钾缓释片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(5000——10000元)

温馨提示

症状常被原发病掩盖，易误诊。对长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。

慢性肾衰竭早期有哪些症状

1、失水或者水过多：正常肾脏可以对水代谢进行较大范围的调节。肾衰竭时由于浓缩功能不良，夜尿、多尿，加上食欲不振、呕吐、腹泻，易引起失水。由于肾排水能力差，多饮水或者补液不当，易发生水潴留，表现为水肿、高血压、心衰甚至发生肺水肿、脑水肿等严重后果。

2、低钠与高钠血症：由于呕吐、腹泻，钠丢失过多，肾小管对钠的重吸收减少，易发生低钠血症，表现为乏力、畏食，重者发生低血压甚至昏迷。如突然增加钠摄入量时易出现水钠潴留，发生高血压水肿和心衰等。

3、高钾与低钾血症：肾衰竭少尿、钾排泄减少、机体分解代谢增加、代谢酸中毒、钾向细胞外转移、使用潴钾利尿剂或者血管转换酶抑制剂等，可导致严重高钾血症。

4、全身症状：乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。

高钾血症的紧急处理 促使钾向细胞内转移的药物

5%碳酸氢钠10~20ml静脉推注或快速滴注，用后5~10分钟起效。胰岛素10~15U放入10%葡萄糖500ml中，1小时内滴完，该法30分钟后起效，可维持4~6小时。通常可使血钾下降0.5~1.2mmol/L，必要时可于6小时后重复使用。

高钾血症是啥要素致使的

1、肾脏排钾削减

肾脏排钾削减是致使高血钾最多见的要素。

2、钾摄入过多

进入体内血液内的钾过多，如静脉输入过多，过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用含钾药物等。

3、细胞内钾外移

假设细胞中的钾移入到细胞外液的话，则会致使病人呈现缺氧、酸中毒或许是许多溶血和大血肿等，而这些则都或许会致使高钾血症。

4、钾在体内散布反常

剧烈运动、高钾性宗族性周期性瘫痪以及某些药物，如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等，都可使钾散布反常即细胞外高钾、细胞内低钾而发作高钾血症。

不同疾病患者的低钾血症

1、慢性高碳酸血症伴低钾血症

(1)原因

①钾摄入减少;

②钠泵功能减弱，肾脏保钾功能较差，在血K+浓度较低的情况下仍有一定程度的尿K+排出;应用利尿剂或机械通气后，排出增加;

③肾功能代偿，Cl-排除增多，补充氯化钾时，必然伴随K+的排除增加，即肾脏保钾功能进一步减弱;

④钾转移：呼吸衰竭初期，酸中毒导致细胞内外K+-Na+交换减弱，K+在细胞内的水平较低。一旦呼吸性酸中毒纠正，K+-Na+ 交换增强，将导致K+进入细胞内迅速增多;经肾小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血症患者容易发生低钾血症。

(2)防治原则 对慢性呼吸衰竭患者，在血K+浓度低于正常，甚至在正常低限水平的情况下，应首先补充氯化钾;而机械通气量必须逐渐加大，使高碳酸血症逐渐改善，否则可能会导致严重低钾血症。血K+浓度在正常中等水平时，在机械通气的同时，补充氯化钾。

血K+浓度非常低的情况下，应同时补充谷氨酸钾和氯化钾，提高补钾效率，在确保血K+浓度逐渐升高的情况下，增加通气量，使PaCO2缓慢下降，一旦出现血K+浓度不升、或下降的趋势，应迅速降低通气量，待血 K+浓度升高后再增加通气量，避免出现“过度通气”和碱中毒。

还应强调避免较多Cl-和Na+的摄入，避免高渗葡萄糖快速滴注。因为碱中毒和高渗葡萄糖加速K+转移，碱中毒和Cl-、Na+促进K+的转移和排泄。

pH回升(可以正常或超过正常值)导致的严重低钾血症，必须迅速降低通气量，使pH恢复至接近治疗前的水平。

2、低钾血症合并低钠血症

低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充Na+和K+即可，如应用林格氏液或氯化钾加入生理盐水中静脉滴注。但慢性者的处理则比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致Na+向细胞内转移，而K+向细胞外转移，补充不当可能会导致离子转移和离子紊乱的进一步加重。

因补液中K+的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%;而补液中的Na+则可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的 10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上经常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的Na+浓度也升高，激活钠泵，促进K+向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。

而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进Na+向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致Na+浓度不能有效升高，故又可能合并“顽固性低钠血症”。

如前所述，若Na+补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者，应以补充K+为主，随着K+的恢复，钠泵活性增强，细胞内Na+转移至细胞外，Na+浓度自然升高或恢复正常，同时伴随细胞内水肿的减退和细胞功能的恢复。在严重低钠血症的患者则需在有效补充K+的同时补充Na+。

最后强调，该类患者常合并Mg2+的缺乏，也可能合并“隐匿性肾小管功能损害”，需注意尿电解质的检查和相应离子的补充。

3、低钾血症合并高钠血症 主要见于重症感染、创伤和其它危重病患者导致的应激反应，或同时合并应用糖皮质激素;也常见于脑出血、创伤或下丘脑-垂体疾病导致的内分泌紊乱。如上述，大部分激素的作用是保钠、排钾;而常用补液中氯化钠的含量较高、氯化钾的含量较低，因此容易出现低钾血症和高钠血症，也容易同时合并反应性高血糖。

钾血症的原因

1、肾脏排钾减少

肾脏排钾减少是引起高血钾常见的原因。

2、钾摄入过多

进入体内血液内的钾过多，如静脉输入过多，过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用含钾药物等。

3、细胞内钾外移

如果细胞中的钾移入到细胞外液的话，则会导致患者出现缺氧、酸中毒或者是大量溶血和大血肿等，而这些则都可能会引发高钾血症。

4、钾在体内分布异常

剧烈运动、高钾性家族性周期性瘫痪以及某些药物，如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等，都可使钾分布异常即细胞外高钾、细胞内低钾而产生高钾血症。

缺钾的原因

低钾血症：由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降<3.5mEq/L。

病因学和发病机制：低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致。异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流。胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖、呕吐和胃吸引。罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失，胃肠道钾丢失，由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌，而合并肾钾丢失。

钾向细胞内转移同样可引起低钾血症。所以发生在全胃肠外营养，大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中。兴奋交感神经系统，尤其用B2 -激动剂，如舒喘宁、叔丁喘宁，由于细胞钾吸取可产生低钾血症。很类似，严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹)。家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病。由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症)，引起一过性，发作性严重低钾血症为特征。发作常伴有不同程度麻痹。典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发，但变异型无这些表现。

不同的疾病可引起肾钾丧失增加。尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾。库欣综合征、原发性醛固酮增多症、罕见的肾素分泌肿瘤、糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症。抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性)。这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄。

最后，肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致，如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征，一种少见综合征，可导致肾脏钾、糖、磷、尿酸和氨基酸丢失。

利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物。耗钾利尿剂阻滞钠近，远端肾单位回吸收，包括噻嗪类、袢利尿剂和渗透性利尿剂、氨体舒通、阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收。因此不伴有耗钾，经诱导腹泻，泻药尤其是滥用，可引起低钾血症。偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因，尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员

低钾的概述

低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion);也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。

人体每日从食物中摄入钾约50～100mmol。依靠肾脏的调节功能，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，远曲肾小管和集合管再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾能在体内维持平衡。但是，在人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。体内的钾约有98%存在于细胞内，细胞内液的浓度约为150mmol/L，是细胞内液的最主要的阳离子。在细胞外液中，钾的总量很小，约60mmol。血清钾的浓度为 3.5～5.5mmol/L。钾有很重要的生理功能，细胞代谢，心肌收缩功能和神经、肌肉应激性的维持，以及酸碱平衡的调节，都和钾的的正常代谢有关，细胞外液的钾量很小，其含量的正常与否，对体内钾总量的影响虽很小，但能产生显著的病理生理变化。

肾衰有什么症状

药物相关ARF的早期诊断是决定病人预后的关键。因此，对原因不明的急性肾衰病人注意详细询问用药史、过敏史极为重要，对可疑病例需立即停用可疑药物动态观察，必要时及时进行肾活检常有助于确诊。

在我院的病例中，共有125例经肾活检病理确诊者。分析发现，需要依赖肾活检确诊的病人中，大多为临床表现不典型、原有肾小球疾病基础或同时存在肾小管和肾间质病变者;

而对那些表现较典型的急性肾小管坏死或急性间质性肾炎，只要医师提高警惕临床即可确诊。

但在这些病人中，用药后有全身过敏表现者很少，药物热发生率仅为4.8%，皮疹发生率仅为16.7%。由于其临床表现不特异，又缺乏特异、敏感的检测手段，临床上极易误、漏诊。

低钠与高钠血症：由于呕吐、腹泻，钠丢失过多，肾小管对钠重吸收减少，易发生低钠血症。如突然增加钠摄入时，易出现水、钠潴留，发生高血压，水肿和心力衰竭等。

高钾与低钾血症：肾衰少尿钾排泄减少.机体分解代谢增加，代谢性酸中毒，钾+向细胞外转移，使用潴钾利尿剂或血管紧张素转换酶抑制剂等，可导致严重高钾血症。

高钾血症常见并发症

高钾血症并发症

1.本病最严重的并发症是心脏骤停。

2.高钾血症合并低钠血症：

低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。

由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na 的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自然纠正。

代谢性酸中毒应该如何治疗

【治疗措施】

1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。

2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+。乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3。三羟甲基氨基甲烷(Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris)近来常用。它不含Na+、HCO3-或CO2。其分子结构式为(CH2OH)3CNH2，它是以其OH-去中和H+的。1g NaHCO3含有11.9mmol的HCO3-，1g乳酸钠相当于9mmol的HCO3-，1gTHAM相当于8.2mmol的HCO3-。而 NaHCO3溶液作用迅速、疗效确切、副作用小。

纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：

补充碱(mmol)=(正常CO2CP-测定CO2CP)×体重(kg)×0.2

或 =(正常SB-测定SB)×体重(kg)×0.2

临床上可先补给计算量的1/2～1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。在纠正酸中毒时大量K+转移至细胞内，引起低血钾，要随时注意纠治低钾。

3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。

高钾血症并发症

高钾血症合并低钠血症：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大而低钠血症对机体的影响要小的多。

因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾，其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强钾离子进入细胞出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当容易出现多种复杂性紊乱。

由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况而利尿必然伴随na+的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。

因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自然纠正。