黄斑前膜有哪些典型症状

黄斑前膜有哪些典型症状

黄斑前膜的常见症状有视力下降、视物变小、视物变形和单眼复视。疾病早期可无症状。当黄斑前膜影响到黄斑中心凹时可出现视力改变，通常为轻度或中度下降，很少低于0.1。当出现黄斑部水肿皱褶时，可引起明显的视力下降或视物变形，Amsler方格表可查出视物变形。当发生玻璃体完全后脱离、黄斑前膜与视网膜分离时，症状可以自行缓解，视力恢复，但这种情况比较少见。

视功能受影响的原因包括以下几个方面：①混浊的黄斑前膜遮挡中心凹;②黄斑区视网膜受到牵引而变形;③黄斑部水肿;④由于黄斑前膜的牵引导致局部视网膜缺血。症状的严重程度与黄斑前膜的类型相关，如果黄斑前膜比较薄，95%的患眼可以维持0.1以上的视力，通常在0.4左右。

黄斑前膜治疗

黄斑前膜为玻璃体视网膜交界部疾病。多为老年人患病，亦可视为老年退行性疾病，有些则为眼内炎症或其它血管性疾病所致，有些是手术创伤反应的结果，有些由大面积视网膜激光治疗的热效应引起。黄斑前膜会产生视力下降、视物变形等主觉症状，一般患者视力下降程度不甚严重时，对手术产生畏惧。但不知黄斑前膜极有可能导致黄斑裂孔，将严重摧毁中心视力。同时延误治疗会导致视力部分永久丧失。

1.手术治疗

手术适应证及手术时机：黄斑前膜的手术治疗并无统一标准。手术与否取决于患者症状、视力下降程度、视力要求、是否伴随眼部其他疾病、年龄以及对侧眼情况等。

以下几种情况可考虑手术。

(1)视力在0.3或以下，不伴随永久性黄斑损害。

(2)视力0.4以上，但有严重的复视、视物变形等症状(要求更好的视力效果的患者，可由熟练的术者尝试手术)。

(3)视力较好，但荧光造影显示已有荧光素渗漏或黄斑部水肿。

(4)视网膜脱离术后的黄斑前膜应待其稳定，无活动性收缩后方可手术。

一旦发现黄斑前膜，未决定是否手术，必须定期观察。一般以三月为宜。黄斑前膜患者发生视力下降、视物变形即应手术。手术后视力恢复期颇长，一般需要六月。视力增加幅度为术前视力与1.0之间，术前视力愈好，术后视力愈佳。

黄斑前膜西医治疗

一、手术治疗

主要行玻璃体切除联合黄斑前膜剥除术。手术适应证及手术时机：黄斑前膜的手术治疗并无统一标准。手术与否取决于患者症状、视力下降程度、视力要求、是否伴随眼部其他疾病、年龄以及对侧眼情况等。

以下几种情况可考虑手术：

1、视力在0.3或以下，不伴随永久性黄斑损害。

2、视力0.4以上，但有严重的复视、视物变形等症状(要求更好的视力效果的患者，可由熟练的术者尝试手术)。

3、视力较好，但荧光造影显示已有荧光素渗漏或黄斑部水肿。

4、视网膜脱离术后的黄斑前膜应待其稳定，无活动性收缩后方可手术。

黄斑前膜中医治疗

中医“视清光明疗法[4]”对治疗黄斑前膜患者，在临床诊治上效果显著。因为它融入了中医几千年医道之精华，从疾病的病因病机出发，调节脏腑、疏通经络、补益气血，辩证治疗，既要让患者达到"治已病"的效果，还要实现"治未病"的目的。针对每位患者的体质特征和症状差异，因人而宜，因证而异的选取不同穴位、方剂，制定不同治疗方案。

主要包含以下三个过程：

第一阶段：修复期(初步控制眼部黄斑前膜病情，让患者的黄斑前膜症状基本得到有效控制，并达到逐渐好转的目的)。

第二阶段：恢复期(恢复初期：眼部能力增强，临床症状消失。恢复中期：渗透激活修复，产生修复受损细胞的关键物质。恢复后期：使受损部位慢慢恢复活力，逐渐恢复健康)。

第三阶段：巩固期(通过进一步巩固治疗，让患者黄斑前膜临床症状全部消失，使眼部功能恢复到正常状态)。

黄斑前膜的检查

1、FFA检查 FFA能清晰地显示黄斑区毛细血管拱环的形态，病变小血管的变形、扭曲现象，以及来自病变区域的异常强荧光、荧光遮蔽或点状、不规则状的荧光渗漏。

在黄斑前膜早期，眼底表现仅有玻璃纸或丝绸样反光，尚未出现视网膜被牵引造成的改变，这时荧光血管造影一般无明显异常改变。有时能发现RPE损害造成的透见荧光。

随着疾病的发展，黄斑区视网膜被牵引而出现一系列的病理生理改变，荧光血管造影表现主要有：

(1)黄斑区的小血管受黄斑前膜的牵拉，迂曲蛇行或变直。黄斑拱环变小、变形或移位。根据血管被牵拉的程度，Maguire等将黄斑前膜的眼底荧光血管造影表现分为4级，所代表受影响血管范围分别为1个象限、2个象限、3个象限和4个象限。视网膜大血管很少有异常表现。

(2)在进行性发展的黄斑前膜中，由于膜的牵拉使血管屏障受损，出现染料渗漏，有时还可见膜染色。

(3)有黄斑囊样水肿者呈星形或花瓣状渗漏。由于黄斑区被牵引，黄斑囊样水肿多不典型，呈不规则的荧光积存。

(4)如果黄斑前膜较厚，可表现为不同程度的荧光遮蔽。极少数情况下，局部视网膜浅层伴随微小出血斑，也表现为荧光遮蔽。

警惕！别把黄斑前膜当老花

一旦出现视物变形须“备受关注”

据了解，老年人许多眼病的前期表症都有相似的地方。比如，老花眼和黄斑前膜都会导致视力下降和视物模糊的症状，让真正罹患黄斑前膜的患者产生自己是老花眼的错觉。

老花眼是一种生理现象，是人们步入中老年后必然出现的视觉问题。他指出，随着年龄增长，老年人的眼部肌肉的调节能力也随之减退，导致变焦能力降低。因此，老年人由于影像投射在视网膜时无法完全聚焦，看东西就会变得模糊不清。与老花眼相较，黄斑前膜则是眼底黄斑区的病理性问题。由于疾病发生于黄斑位于视力最敏感的黄斑区，黄斑前膜的病理症状并不会仅限于视物模糊那么简单。“任何累及黄斑部的病变都会引起中心视力的明显下降、视物色暗、复视、变形等症状，黄斑前膜也不例外。”以老年人为主体的黄斑前膜多是由玻璃体后脱离所导致的，这是因为眼底玻璃体后脱离的发生非常符合老年性玻璃体变化的规律。而眼部黄斑疾病一旦晚治或不治，都会使黄斑区的功能无法得到很好的恢复，发展到后期导致失明。

黄斑裂孔容易与哪些疾病混淆

1. 病因鉴别：需除外特发性黄斑裂孔以外的致病原因，如外伤、炎症、高度近视、囊样黄斑水肿、眼底血管病、变性类疾病、日蚀性视网膜病变等导致的继发性黄斑水肿。

2. 形态鉴别：应与另外2种玻璃体牵引性黄斑病变鉴别。

(1)特发性黄斑前膜：有时合并黄斑裂孔，眼底及OCT检查均可明确诊断。

(2)玻璃体黄斑牵引综合征：常导致黄斑牵引变形、黄斑水肿，有时与黄斑裂孔同时存在。OCT检查可确诊。

(3)板层黄斑裂孔：OCT检查可明确黄斑裂孔是否为全层或板层。

(4)黄斑裂孔性视网膜脱离：常发生于高度近视，特发性黄斑裂孔常在黄斑裂孔周围出现孔源翘起的浅脱离晕，但极少发生真正意义的视网膜脱离。

黄斑前膜的病因

1.发病原因：

(1)发病原因不详，膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成，根据临床和细胞学研究，特发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜。

1)玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数(80%～95%)发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人，在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的牵引作用，拉松了视网膜内界膜，刺激了视网膜表面的星状细胞，使之能透过受损的内界膜向视网膜内表面迁移;另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面细胞增殖并向黄斑区迁移，再者玻璃体后脱离后，残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。

2)细胞迁移：用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究，在特发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Muller细胞，它们可穿越完整的内界膜，其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移，另一些细胞包括成纤维细胞，肌原纤维母细胞，神经胶质细胞，透明细胞，周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分，细胞外基质(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成，视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状。

(2)根据引起前膜的原发性眼病及构成前膜的细胞成分不同，继发性黄斑前膜大致可分成2类。

1)孔源性视网膜脱离及其复位手术操作(如电凝，冷凝或光凝，术中或术后的出血或葡萄膜反应等)引起，称为黄斑皱褶(macular pucker)，它是临床最常见的一种继发性黄斑前膜，发生率高达50%以上，常在术后数周至数月发生，此类前膜组成以色素上皮细胞为主，来自视网膜的色素上皮层，穿过视网膜裂孔移至黄斑区，孔源性视网膜脱离手术后形成黄斑前膜的危险因素是：①患者年龄较大;②术前视网膜条件差，如视网膜全脱离，玻璃体视网膜增殖病变(PVR)明显，出现视网膜固定皱褶者;③术前或术后有玻璃体积血;④穿刺或切开巩膜脉络膜放液，尤其多处放液者;⑤术中使用，尤其大范围，过量电凝，冷凝或光凝者。

2)视网膜血管病，炎症或外伤等均可继发黄斑前膜，其他眼病例如糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、后葡萄膜炎、Bechet病、Eales病、玻璃体积血、Von-Hippel病、眼内肿瘤、眼球外伤、眼内容物炎等也可引起。由于原发眼病不同，前膜的细胞成分不尽相同，例如炎症性者以炎症细胞常见，伴以上皮或神经胶质细胞。

鉴于原发眼病的存在，继发性黄斑前膜影响视力的程度常难以判断，而且大部分病眼前膜的发展缓慢，后期常处于稳定状态，玻璃体后脱离不多见，且约40%存在黄斑囊样变性。

2.发病机制

(1)玻璃体后脱离在黄斑前膜形成中的作用：玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment，PVD)在65岁以上的老年人中发生率为60%以上，从60到70岁，其发生率由20%提高到52%。在黄斑前膜患者中，玻璃体后脱离是最常见的眼部伴随改变，发生率为57%～100%，多数是完全性玻璃体后脱离。同样在发生玻璃体后脱离的患者中，黄斑前膜的发生率也很高。推测当玻璃体出现后脱离时，局部视网膜解剖结构发生了相应的变化，使视网膜更容易遭受损伤。玻璃体后脱离时，对后极部产生牵引力，内界膜的薄弱区受此牵拉，容易产生破损，这是造成视网膜表面细胞增生和黄斑前膜形成的开端。如果玻璃体不完全后脱离持续存在，将造成持续的玻璃体黄斑牵引，导致黄斑损害如黄斑囊样水肿等。

虽然玻璃体后脱离与黄斑前膜关系密切，但仍有相当一部分黄斑前膜患者发病时不存在玻璃体后脱离。黄斑前膜的发生与玻璃体后脱离的关系尚需探讨。

(2)细胞移行与黄斑前膜的发生发展，一般认为神经胶质细胞来源于视网膜内层，经内界膜的破损处移行到视网膜内表面，并沿视网膜表面增生，向四周移行。从解剖学角度看，视盘和大血管表面的内界膜比较薄弱，容易产生破口，为神经胶质细胞的移行提供通道。电子显微镜下可观察到增生的黄斑前膜组织直接与内界膜破裂处相延续，证实了这一理论。

黄斑前膜的另一细胞构成--视网膜色素上皮细胞可能通过以下方式向视网膜内表面移行：

1)经过亚临床型视网膜裂孔或自闭性视网膜裂孔进入视网膜内表面。

2)视网膜色素上皮细胞可能由神经胶质细胞转化而来。

3)玻璃体内各种理化因素对视网膜色素上皮细胞产生趋化作用，使之完成跨视网膜迁移。在玻璃体腔各种因素的影响下，视网膜色素上皮细胞发生形态改变，通过细胞变形作用，由视网膜外层移行到视网膜内表面。视网膜色素上皮细胞又能释放趋化因子，吸引星形胶质细胞等。

4)此外，视网膜内表面也有可能存在静息的原始视网膜色素上皮细胞，被各种因素激活。

(3)黄斑前膜造成的视网膜病理生理改变，电子显微镜下观察证实，黄斑前膜内细胞成分的收缩，导致视网膜受牵拉而形成形态各异的前膜。黄斑前膜的收缩对视网膜造成的牵引力主要在切线方向，所以引起黄斑囊样水肿的概率较小。如果黄斑前膜形成的同时伴有玻璃体黄斑牵引，则容易产生黄斑囊样水肿，甚至板层黄斑裂孔。

黄斑中心凹被牵引，将发生变形、移位。黄斑周围小血管被前膜牵引、压迫，产生扩张、变形、静脉回流障碍、毛细血管血流速度降低等，将导致血管渗漏、出血斑等现象。临床上可出现视物变形、扩大或缩小、视疲劳等症状。

发病原因

黄斑前膜发病原因不详。膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜。

细胞迁移因素(55%)：

用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。在原发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Müller细胞，它们可穿越完整的内界膜。其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移。另一些细胞包括成纤维细胞、肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、透明细胞、周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。细胞外基质(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成。视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状，黄斑前膜治不好有致盲危险。

血糖值多少是糖尿病

血糖值是糖尿病的重要指标。当血糖值高于一定水平，便会被诊断为糖尿病。那么，血糖值多少是糖尿病?下面一起来了解下吧。

1、具有典型症状，空腹血糖高于7.0 mmol/l或餐后血糖高于11.1 mmol/l，可以确诊为糖尿病。

2、没有典型症状，仅空腹血糖高于7.0 mmol/l或餐后血糖高于11.1 mmol/l，应再检查一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病。

3、没有典型症状，仅空腹血糖高于7.0 mmol/l或餐后血糖高于11.1 mmol/l，糖耐量实验2小时血糖高于11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。

如何治疗黄斑病效果好

1、监测健眼。

2、激光光凝治疗，如慢性黄斑水肿、新生血管及荧光渗漏病灶。

3、手术治疗，玻璃体手术的适应证包括影响视力的黄斑前膜、黄斑下出血及新生血管膜、特发性老年性黄斑裂孔Ⅱ期病变、有玻璃体牵拉的慢性黄斑水肿等。

4、借助助视器生活。

5、药物辅助治疗，服用维生素E、维生素C;有炎症者用皮质类固醇。

黄斑裂孔：视力下降。高度近视眼的黄斑裂孔，发生视网膜脱离的很大，需行视网膜脱离复位或玻璃体。

黄斑视网膜前膜：膜的收缩可使黄斑发生皱褶、变形，黄斑水肿，引起视力下降和视物变形。在ERM较厚并遮挡凹，视力下降或变形时，可采用玻璃体剥除前膜。

黄斑裂孔病因

除特发性黄斑裂孔外，其它原因所致者病因均较明确，如外伤、高度近视、囊样黄斑水肿、炎症、视网膜变性类疾病、 黄斑前膜和日蚀性视网膜病变等。

对特发性黄斑裂孔的认识则经历了一个多世纪的漫长时光，直至1988年Gass提出了黄斑区视网膜表面切线方向的牵拉是特发性黄斑裂孔形成的主要原因, 为采用玻璃体手术治疗黄斑裂孔提供了理论基础。该理论的提出，是基于玻璃体视网膜交界面的比邻解剖关系得出，在人体的老龄过程中，由于玻璃体液化和发生玻璃体后脱离。使视网膜表面常残余部分玻璃体后皮质，由于这些残余后皮质中的玻璃体细胞发生增值，在黄斑中心凹区视网膜表面形成平行于视网膜表面的牵张力，最初发生黄斑中心小凹脱离，继而发生中心凹脱离，最终形成黄斑全层裂孔。

黄斑前膜如何治疗

一、可以手术治疗：

手术适应证及手术时机：黄斑前膜的手术治疗并无统一标准。手术与否取决于患者症状、视力下降程度、视力要求、是否伴随眼部其他疾病、年龄以及对侧眼情况等。

以下几种情况可考虑手术：

1、视力在0.1或以下，不伴随永久性黄斑损害。

2、视力0.4以上，但有严重的复视、视物变形等症状(要求更好的视力效果的患者，可由熟练的术者尝试手术)。

3、视力较好，但荧光造影显示已有荧光素渗漏或黄斑部水肿。

4、视网膜脱离术后的黄斑前膜应待其稳定，无活动性收缩后方可手术。

二、可以选用中医治疗：

中医“视清光明疗法”对治疗黄斑前膜患者，在临床诊治上效果显著。因为它融入了中医几千年医道之精华，从疾病的病因病机出发，调节脏腑、疏通经络、补益气血，辩证治疗，既要让患者达到"治已病"的效果，还要实现"治未病"的目的。针对每位患者的体质特征和症状差异，因人而宜，因证而异的选取不同穴位、方剂，制定不同治疗方案。

三、主要包含以下三个过程：

第一阶段、修复期(初步控制眼部黄斑前膜病情，让患者的黄斑前膜症状基本得到有效控制，并达到逐渐好转的目的);

第二阶段、恢复期(恢复初期：眼部能力增强，临床症状消失。恢复中期：渗透激活修复，产生修复受损细胞的关键物质。恢复后期：使受损部位慢慢恢复活力，逐渐恢复健康);

第三阶段、巩固期(通过进一步巩固治疗，让患者黄斑前膜临床症状全部消失，使眼部功能恢复到正常状态)。

眼底病有哪些

1、 黄斑部疾病

中心性浆液性脉络膜视网膜病变;中心性渗出性脉络膜视网膜病变;老年黄斑变性;近视性黄斑病变;卵黄状黄斑变性;少年黄斑营养不良;视网膜黄斑前纤维增生;黄斑蘘样水肿;特发性黄斑裂孔;外伤性黄斑裂孔;

2、 眼底先天异常

白化病;视神经乳头玻璃膜疣;视乳头前膜;视乳头缺损;脉络膜缺损;牵牛花综合症;黄斑缺损;黄斑异位;视乳头色素痣;先天性视乳头血管襻;先天性视网膜血管瘤;先天性视网膜皱襞。

3、 视神经疾病

视乳头炎;视乳头水肿;视神经萎缩;视盘血管炎;缺血性视神经病变;缺血性视乳头病变。

4、眼底血管性疾病

视网膜中央动脉阻塞;视网膜中央静脉阻塞;视网膜静脉周围炎;视网膜动脉周围炎;高血压性视网膜病变;肾病性视网膜病变;[1]糖尿病性视网膜病变;柯茨病(coats);视网膜血管瘤;脉络膜血管瘤。