糖尿病心跳快怎么回事
糖尿病心跳快怎么回事
糖尿病患者因为口服药物或者皮下注射胰岛素,可以引起药物性低血糖。低血糖会出现交感兴奋的症状,如心慌,手抖,出汗,心动过速,一般在当时监测血糖会低于2.8mmol,可以诊断的。
处理低血糖的方法就是当时进甜食,或者静脉注射葡萄糖。症状缓解后需要调整药物剂量,或者需要规律进食,防止频繁出现低血糖。
什么原因会得心脏病呢
心脏病(heart disease)是心脏疾病的总称，包括风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌炎等各种心脏病。
胆固醇(20%)：
胆固醇过高，患心脏疾病的机会比普通人多三倍，因为体内过多的胆固醇会积聚在血管内，使血管日渐狭窄，妨碍血液流通。
吸烟(15%)：
吸烟人士比普通人的机会多两倍半，原因是香烟中的尼古丁或烟草化学物质会损害心脏血管,若血管出现裂痕，胆固醇便会积聚起来。
血压(10%)：
血压高，比常人的机会多两倍半，血压高会使到血管收缩。
糖尿病(10%)：
糖尿病女性患者有心脏病的机会比一般人多一倍,男性多百分之五十。
肥胖(15%)：
过分肥胖，因为肥胖引致血压高，血脂肪过高,糖尿病,而这些疾病又会诱发心脏病。
情绪(10%)：
生活紧张，神经紧张令心律失常,内分泌失调，影响心跳,刺激心脏病发，正常的心脏比拳头大一点，透过循环系统不停泵送血液。心脏每天平均跳十万次，泵送约二千加仑的血液来回体内。若以七十岁的寿命来计算，心跳可达二十五亿次。
从上面介绍的情况中可以看出来，引起心脏病的原因是多种多样的，如果出现胆固醇过高，高血压，吸烟糖尿病，生活紧张等等，都有可能导致出现心脏病的现象，所以最好在平时的生活当中，戒酒戒烟，保持良好的情绪，做好预防心脏病的工作。
糖尿病心脏病吃什么药
糖尿病性心脏病的辨证论治阴虚燥热心神不宁主证:心悸易惊,心烦失眠,口干咽燥,大便干结,五心烦热,或烦渴多饮,或消谷善饥,舌红少苔,脉沉细数。治则:滋阴清热,养心安神。方药:天王补心丹合消渴方加减:生地15克,元参15克,天冬10克,麦冬10克,黄连6克,丹皮10克,当归10克,丹参30克,酸枣仁15克,远志10克,五味子10克,柏子仁10克,花粉15克。
气阴两虚心脉瘀阻主证:胸闷心悸,气短乏力,口干,心前区痛,视物模糊,或肢体麻痛,舌胖质暗,苔白,脉沉细。治则:益气养阴,活血通脉。方药:生脉散加减:太子参15克,麦冬10克,五味子10克,细生地15克,黄芪12克,黄精30克,丹参30克,葛根10克,天花粉20克,酸枣仁12克,桃仁10克,川芎10克,枳实10克,佛手10克。
糖尿病心脏病是怎么回事
糖尿病患者加速的动脉粥样硬化性心脏病和心肌病的发生除高血糖之外，主要还与其常合并脂质代谢异常、高血压发生率增加血液流变学异常及胰岛素抵抗或高胰岛素血症等有关。
1、脂质代谢异常
(1) 胆固醇(Ch)：
胆固醇升高是动脉粥样硬化的重要危险因素已为众多流行病学调查和临床研究证实。多数临床研究报告，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者血胆固醇常无明显变化，但糖尿病如合并糖尿病肾病，常存在高胆固醇血症。多危险干预治疗研究显示在任何相同的胆固醇水平，糖尿病人群心血管死亡的危险性比非糖尿病患者明显增高同时，干预治疗亦表明降低血胆固醇水平能够明显减少糖尿病人群心血管病的发生和心脏事件的发生。
(2) 甘油三酯(TG)：
高甘油三酯血症是糖尿病患者最常见的脂代谢紊乱，尤其在初发和血糖控制不佳的患者中有关TG水平增高和动脉硬化关系有较多的研究多数认为高甘油三酯与动脉硬化的发生肯定有关。一致的观点是如果TG增高伴高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)下降肯定是心血管疾病危险因素，在糖尿病患者中，单纯血清高TG血症亦预示心血管疾病发生的危险性增加另外糖尿病患者TG增高可增加细小低密度脂蛋白(IDL)分子的比例而促进动脉硬化的发生。
(3) 极低密度脂蛋白(VLDL)：
糖尿病患者常表现为VLDL增高。VLDL主要在肝脏合成，少量在肠黏膜合成，其所含成分以内源性TG为主，血浆中的TG主要来自VLDL，因此，VLDL的生成和清除速度是决定血中TG浓度的主要因素。糖尿病时，由于胰岛素绝对或相对不足，肝脏合成VLDL的速度明显大于其清除和分解速度，同时由于脂蛋白酯酶的活性下降，甘油三酯的分解缓慢，使富含TG的VLDL和乳糜微粒分解代谢受阻，造成VLDL在血中浓度升高。
(4) 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)：
糖尿病患者常有LDL-C增高，尤其是非酶糖化和氧化修饰的LDL-C水平增高，明显增高其对血管内皮细胞和平滑肌的毒性作用。LDL系VLDL的降解产物，主要含内源性胆固醇，约占50%胆固醇通过胆固醇转酰酶的作用，在血浆中被酯化，酯化后的胆固醇多数储存在LDL颗粒中LDL被肝外组织细胞摄取，成为细胞膜胆固醇的主要来源肝外细胞膜上有识别LDL的ApoB受体，LDL与该受体特异性结合后向细胞内转移并在细胞内分解代谢，成为全身组织细胞胆固醇的主要来源，这亦是LDL分解代谢的主要途径。在持续高血糖状态，LDL的氧化和糖化修饰可损害肝细胞LDL受体对它的识别或降低它与组织细胞受体的亲和力，导致LDL的清除减少，并优先被巨噬细胞LDL受体识别、摄取和降解，从而导致胆固醇酯在巨噬细胞内堆积使其转化为泡沫细胞，促进动脉粥样硬化发生;另外，LDL的糖化可导致LDL易被进一步氧化修饰。相反，HDL的糖化可升高其清除速度，使其半衰期缩短。
(5) 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)：
糖尿病患者常见HDL-C降低。已证实HDL-C具有抗动脉硬化的作用并发现其抗动脉硬化的作用主要与HDL-2亚型有关，而HDL-3变化很小。糖尿病患者HDL减少亦主要与HDL-2亚型下降有关。HDL主要含蛋白质，约占45%，其次为胆固醇和磷脂，各约占25%。血浆中HDL能与肝外组织的细胞膜结合，并同时摄取胆固醇，继而在胆固醇转酰酶及Apo AⅠ的作用下，促使胆固醇由游离状态转变为胆固醇酯，新生的HDL盘状物可转变为HDL-3，然后在VLDL参与下，经脂蛋白酯酶的作用，VLDL表面成分和胆固醇转移到HDL-3上去，使其转变为HDL-2糖尿病患者HDL降低可能与胰岛素量不足或胰岛素作用受损，脂蛋白酯酶活性降低使HDL-2合成减少及肝酯酶活性升高使HDL-2分解加速，加之HDL的糖化修饰使其清除速度增加有关。由于糖尿病患者常伴高TG血症，HDL颗粒中TG含量增高，TG部分取代了HDL颗粒中胆固醇的酯化部位因而使HDL颗粒从周围组织转运胆固醇的能力进一步降低，使周围组织细胞如动脉血管壁内胆固醇堆积，促进动脉粥样硬化的发生(胆固醇逆向转运的关键是细胞内游离胆固醇被HDL颗粒摄取后必须被酯化才能与VLDL等颗粒进行交换)。
(6) 脂蛋白α[LP(α)]：
LP(α)是一大分子糖蛋白，由脂质碳水化合物、ApoA和ApoB组成，由肝脏合成的一种富含TG的微粒代谢而来。ApoA和ApoB100两者由二硫键相
连。Apo(α)和LP(α)的浓度均由遗传基因控制。LP(α)的生理功能尚不十分清楚，但与动脉硬化的发生密切相关有关糖尿病患者中LP(α)的报道结果尚不一致。一般认为：LP(α)在1型糖尿病和2型糖尿病患者中可能升高，尤其在伴糖尿病肾病的患者中;在合并心血管疾病的2型糖尿病患者中，LP(α)水平升高;LP(α)水平与糖尿病患者的代谢控制一般无关。
比较一致的观点认为：糖尿病伴高胆固醇血症和LDL增高是肯定的心血管疾病的危险因素，但在糖尿病患者中，尤其是2型糖尿病患者，血清TG升高和HDL-C降低更为常见，血清TG增高伴HDL-C下降亦是心血管疾病的肯定危险因素;不少流行病学研究表明，单纯血清TG增高亦预示心血管疾病发生的危险性显著增加，有学者认为糖尿病患者TG增高与心血管疾病的危险性较胆固醇增高更为密切，特别是在肥胖的2型糖尿病患者中。由于TG的增高导致HDL和LDL量与质的改变(HDL-TG升高、HDL-C下降和LDL-TG升高)，更加剧了动脉硬化的发生。
2、血液流变学异常
(1)血小板功能亢进：
研究证实与非糖尿病患者相比，糖尿病患者血小板聚集性原发性增强血小板合成释放α-颗粒内容物(血栓球蛋白、血小板第四因子和血小板衍生生长因子)增加;对血小板激动剂如ADP、胶原蛋白花生四烯酸血小板活化因子及凝血酶的敏感性增强;血小板活化升高血栓素A2的合成和释放，加剧血小板的聚集在被ADP等激活时，血小板表面可表达糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合物，它可与纤维蛋白原结合，该过程是原发性血小板聚集的一部分不依赖于花生四烯酸途径和释放反应与非糖尿病对照者相比，糖尿病患者的血小板与纤维蛋白原连接增强，这部分可能与血小板表面血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa分子数量增加有关
(2) 凝血和纤溶系统功能异常：
抗凝血酶Ⅲ和丝氨酸蛋白酶(肝素和硫酸肝素增强其活性)形成复合物并使其失活;蛋白C(被凝血酶-血栓复合物激活后)可使凝血因子Ⅴ和因子Ⅷ失活并刺激组织型纤溶酶原激活物(tPA重要的内源性纤溶系统的调节者)。糖尿病患者抗凝血酶Ⅲ活性降低和获得性蛋白C的相对缺乏，使糖尿病患者易于形成血栓;由于凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ及vonWillebrand因子浓度的增加，使糖尿病患者接触活化增强(内源性凝血途径)。
纤溶酶原活化剂如tPA启动纤溶系统，使纤溶酶原转变为纤溶酶始动血栓的分解，该过程被组织型纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1以其活性的形式释放)PAI-2和纤溶酶原抑制剂(α2抗凝血酶和α2巨球蛋白)所阻断。糖尿病患者tPA水平正常或增高，但因其与PAI-1连接增加，致其活性降低，另一方面，糖尿病患者PAI-1活性增高，也可能与胰岛素抵抗、高脂血症及内皮细胞受损等有关，加之，纤溶酶原的糖化降低其活化的易感性及蛋白C的相对缺乏亦降低tPA的释放。上述多因素损害糖尿病患者的纤溶系统。
糖尿病患者常伴Lp(α)的增高，临床观察发现升高的Lp(α)水平与溶栓治疗再灌注失败有关该作用部分可能与Lp(α)中的Apo(α)与纤溶酶原结构的同源性有关，从而致Lp(α)竞争与内皮细胞的受体结合，抑制纤溶系统。
(3) 红细胞：
糖尿病患者的红细胞由于其细胞膜受糖化和脂质过氧化等因素的影响，红细胞脆性增加，盘性变性能力降低，表现在高切变速度下的全血黏度增高，以致不易通过毛细血管，有利于微血栓形成。
3、胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症
糖尿病患者，尤其是2型糖尿病患者，常存在不同程度的胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症(胰岛素抵抗所致的代偿高胰岛素血症或因不适当治疗所致)。流行病学调查和临床研究提示胰岛素抵抗和高胰岛素血症与动脉硬化性疾病发生的危险性增加密切相关，但确切的机制不明，持久的高胰岛素血症可能通过以下途径发挥作用：① 刺激动脉壁平滑肌和内皮细胞增生并使血管腔变窄;② 增加肝脏VLDL产生，促进动脉壁脂质沉积;③ 刺激内皮细胞等合成和释放PAI-1，损害机体的纤溶系统，促进血栓形成;④ 通过多种机制升高血压(如促进肾小管上皮细胞重吸收钠和内皮细胞合成分泌内皮素等);⑤ 增加机体交感神经的兴奋性，儿茶酚胺类物质分泌增加增加心排出量和收缩血管;影响跨膜离子转运，使细胞内钠离子和钙离子浓度升高，从而提高小动脉平滑肌对血管加压物质的反应性;另外，刺激动脉壁血管平滑肌增生肥厚，使小血管腔狭窄，外周阻力增加等。上述作用均可能加速动脉硬化的发生和进展。一些临床研究报告，糖尿病患者常存在明显的高胰岛素原血症，胰岛素原致动脉粥样硬化的危险性显著高于胰岛素。
4、低度血管炎症
IGT、糖尿病或IR状态时，常存在低度的血管炎症反应。研究显示炎症与AS有关并参与AS斑块和血栓的形成和发展当机体在大血管疾病危险因子(如高胰岛素或胰岛素原血症、高血压、高血脂和吸烟等)的作用下，可出现内皮细胞功能异常各种黏附分子、炎症趋化因子表达增加，吸引炎症细胞，主要是单核细胞和T淋巴细胞向动脉内膜黏附和迁移，进入血管壁后，单核细胞在细胞因子的作用下分化为巨噬细胞，后者可摄取经氧化修饰的低密度脂蛋白而转化为泡沫细胞，泡沫细胞可凋亡、坏死而释放脂质形成细胞外脂核。当脂核较圆大时，纤维帽变薄，巨噬细胞为主时，一些细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6、干扰素和基质金属蛋白酶等参与炎症和分解作用可导致动脉粥样硬化斑块糜烂或破裂，继而有血小板活化和血栓形成，造成血管狭窄或闭塞，临床表现为心脑血管事件C反应蛋白(CRF)是炎症的标志物，同时其本身也直接参与了动脉粥样斑块和血栓的形成。CRF见于粥样斑块内可诱导补体激活，招募单核细胞，诱导其产生组织因子，阻滞内皮细胞对血管活性物质的反应性，削弱内皮型-氧化氮合酶(eNOS)和NO的产生，诱导PAI-1mRNA表达和PAI-1产生，促使LDL-C氧化和巨噬细胞摄取oxLDL等。其他炎症标志物还有纤维蛋白原凝血因子Ⅷ和PAI-1等，它们同时也参与了AS的形成。
5、高血糖
高血压和糖尿病是动脉硬化性疾病的独立危险因素，来自Framinghan的研究报告，两个或两个以上危险因素同时存在升高动脉硬化事件的危险性呈相乘而不是相加形式。无论收缩压和舒张压升高，均影响寿命平均动脉压每增加10mmHg，心血管病的危险性就增加40%。临床荟萃分析提示，若血压从115/75mmHg开始，收缩压每增加20mmHg，舒张压每增加10mmHg，心血管事件就成倍增加，中国未治疗的高血压患者中，70%～80%死于脑血管病10%～15%死于冠心病，5%～10%死于肾衰。
6、高血压
大量的动物实验和临床研究提示糖尿病慢性并发症(如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病及神经病变)的发生率、严重性及进展速度与高血糖的存在相关，多中心前瞻性有关“糖尿病控制和并发症试验”(DCCT)的临床研究证实，研究入选患者1441例(1型糖尿病)，平均随访6.5年，与常规治疗组(HbAlc<9.1%)相比，血糖强化治疗(HbAlc7.2%)组，糖尿病视网膜病变、周围神经病变及糖尿病肾病的发生率和进展速度不同程度地被明显降低;最近，来自联合王国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)组的为期11年的前瞻性研究报告进一步证实强化血糖控制(应用胰岛素、磺酰脲类或双胍类等)同样可明显降低2型糖尿病患者微血管并发症。上述研究结果强烈提示高血糖是糖尿病慢性并发症的一种重要危险因素，高血糖可能通过多种机制发挥其病理生理作用，主要可能有以下几个代谢途径。
心脏房颤有哪些临床表现
患者在发生房颤时，心房激动的频率达300～600次/分，心跳频率往往快而且不规则，有时候可达100～160次/分，不仅比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。房颤患病率还与冠心病、高血压病和心力衰竭等疾病有密切关系。
临床表现
1.心悸
感到心跳加快，伴有乏力或感劳累;
2.眩晕
头晕眼花甚至昏倒;
3.胸部不适
心前区疼痛、压迫感或者不舒服;
4.气短
在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难，有些病人可能没有任何症状。
房颤时心房丧失收缩功能，血液容易在心房内淤滞而形成血栓，血栓脱落后可随着血液至全身各处，导致脑栓塞(脑卒中)、肢体动脉栓塞(严重者甚至需要截肢)等。房颤患者脑卒中的高危因素包括以前有栓塞病史、高血压病、糖尿病、冠心病、心衰、左心房扩大等。
经常快走有什么好处 快走的好处
快步行走可增进神经系统的快速反应和协调功能。
快步行走可减少血液中有害的甘油（油食品）三酯水平，提升有益的高密度脂蛋白水平，对防治冠心病、心绞痛大有裨益。
快步行走规范心跳频率，使心脑及时获取充足的血氧，控制高血压（血压食品）、心绞痛的发生。世界卫生组织总干事格罗·哈莱姆·布伦特兰认为，散步是预防心血管疾病最简便易行的方法。
分泌足够的胰岛素，对防治2型糖尿病（糖尿病食品）功能显著。
步行运动可促进消化（消化食品）液分泌，改善食欲，防止便秘（便秘食品）。
糖尿病可能并发哪些疾病
一、糖尿病常见并发症
糖尿病乳酸性酸中毒、妊娠合并糖尿病、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病性神经病、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病心肌病、糖尿病性胃轻瘫、肾性糖尿、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性周围神经病、糖尿病合并低血糖、糖尿病心脏病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾病、高渗性非酮症糖尿病昏迷、青年人中的成年发病型糖尿病、糖尿病和高血压、老年人糖尿病肾病、老年人糖尿病、老年人糖尿病周围神经病、老年人糖尿病性心脏病、老年人糖尿病酮症酸中毒、老年人糖尿病乳酸性中毒、小儿糖尿病、小儿肾性糖尿、小儿槭糖尿病、槭糖尿病、妊娠期糖尿病、II型糖尿病、I型糖尿病、糖尿病足、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病肾病、冠心病、高血压、动脉硬化、肾盂肾炎、心脏病、肾炎、肌病、葡萄膜炎、肾小球硬化、肾病、糖尿病并结核病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病皮肤感染
糖尿病心脏病的并发症
糖尿病心肌梗死的症状是在糖尿病症状的基础上突然发生心肌梗死的，所以其病情理应偏重而复杂，但是糖尿病心肌梗死的症状往往比非糖尿病心肌梗死为轻，Bradly比较了糖尿病心肌梗死100例与非糖尿病心肌梗死100例，发现糖尿病心肌梗死轻，中度胸痛多见，无胸痛者非糖尿病组只有6名，糖尿病组却有46名，而且糖尿病组死亡率较非糖尿病组死亡率高，1975年solen分析糖尿病心肌梗死285例的临床症状，结果有33%无典型心绞痛症状，发作后一个月内有40%死亡，实际上并非糖尿病心肌梗死症状较轻，而是由于糖尿病患者同时伴有未被发现的末梢神经炎和自主神经功能障碍的结果，掩盖了疼痛的症状，常常成为一种无痛性心肌梗死，所以其死亡率较高，此乃糖尿病心肌梗死发生后值得注意的临床特点。
1.糖尿病心肌梗死
(1)先兆症状：有的出现胸闷，气短，或者原为阵发性变为持续性;有的出现心绞痛或者心前区不适感，根据一般心肌梗死观察，其先兆症状有早有晚，其先兆症状56.9%是在发病前1周;21.6%是在发病前2周;6.6%是在发病前3周;其余的是在发病前4周或更早。
先兆症状主要是心绞痛，占61.8%，其特点是疼痛频繁发作，疼痛程度逐渐加剧，发作时间逐渐延长，对于先兆症状宜密切观察，及时处理，对于心梗预后大有裨益。
(2)胸痛：胸痛为心肌梗死的主要症状，多发生于情绪激动，精神紧张或劳累搬移重物之后，有时发生在熟睡中，其疼痛性质，部位酷似心绞痛，但其疼痛性质甚为剧烈，持续时间较长，通常在0.5～24h，有时少数患者不典型疼痛，如上腹部，颌部，肩胛以及牙痛等，尚有个别患者尤其是老年无任何疼痛，称为无痛性心肌梗死，这些不典型症状或无疼痛现象极易漏诊，误诊，应十分注意。
(3)消化道症状：糖尿病心肌梗死发病后，约有1/3患者伴发有恶心，呕吐，腹胀现象，偶尔甚至发生腹泻，这些消化道症状可能与自主神经功能障碍有关，或者缺血累及肠系膜动脉所致。
(4)体征：急性病容，焦虑不安，面色灰白，多汗，呼吸紧迫，发病12后，可有发热，次日体温可达38℃，甚至39℃，以后逐渐下降，约1周后恢复正常，脉细数，多数超过100次/min，血压下降，收缩压常在70～100mmHg(9～13kPa)，有时血压下降，预示休克可能发生，心律多数规律，心音微弱常有第二心音分裂，有时出现奔马律，心尖部可有收缩期杂音，多数提示乳头肌功能受损指征，少数病人可有心包摩擦音，约20%在梗死发生后几天并发心包炎。
(5)心电图检查：心电图检查对确诊心肌梗死的诊断有重要意义，90%以上病人发病后几小时，甚至十几小时可显示明确的异常心电图，但是，有时典型的心电图，常在24h后出现或更加明显，急性心肌梗死的心电图形常常是缺血型，损害型和坏死型先后综合出现。
①病理性Q波：提示坏死型改变，主要特征是面向心肌坏死区的导联显示出病理性Q波，宽度>0.04s，可呈QR型或QS型且其深度>1/4R波。
②S-T段抬高：为损伤型改变，其特点是面向损伤部的导联，显示出S-T段异常升高，可高达2～15mm且呈凸形，弓背向上，其开始点为R波下降支，距R波尖端高低不一，有时离尖峰很近，呈凸形弓背向上的弧线，然后下降至等压线，因此，心电图形上称为单向曲线，S-T段的升高是心肌梗死早期出现的波型，有时可持续十几小时或几天的时间，才逐渐回到等压线上。
③缺血型T波：又称倒置T波，提示心外膜下缺血，当心电图S-T段呈单向曲线时，出现S-T段与T波融合，不易分清，待数天后，S-T段恢复至等压线时，T波倒置则显露出来，而且愈变愈深，经过很长时间，T波才逐渐由变浅而直立。
心电图面向梗死区的导联，出现上述三种典型图形，同时与之相对应的背向梗死区的导联，则R波增高，S-T段下降与T波高尖，称之为镜影图形。
④心内膜下心肌梗死图形：有些心内膜下心肌梗死，仅梗死心内膜下一薄层，不像穿壁性完全坏死，其坏死程度未及心外膜下的1/3厚度，心电图上并不出现θ波，而是在相应导联上，有明显的S-T段下降现象，有时可以下降至3～5mm，同时伴有T波倒置，并常有R波变低，这种变化通常可持续几天甚至几周。
⑤T波倒置：有些比较轻度的心肌梗死患者，心电图上并不出现θ波，只有T波在动态观察下逐渐变为倒置，成为对称的深大T波，有时伴有轻度S-T段抬高，经过数周后逐渐恢复，由双向，平坦变为直立，这种情况提示可能为心内膜下梗死，或其梗死范围很小，所谓小灶性梗死，在梗死灶中尚有正常心肌纤维，故不出现θ波。
病理性θ波持续时间最长，常持续数年甚至终生不消失，然而当结缔组织在病灶收缩时，其面积将逐渐缩小，加之良好的侧支循环，θ波有的逐渐变小，甚至在某些导联可以完全消失，出现γ波。
2.心源性休克
糖尿病心肌梗死并发心源性休克发生率并无专项报告，北京地区的资料为20.6%，休克死亡率为56.1%。
3.充血性心力衰竭
心力衰竭是急性心肌梗死的重要并发症之一，北京地区1971～1975年对急性心肌梗死的分析，心力衰竭的发生率为16.1%～23.8%，合并心肌梗死的病死率为18.2%～45.1%，急性心肌梗死并发心力衰竭主要为左心衰竭，但是病情持续发展，亦会导致双侧心力衰竭或全心衰竭。
4.心律失常
心律失常是心肌梗死常见的并发症，其发生率约占80%左右，心律失常的类型约80%～100%为室性期前收缩，近十几年来利用电子监护系统和冠心病监护病室(CCU)的发展，使心律失常早期发现及时处理，已经大大地降低了心肌梗死并发心律失常的死亡率。
5.心脏破裂和乳头肌功能失调
心脏破裂是急性心肌梗死的一种最危急的合并症，根据其破裂情况分成两种类型：其一为心室壁破裂，穿通于心包腔，引起心包填塞，心脏猝死;其二是心肌内结构断裂，包括乳头肌断裂和室间隔穿孔，常常突然发生心力衰竭或休克。
6.晚期并发症
(1)心室壁瘤：心室壁瘤并非真正瘤，其发生机制主要是由于心肌坏死后，病变部位被结缔组织取代形成瘢痕所致。
(2)梗死后综合征：急性心肌梗死的恢复期中，一般多在心肌梗死后第2～11周，出现发热，胸闷，乏力，咳嗽等症状，称为梗死后综合征，常伴发三联征，即心包炎，胸膜炎(胸腔积液)，肺炎，其原因多数认为自身免疫所致，发生率为1%～4%。
糖尿病并发急性心肌梗死是一种严重的急性，慢性混合性疾病，病情重笃而复杂，难以控制，死亡率较高，所以治疗应全面及时合理，在抢救心肌梗死用药时要始终想到糖尿病;对糖尿病治疗处理时更要考虑心肌梗死的严重性，如此才能达到治疗的目的。
糖尿病心肌病治疗
1.控制血糖
虽然尚不清楚严格的血糖控制是否改变糖尿病性心肌病的病程，仍应及时、有效地控制高血糖。
2.降血压
治疗高血压是基本治疗措施，理想的降压药有血管紧张素转换酶抑制药(acei)、钙通道阻滞药、α1-受体阻滞药。动物研究显示维拉帕米可逆转糖尿病心肌病中心肌细胞的钙转运缺陷，应用维拉帕米似乎更合理，但它可能使充血性心力衰竭的左心功能恶化，应慎用。
acei对心肌收缩、冠状动脉收缩、心肌细胞生长、心肌肥大、再灌注损伤均有益处，也可以减轻心肌肥厚，保护肾脏，降低胰岛素抵抗，是理想的降压药物。
噻嗪类利尿药和β-受体阻滞药均增加胰岛素抵抗，使胰岛素释放降低，加重高血糖，引起并加重高脂血症和阳痿，糖尿病患者应避免应用，尤其是避免两者合用。
3.降血脂
研究表明和正常体重的糖尿病患者相比，即使中度肥胖的糖尿病患者，其左室舒张期僵硬也很明显，糖尿病患者较正常人群患高脂血症的概率高，所以有时需进行降血脂治疗。
4.抗心衰治疗
(1)以收缩功能障碍为主的充血性心力衰竭的治疗同一般心力衰竭。
(2)以舒张功能障碍为主者，应以钙离子拮抗药为主，加以其他抗心衰治疗药物，如利尿药、血管紧张素转换酶抑制药及硝酸酯类等。
(3)β-受体阻滞药：对糖尿病患者低血糖反应时机体的肾上腺素能反应有钝化作用，选用有内在交感反应的β受体阻滞药则无此钝化作用。由于窦性心律失常的糖尿病患者的心房的应激性起搏功能受损，应用那些影响心脏前、后负荷的药物时，应慎重。
5.治疗心绞痛 应用抗心肌缺血药物治疗。
6.其他 如戒烟;合并酸碱失衡及水电解质紊乱者，应注意纠正;用阿司匹林、双嘧达莫或噻氯吡啶等改善血液凝固性异常。
糖尿病心脏病的检查
1.心电图检查 S-T段呈水平型或下斜型降低，且≥0.05mV，T波呈低平，双相或倒置。
2.必要时可进行24小时动态心电图和(或)心脏负荷试验(如活动平板试验，踏车运动试验，心房调搏异丙肾上腺素静脉滴注，二阶梯运动试验等)。
3.X线，心电图，超声心动图和心向量图检查提示心脏扩大，心肌酶检查对心肌梗死可起辅助诊断作用。
4.CT检查 心脏形态，心功能，心肌组织检查和心肌灌注的定量和定性分析，确定有冠心病的存在。
5.磁共振成像提示心脏大血管病变和清楚的心肌梗死部位;PET可显示早期心肌代谢异常，但价格昂贵，经济条件许可者可以选用。
6.放射性核素心脏显像 包括静息时心肌显影和结合运动试验的动态显影，有201Tl或99mTc-MIBI使正常心肌显影而缺血区不显影的“冷点”显影法，和用99mTc焦磷酸盐使新近坏死的心肌显影而正常心肌不显影的“热点”显影法，进行心梗定位和冠心病的早期诊断，较新的显像法包括单光子发射计算机断层显像。
7.冠状动脉造影 是诊断冠状动脉粥样硬化性病变的金指标，可明确诊断并定位，指导选择治疗方案，判断预后，但应注意X综合征患者可有典型心绞痛表现，但冠状动脉造影结果可能为阴性，因其可能由小血管痉挛所引起。
糖尿病心梗能活多久
某医学中心的博士告诉记者,“我们的结果进一步证实了糖尿病对心脏病各阶段包括心梗后的有害作用。糖尿病对存活率的巨大影响相当于一次既往心梗,这并不令人惊奇,因为以往研究已证实无心脏病或有不稳定型心绞痛的患者也可出现类似的结果。”
博士等人研究了糖尿病对心梗后长期存活率的影响。研究对象包括前瞻性心梗发病决定因素研究中近2000位急性心梗后早期生存者,其中399位患者曾被诊断有糖尿病。平均随访3.7年后,研究者发现糖尿病可使死亡率增加近2倍,并且治疗方法、糖尿病病程或患者亚群并不影响该相关性。不过糖尿病对存活率的影响在妇女中比在男子中更强烈(危险比分别为2.7和1.3)。
糖尿病心脏病有哪些症状
1.休息时心动过速
糖尿病早期可累及迷走神经，而交感神经处于相对兴奋状态，故心率常有增快倾向，凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及自主神经功能紊乱，此种心率增快常较固定，不易受各种条件反射所影响，有时心率可达130次/min，则更提示迷走神经损伤。
2.无痛性心肌梗死
由于糖尿病病人常存在自主神经病变，心脏痛觉传入神经功能减退，无痛性心肌梗死的发病率较高，可达24%～42%，病人仅有恶心，呕吐，充血性心力衰竭，或表现为心律不齐，心源性休克，有些仅出现疲乏无力，头晕等症状，无明显心前区疼痛，故易于漏诊与误诊，病死率亦高达26%～58%，糖尿病病人发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多，病情较重，预后较差，且易再次发生梗死，此时预后更差，易发生心搏骤停，必须提高警惕，平时糖尿病不严格控制者更易发病，有的病人因口服降血糖药物而发生室颤。
3.直立性低血压
当病人从卧位起立时如收缩期血压下降>4kPa(30mmHg)或舒张期血压下降>2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或体位性低血压，姿位性低血压)，有时收缩期和舒张期血压均下降，尤以舒张压下降明显，甚至下降到O，常伴头晕，软弱，心悸，大汗，视力障碍，昏厥，甚至休克，尤其合并高血压而口服降压药者，或用利尿剂，血管扩张剂和三环类抗抑郁制剂者更易发生，也可见于注射胰岛素后，此时应注意与低血糖反应鉴别，形成体位性低血压的原因可能是多方面的，调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压，但在多数患者，交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因，糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是：①站立后有效循环血容量下降，不能发生反射性心率加快;②外周血管不能反射性地收缩或收缩较差;③儿茶酚胺与肾素-血管紧张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应，其中主要是交感神经功能损害，此类表现见于较晚期心血管自主神经病变者，其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致，病人从卧位站立时，由于交感神经病变，使去甲肾上腺素的释放量减少，未能代偿性地引起周围血管收缩;由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少，以致收缩压与舒张压均降低。
4.猝死
本病病人偶因各种应激如感染，手术，麻醉等均可导致猝死，临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动，扑动等)或心源性休克，发病突然，病人仅感短暂胸闷，心悸，迅速发展至严重休克或昏迷状态，体检时血压明显下降，阵发性心动过速或心跳，心搏骤停，常于数小时内死亡，伴发感染时，则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。