眼肌型重症肌无力的病因是什么

眼肌型重症肌无力的病因是什么

1、胸腺的改变：眼肌型重症肌无力的病因中约有40%-60%的患者伴有胸腺肥大，75%以上的患者伴有胸腺组织发生中心增生。腺瘤按其细胞类型分为：淋巴细胸型，上皮细胞型，混合细胞型，后两种是眼肌型重症肌无力的病因。

2、神经肌肉接头处的改变：神经肌肉接头部的形态学改变是肌无力病理中最特征的改变，眼肌型重症肌无力的病因表现在：突触后膜皱褶消失、平坦、甚至断裂。

3、肌纤维变化：病程早期主要是在肌纤维间和小血管周围有淋巴细胞浸润以小淋巴细胞为主，眼肌型重症肌无力的病因为淋巴漏;在急性重症病中，肌纤维有凝固性坏死，眼肌型重症肌无力的病因会伴有多形核白细胞的巨噬细胞的渗出;晚期肌纤维可有不同程度的失神经性改变，肌纤维细小。

中医治疗重症肌无力怎么样

重症肌无力，是一种较为常见而难治的疾病。现代医学对其病因尚未完全阐明，目前多认为与自身免疫有关。临床上通常分为三种类型，即眼肌型、延髓型、全身型。其中眼肌型所占比例最大，且往往是本病的初期阶段。 医学无此病名，眼肌型重症肌无力与《目经大成》描述的“睑废”一证大致相符。兹选择近期治疗中病历资料较为系统完整者21例，进行初步分析。

临床资料

1.病例选择亨前均经西医做过抗胆碱酯酶药效试验，确诊为眼肌型重症肌无力者。本组病例临床症状明显，处于发作期，在治疗期间停服其他药物。

2.一般情况和治疗前情况 年龄最大者1 3岁，最小者1. 5岁，平均7. 2岁。男9例，女12例。病程最长者9年，最短者3月，平均4. 6年。

既往均接受过西医治疗，用过新斯的明、嗅吡斯的明等，部分患儿也曾用过中药及针炙治疗，均未获得满意的疗效。治疗前均有眼肌无力为一侧或双侧眼肌无力者12例，同时伴有复视、斜视或眼球转动不灵活者9例。

眼睛肌无力护理方法

1、眼肌型重症肌无力临床特征是受累骨骼肌肉呈病态疲劳，症状多在下午或傍晚劳累后加重，早晨和休息后减轻，呈规律的晨轻暮重波动性变化。受累肌肉明显地局限于某一组，90%以上的病例可见眼外肌麻痹;

眼睛重症肌无力原因及护理方法

2、眼肌型重症肌无力会导致面肌受累表现皱纹减少,表情困难,闭眼和示齿无力;咀嚼肌受累使连续咀嚼困难,进食经常中断;延髓肌受累导致饮水呛,吞咽困难,声音嘶哑或讲话鼻音;颈肌受损时抬头困难。严重时出现肢体无力,上肢重于下肢,近端重于远端。呼吸肌、膈肌受累,出现咳嗽无力、呼吸困难，重症可因呼吸肌麻痹继发吸入性肺炎可导致死亡。心肌受累可突然死亡，平滑肌和膀胱括约肌一般不受累。

3、眼肌型重症肌无力起病隐袭，常发生于儿童。首发症状常为眼外肌麻痹，出现非对称性眼肌麻痹和上睑下垂，斜视和复视，严重者眼球运动明显受限，甚至眼球固定，瞳孔光反射不受影响。严重的为还拿着患者的生活。

肌无力临床表现为全身骨骼肌肉均可受累，但以眼外肌受累最为常见。具体表现为眼睑下垂、复视等，或全身肌肉同时受累，疲劳后加重。而眼肌型重症肌无力指肌无力症状局限于眼外肌。北京爱尔英智眼科专家提示，眼睛重症肌无力危害大，应尽早治疗。

在临床医学上肌无力症都有哪些症状表现呢

肌无力病是一种病程长且难治的疾病，它不但给患者带来身体与心理上的痛苦，同时也给家庭和社会带来很大的负担。 临床上会出现眼睑下垂、复视、斜视，表情肌和咀嚼肌无力，还会引起表情淡漠、不能鼓腮吹气等表现，延髓肌无力则出现语言不力、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳等。本病的病因是全身性的，但影响的肌肉因有所侧重就会出现不同的临床表现。

肌无力病具体的临床表现：

肌无力病在各种年龄组均可发生、但多在15-35岁，男女性别比约 1：2.5。起病急缓不一，多隐袭，主要表现为骨骼肌异常，易于疲劳，往往晨起时肌力较好，到下午或傍晚症状加重，大部分患者累及眼外肌，以提上睑肌最易受累及，随着病情发展可累及更多眼外肌，出出复视，最后眼球可固定，眼内肌一般不受累。

此外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及，讲话过久，声音逐渐低沉，构音不清而带鼻音，由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力，则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。

肌无力病的症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。根据受累肌肉范围和程度不同，一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型。

也有极少数暴发型起病迅速，在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难，各型之间可以合并存在或相互转变。儿童型重症肌无力指新生儿至青春期发病者，除个别为全身型外，大多局限为眼外肌。

肌无力患者应该如何做好生活调理工作

1、调节情绪：

保持心态平衡。治疗重症肌无力不尽靠药物，也需要医务人员耐心细微的思想工作，需要家庭的关心、支持，同时患者要相信科学，保持愉快心情，清除悲观恐惧、忧郁、急躁等不良心理，建立必胜信心。乐观情绪是对提高药物疗效、促进健康至观重要。

2、预防感冒：

感冒易导致上呼吸道的感染，而感染容易诱发重症肌无力危象的发生，加重病情。预防感冒要适应自然界的适时变化，对穿衣、饮食、起居、劳逸等应合理安排。流感时尽量少到公共场所，注意饮食卫生防止病从口入。得了感冒应及早医治，特别是找对重症肌无力治疗有经验的医生诊治，因为重症肌无力患者有很多药是需要避免使用的。

3、注意休息：

重症肌无力患者受累的骨骼肌肉经休息后都可以有不同程度的恢复，因此休息调养身体、避免剧烈体育活动、避免劳累十分重要。但注意休息并不意味着卧床不动，适当的体育锻炼同样是重症肌无力患者不可缺少的，患者可以做一些医疗体操、太极拳或保健气功，以增强体质，提高机体的免疫功能，对本病的康复也有一定的帮助。

眼肌型重症肌无力患者朝轻(因为身体经过一夜的休息)、幕重(因为身体经过一天的劳累)。儿童重症肌无力患者若眼睑下垂，晚上不易长时间看电视，看电视时双眼聚精会神固定于荧屏，眼肌容易疲劳，眼睑下垂特别明显。

肌无力严重吗

肌无力，是一种较为常见而难治的疾病。现代医学对其病因尚未完全阐明，目前多认为与自身免疫有关。临床上通常分为三种类型，即眼肌型、延髓型、全身型。其中眼肌型所占比例最大，且往往是本病的初期阶段。 医学无此病名，眼肌型重症肌无力与《目经大成》描述的“睑废”一证大致相符。兹选择近期治疗中病历资料较为系统完整者21例，进行初步分析。

1.病例选择亨前均经西医做过抗胆碱酯酶药效试验，确诊为眼肌型重症肌无力者。本组病例临床症状明显，处于发作期，在治疗期间停服其他药物。

2.一般情况和治疗前情况 年龄最大者1 3岁，最小者1. 5岁，平均7. 2岁。男9例，女12例。病程最长者9年，最短者3月，平均4. 6年。

既往均接受过西医治疗，用过新斯的明、嗅吡斯的明等，部分患儿也曾用过中药及针炙治疗，均未获得满意的疗效。治疗前均有眼肌无力为一侧或双侧眼肌无力者12例，同时伴有复视、斜视或眼球转动不灵活者9例。

眼睑下垂患者为什么要住院

从临床治疗经验来看，重症肌无力的一般预后情况有：眼肌型重症肌无力患者中10-20%可以自愈，20-30%始终局限于眼外肌，而在其余的 50-70%中，绝大多数(>85%)可能在起病3年内逐渐累及延髓和肢体肌肉，发展成为全身型重症肌无力;2/3的患者在发病1年内疾病严重程度达到高峰;20%的患者在发病1年内出重症肌无力危象。

特别提示：临床中病情较严重的重症肌无力患者可能并发心肌损害，有心跳骤停而猝死的病例，一般无心脏不适的症状，随重症肌无力症状的好转而心脏损害的表现好转;预后有认知功能和记忆功能损害者甚至可高达70%。

重症肌无力的分类

(1)、成年肌无力：又分为五型：

I型：单纯眼肌型，局限于单纯的眼肌麻痹。

IIa型：轻度全身肌无力，有颅神经(眼外肌)，肢体和躯干肌无力，但不影响呼吸肌，无明显延髓肌症状，这组病人抗胆碱酯酶药物反应良好，死亡率低。

IIb型：有明显的脸下垂、复视、构音和吞咽困难及颈肌、四肢肌无力，部分病人的躯干肌和四肢肌力尚好，这组病人抗胆碱酯酶药物常不敏感，易发生肌无力危象，死亡率亦相对较高，应予重视。

III型：急性进展型，常为突然发病，并在6个月内迅速进展，早期出现呼吸肌受累，伴严重的延髓肌、四肢肌和躯干肌受累，抗胆碱酯酶药物反应差，极易发生肌无力危象和很高的死亡率。常伴发胸腺瘤。为临床重点处理对象。

IV型：晚发型全身无力。常在I、IIa型数年之后加重症状，出现较明显的全身肌无力，多伴发胸腺瘤。

(2)儿童重症肌无力：

(1).新生儿重症肌无力，出生即发病，病程18-47天，主要症状全身无力，吸吮困难、哭声低沉。占肌无力母亲分娩的婴儿中的10-14%，其发生与母亲血液中抗Ach受体抗体通过胎盘到达胎儿体内有关。多数婴儿在2周内好转。

(2).先天性肌无力，指出生或生后短期内出现婴儿肌无力，并持续存在眼外肌麻痹，这组病孩母亲虽无MG，但其家族中或同胞兄妹中有肌无力病史。

(3).儿童重症肌无力：14岁以下发生的肌无力，90%的病例仅限于眼睑下垂、复视、斜视等局限性眼肌麻痹的症状。25%的儿童可自行缓解、复发，部分儿童可以缓解数10年，甚至数十年后于成年期再发生肌无力。儿童重症肌无力预后良好。

(3)肌无力危象：由于肌无力，病人因呼吸、吞咽困难而不能维持基本生活、生命体征时，称为肌无力危象。其发生率约占肌无力总数的9.8-26.7%。诱发因素有呼吸道感染、分娩、妊娠、药物使用不当(抗胆碱酯酶停用、过量、皮质固醇类激素，卡那霉素、链霉素等。

重症肌无力是否遗传

重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累。正因为重症肌无力是自身免疫类疾病，因此重症肌无力有一定的遗传易感性，通过调查有一部分患者有阳性家族史。

约12%～20%患重症肌无力的母亲所生的新生儿患重症肌无力，通常出生时即有体征，常合并吸吮困难和下咽困难，哭声无务，呼吸困难需用辅助呼吸。眼睑下垂，面肌无务，表情差。母亲的乙酰胆碱受体抗体通过胎盘进入胎儿血中是主要的病因。根据遗传因素的不同，重症肌无力的遗传可分为先天性重症肌无力和家族性婴儿型重症肌无力两种。

先天性重症肌无力指正常母亲的新生儿患重症肌无力，家庭中常有重症肌无力病人。42%病例于2岁时，66%于20岁以前发病。病婴中无乙酰胆碱受体抗体，其发病机制与遗传有关。突触后膜结构畸形;几乎完全缺乏有功能的接头褶，微小结构减少，终板乙酰胆碱受体不足。

家族性婴儿型重症肌无力指正常母亲的婴患重症肌无力，家族中有其他重症肌无力病人，如兄弟或姊妹，为常染色体隐性遗传出生时有严重的呼吸困难和摄食困难，尤以呼吸暂停的特点而有别于前两型，常因呼吸衰竭致使婴儿死亡。

肌无力的表现

重症肌无力病人发病初期往往感到眼或肢体酸胀不适，或视物模糊，容易疲劳，天气炎热或月经来潮时疲乏加重。随着病情发展，骨骼肌明显疲乏无力，显著特点是肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种现象称之为“晨轻暮重”。

1.重症肌无力病人全身骨骼肌均可受累，可有如下症状

(1)眼皮下垂、视力模糊、复视、斜视、眼球转动不灵活。

(2)表情淡漠、苦笑面容、讲话大舌头、构音困难，常伴鼻音。

(3)咀嚼无力、饮水呛咳、吞咽困难。

(4)颈软、抬头困难，转颈、耸肩无力。

(5)抬臂、梳头、上楼梯、下蹲、上车困难。

2.临床分型

(1)改良的Osseman分型法 ①I型眼肌型;②IIA型轻度全身型，四肢肌群常伴眼肌受累，无假性球麻痹的表现，即无咀嚼和吞咽困难构音不清。③IIB型四肢肌群常伴眼肌受累，有假性球麻痹的表现，多在半年内出现呼吸困难。④III型(重度激进型)发病迅速，多由数周或数月发展到呼吸困难。⑤IV型(迟发重症型)多在2年左右由I型、IIA型、IIB型演变。⑥V型肌萎缩型，少见。

(2)肌无力危象 是指重症肌无力患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化，呼吸困难，危及生命的危重现象。根据不同的原因，MG危象通常分3种类型：①肌无力危象大多是由于疾病本身的发展所致。也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤而诱发。临床表现为患者的肌无力症状突然加重，出现吞咽和咳痰无力，呼吸困难，常伴烦躁不安，大汗淋漓等症状。②胆碱能危象见于长期服用较大剂量的“溴吡斯的明”的患者，或一时服用过多，发生危象之前常先表现出恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。③反拗危象“溴吡斯的明”的剂量未变，但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。

以上3种危象中肌无力危象最常见，其次为反拗性危象，真正的胆碱能危象甚为罕见。

导致眼部肌无力的原因是什么

眼睛重症肌无力是一种神经肌肉接头部位出现传递障碍的自家免疫性疾病。眼肌型重症肌无力(oMG)指肌无力症状局限于眼外肌，眼肌型重症肌无力任何年龄均可起病，而相对的发病高峰是<10岁的儿童和>40岁的男性，>50%的MG患者以眼肌型重症肌无力起病，其中10%-20%可以自愈，20%-30%始终局限于眼外肌，剩下的50%-70%中,绝大多数(>80%)可能在起病2年内发展为全身型重症肌无力(gMG)。

引起的原因：

一、眼肌型重症肌无力患者自身免疫系统异常：临床研究发现，本病患者体内许多免疫指标异常，经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变，这也许是本病病情不稳定，容易复发的一个重要因素。

二、内因—遗传：近年来许多自身免疫疾病研究发现，它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因，如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。

三、外因—环境因素：临床发现，某些环境因素如环境污染造成免疫力下降;过度劳累造成免疫功能紊乱;病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。

危害：该病患者轻则眼球运动受累，多呈不对称性眼睑下垂，睁眼无力、斜视、复视、有时双眼睑下垂交替出现;因此有些患者在发作时眼睛会痛。

该病见于任何年龄，约60%在30岁以前发病，多见于女性，且发病者常伴有胸腺瘤。检查见肌肉有不同程度的无力以及反复收缩后无力的加重。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉镇静苭物、分娩、手术等常使病情复发或加重。

通过上述文章，你是不是对眼部肌无力这种病有了一个新的认识呢。这并不是一种十分罕见的疑难杂症，而是确确实实也许就在你周围发生过的病。因此，这也提醒你，爱护自己的身体是多么重要的一件事。此外，眼部肌无力患者切忌，不能随意运动。

重症肌无力患者的几种类型

第一点、全身肌无力型

全身肌无力它的表现是眼外肌、面部表情肌、延髓肌、颈肌、咀嚼肌、四肢肌肉同时的受累而出现的相应肌群无力症状表现。

第二点、单纯脊髓肌型

这种类型的主要表现是四肢的近端肌极度的无力、上楼困难、易跌倒等，在经过了休息或是药物的治疗之后效果非常良好。大多数的患者是在四肢肌无力起病之后的数月或是到数年，会迅速衍变为全身肌无力。

第三点、眼肌型重症肌无力

这种类型是常见重症肌无力的分型之一，其主要表现为一侧或两侧，或是左右交替的出现眼睑下垂、眼球运动障碍等。一部分患者是能够自愈的，成年起病的眼外肌无力常是在一年至数年衍变成为全身型的肌无力。

第四点、延髓肌无力

延髓肌无力的表现是面部表情肌无力、眼睑闭合力弱、吹气无力、说话吐词不清，并且非常容易疲劳。通常这些症状在早上比较轻下午比较重，休息后能暂时好转。

小儿重症肌无力有哪些症状

1、根据部位可有分类：

眼肌型：发生率较高。表现为眼睑下垂、眼球运动受限、复视、斜视等，仅限于眼肌障碍者。

球型：表现为咽下、咀嚼发音等机能障碍， 在疾病经过中1 次或多次出现， 而无四肢及躯干肌肉无力者。

全身型：表现为躯干及四肢肌肉无力者。某些患者最初仅表现为眼肌障碍而诊断为眼肌型， 后来又出现球型或全身型症状而又被诊断为球型或全身型。根据2、年龄：

新生儿一过性重症肌无力(transient neonatal myasthenia gravis) 是发生于患重症肌无力的母亲所生的新生儿的一过性肌无力。发生率约10-20%。男女法之比无明显差异。其症状与其母亲的病程长短、严重程度或是妊娠期的治疗情况无关，病程一般持续1-7周。临床特点：患儿出生后数小时至3天内出现肌无力，均出现球部肌肉麻痹. 表现为1)哺乳困难(吸吮及吐咽无力，吸吮反射和咽反射消失)

全身肌肉无力(自主运动减少，肌张力低下，拥抱反射及腱反射消失等)

呼吸困难和哭声无力，可有紫绀、咽部粘液增多，是呼吸道阻塞

面肌无力。呈面具脸，很少眨眼和凝视5)眼肌麻痹，眼下垂，眼球运动障碍(该项发生率较低，这是与其他鉴别重要的一点)。

易于为胆碱酯酶抑制剂所缓解，但多数病例症状不著，可自行缓解。

3、先天性肌无力 (congnital myasthenia syndrome) 是指在出生后发病， 与新生儿一时性重症肌无力不同， 患儿母亲不患有本病， 但同一家族的兄弟姊妹中可有同样患者主要表现为上睑下垂、眼外肌麻痹、全身肌肉无力、哭声低弱少数病例亦可有面肌无力、鼻音吞咽及咀嚼障碍呼吸困难等很少发生急性重症肌无力危象。与儿童型重症肌无力也、不同， 其临床症状较轻， 病程较长， 对抗胆硷醋酶类药物治疗不太敏感， 尤其眼外肌麻痹很难得到完全缓解。

4.儿童型重症肌无力：本型较以上两型常见， 可从2岁开始， 大多数于10岁以后。其特点有：

1)发病女性患者较多，为男性的6 倍.

2)可有家族史。

3)最常见的首发症状为一侧或两侧的上睑下垂， 早期也可出现鼻音。此外， 可有复视、肢体无力、眼外肌麻痹、咀嚼无力咽下及发音困难等，很少出现呼吸困难。由于下肢无力， 走路缓慢笨拙， 容易跌倒， 上楼困难。因上肢无力， 则举手动作不能持久， 容易疲劳， 并可出现肩部下垂等。

4)一般起病徐缓， 可有间歇，病程缠绵。

5)所有症状均在早晨较轻， 下午加重， 休息后较轻， 运动后加重。

6)大多数女性患者， 在月经来前症状加重， 来后1-2天症状减轻。精神创伤、全身感染、体力过劳等均能使症状加重。

7)本病主要累及骨骼肌，也可有心肌损害，但多无明显主诉，而文献报道MG患者尸检25%～50%有心肌损害。重症肌无力伴有其他疾病，如胸腺瘤，其次为甲状腺功能亢进，并少数伴类风湿关节炎，多发性肌炎，红斑狼疮，自身溶血性贫血等。

眼肌无力

药物

抗胆碱酯酶药物(如溴吡斯的明)可改善临床症状，20%-40%的眼肌型重症肌无力患者能够达到较为满意的疗效，副作用包括消化道痉挛、腹泻等，发生率可达34%。单独使用抗胆碱酯酶药物不能改变眼肌型重症肌无力的自然病程，无法有效防止向gMG的转化。

皮质类固醇类药物可能通过抑制抗AChRCD4+T细胞反应、减少特异性AChR抗体产生以及促进神经肌肉接头终板结构改变和AChR重新合成等途径发挥作用。尽管有回顾性研究表明，口服皮质类固醇类药物如泼尼松治疗新近发生的眼肌型重症肌无力患者，相比于单纯使用抗胆碱酯酶药物或无治疗者，可明显改善眼部症状，有效地预防起病2年内向gMG的转化，但目前仍然缺乏相应的前瞻性随机对照的研究结论。泼尼松起始剂量依照症状情况在隔日25mg到每天50mg间选择，或从10-20mg开始，以后每3日增加5-10mg，直至症状改善或达到每天60-80mg。通常2-4周症状明显改善后开始缓慢减药，每2周减少5-10mg,3-6个月减至最小有效维持量，每天2.5-10mg，过快减量可能导致复发。多数患者需常年维持低剂量用药，当维持剂量>0.25mg/(kg.d)时，可能增加类固醇药物的并发症,如糖尿病、骨质疏松、感染、胃肠道出血和高血压等。病程较长的眼肌型重症肌无力患者，其转化gMG的危险性相对低，因此治疗使用最低有效量，以改善临床症状。

少数症状没有改善或不能耐受皮质类固醇副作用的眼肌型重症肌无力，可参照gMG患者的治疗方案使用免疫抑制药物。常用的硫唑嘌呤主要通过干扰嘌呤代谢，影响T、B细胞增殖，抑制促炎细胞因子的产生。通常起始剂量为2.5-3mg/(kg.d)，维持剂量为 1-2mg/(kg.d)。临床观察表明用硫唑嘌呤不仅能够改善症状、减少皮质类固醇药物的用量，而且能有效防止向gMG的转化。常见的副作用：粒细胞和血小板减少、转氨酶升高、胃肠道不适、感染等。其它免疫抑制药物(如环孢霉素、环磷酰胺、FK2506)极少在眼肌型重症肌无力患者中使用。

大剂量免疫球蛋白短期治疗不推荐使用。

非药物

神经靶向修复疗法该技术通过NS靶向定位治疗仪精准确定治疗部位，使神经生长因子通过介入方式，激活处于休眠状态的神经细胞，实现神经细胞的自我分化和更新，并替代已经受损和死亡的神经细胞，重建神经环路，促进器官的再次发育。

这3个都是重症肌无力的常见症状

1、延髓型或球型重症肌无力

此病的发生可对患者的面肌、舌肌、咀嚼肌及咽喉肌产生影响，导致闭眼不全，额纹及鼻唇沟变平，笑时口角后缩肌比上唇提肌更无力，提唇露齿如怒吼状;咀嚼无力，吞咽困难，舌运动不自如;软腭肌无力，发音呈鼻音等都是常见的重症肌无力的早期症状。

2、眼肌型重症肌无力

此类型的患者在受累骨骼肌肉后呈现病态疲劳状态，在发病初期症状大多患者在下午或傍晚劳累后加重，早晨和休息后减轻，呈规律的晨轻暮重波动性变化。肌无力通常晨轻晚重，亦可多变，后期可处于不全瘫痪状态;全身肌肉并非平均受累，眼外肌最常累及，为早期症状。

3、全身型重症肌无力

受到此病的影响，患者的颈肌、躯干及四肢肌也很有可能受累，早期通常表现为抬头困难，常用手托住头颅;胸闷气短，行走乏力，不能久行;洗脸、梳头、穿衣难于支持;腱反射存在，无感觉障碍;呼吸肌、膈肌受累。