肝硬化腹水脾大血小板白细胞少

肝硬化腹水脾大血小板白细胞少

肝硬化患者而言，蛋白质的补充应按蛋白质的缺乏程度及病情决定，能够进食的患者采用口服，而严重消化不良，吸收功能差者，应考虑输入氨基酸、蛋白和血浆。每天膳食中有60g高效蛋白可满足需要，可交替食用鱼、瘦肉、蛋类、乳类、豆制品。当有肝损倾向时，每天不宜超过20g。肝硬化时，脂类代谢受到影响，同时脂类的代谢又可引起肝脏损伤，因此肝功能明显受损时，

严格低脂肪饮食，减轻肝脏负担，加强补充蛋白和糖类，防止脂肪肝发生，希望我的回答能帮助到你，祝早日康复。

肝腹水会对人体造成什么伤害

1、患有肝硬化腹水后，腹腔大量积液，使腹压增高，这些都是由于肝硬化腹水的危害引起的。

2、肝硬化腹水的危害会使得腹腔内积液，有利于细菌生长，特别是进行腹腔穿刺或放腹水时，更易引起继发感染，可引起继发性或原发性腹膜炎。

3、肝硬化形成后由于液体大量渗入腹腔，使血液浓缩，有效循环血容量减少，血液黏制度增大，血流缓慢，可引起低血压或休克，是肝脏血流量减少，加剧肝脏缺血缺氧，加剧肝细胞坏死。

4、蛋白和电解质大量随肝硬化腹水进入腹腔，使血浆蛋白和电解质降低，引起低蛋白血症和低钠、低钾、低钙、低镁等血症，使血浆胶体和晶体渗透压降低，又促进肝硬化腹水的形成，结果形成肝硬化腹水恶性循环，这也是肝性脑病发生的重要原因。

肝硬化在各个时期的症状表现有哪些

代偿性肝硬化患者，大部分没有临床症状，部分患者可以出现非特异性症状，以消化不良症状为主，比如食欲减退，进食减少，腹胀，厌油腻，嗳气，腹泻，肝区疼痛，这些症状多与劳累、情绪波动、睡眠不足或者感染加重，注意休息或适当服药多可好转或暂时缓解。体征也不明显，一般来说，营养状况尚好，可能有轻度肝掌、蜘蛛痣或毛细血管扩张，肝脾可能有轻度肿大。辅助检查：血常规可能有血红蛋白、白细胞、血小板轻度下降;肝功能基本正常;B超可能提示弥漫性肝损伤、门静脉内径轻度增宽或肝脾轻度肿大。

这种病人无明显的黄疸、腹水、低蛋白血症、消化道出血及肝性脑病，多于体检、因其他疾病剖腹手术或者尸检时发现。

失代偿性肝硬化患者主要表现为肝功能不全和门脉高压两类症候，以黄疸、腹水、低蛋白血症、消化道出血及肝性脑病为特征。

这类患者的表现可以概括为：乏力、体重减轻，明显的消化系统症状，发热，出血与贫血，男性性功能减退、月经失调及色素沉着，肝病面容，水肿，蜘蛛痣、肝掌及毛细血管扩张，黄疸，腹水、胸水，脾大、脾亢，食管胃底静脉、腹壁与脐周静脉以及痔静脉曲张，肝脏缩小、脾脏增大，肝臭。

肝硬化的并发症可能导致患者的死亡吗

1、肝硬化腹水肝硬化腹水是晚期肝硬化常见的严重并发症之一。肝腹水一般不会导致死亡，但是，如果治疗方法不当或患者生活饮食不加以注意，肝硬化腹水将会反复出现难以根除，从而严重影响晚期肝硬化患者的生活质量。

2、感染由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%。多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起。常可使原有的腹水等症状加重，给肝硬化治疗带来困难。

3、肝硬化肝性脑病由于大量门体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致。以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因，肝性脑病常常会导致死亡。

4、肝硬化上消化道出血肝硬化上消化道出血在临床中也比较常见，且有较高的死亡率。加上肝硬化时，肝脏制造凝血因子能力下降，血小板破坏增多，产生出血倾向。由于上述三方面的原因，肝硬化易并发上消化道出血。出血一般来势凶猛，不易止住，应予高度重视，积极抢救。如果肝硬化患者经常呕血，一定要在肝硬化的治疗医院住院治疗。

四肢容易淤青是什么情况

血小板减少、凝血功能障碍时患者可以出现皮肤淤青等临床表现，而引起血小板减少和凝血功能障碍又有多种原因，比如肝硬化失代偿期、脾大、血液系统疾病、毛细血管脆性增加等等。 指导意见： 该患者目前需要检查一下血常规明确血小板情况。如正常则需要排除肝硬化、毛细血管脆性增加等情况。

肝腹水连续吐血怎么治疗？肝腹水连续吐血怎么治疗

肝腹水患者严重病发症之一就是上消化道大出血早期的症状不是非常的明显很多患者就会因此没有得到及时的治疗到肝硬化腹水晚期阶段才会出现吐血的现象肝硬化病情发展患者肝脏代偿功能逐渐下降会导致凝血酶原活动度逐渐减弱血小板减少脾功能亢进等导致大出血的情况吐血造成的原因也比较多肝腹水患者的食管、胃底静脉曲张破裂等都可导致出血如果是消化系统导致的不会造成生命的危险一定要及时的阻止病情的发展做胃镜检查如过大量的吐血就有可能导致患者休克肝腹水患者为了避免出血就要在医生的指导下服用药物进行血管减压手术外还要定期的做相关的检查平时注意避免吃那些带刺的食物还有骨头之类的也不能吃太硬、辣、粗的食物避免对消化道再次造成出血现象一定要多吃些促进吸收、消化的食物可以调节肝脏、胃的压力肝硬化腹水吐血警惕死亡肝硬化腹水患者一旦出现了大出血就要立即去医院进行抢救治疗进行止血处理有统计数据显示肝硬化患者出现大出血之后首次大出血死亡率高达31%而第二次死亡率则高达54%肝硬化患者特别是出现肝腹水的肝硬化患者一定要警惕

肝硬化要做哪些检查呢

1、肝穿刺活安排病理查看是查看肝硬化中最切当的确诊办法：采纳微量的肝安排在显微镜下查看，了解肝脏有无结缔安排构成。

2、b超查看：肝硬化前期可发现肝肿大，肝回声显示增强、增粗，一旦发展到晚期，门静脉内径增宽大于13毫米，脾静脉增宽大于8毫米，脾增厚，肝减小，肝外表不光滑，高低不平，常伴有腹水。这也是查看肝硬化时最常用的办法之一。

3、前期查看肝硬化包括血小板查看：肝硬化前期血小板会比平常削减。

4、肝功用查看，首要表如今蛋白，可能会呈现白蛋白降低、球蛋白升高，份额倒置等状况。也是能够用来查看肝硬化的一种有用办法。

5、血惯例在脾功用亢进时，全血细胞削减，白细胞削减，常在4.0×109/l(4000)以下，血小板多在50×109/l(50000)以下，大都病例呈正常细胞性贫血，少量病例可为大细胞性贫血。

肝病脾脏肿大该怎么办

肝硬化引起的脾大，可以选择通过切除脾脏的办法来治疗，把肿大的脾脏切掉，脾脏内的血液不再向门静脉流，也就减轻了门静脉的压力，腹水可能减轻。同时脾功能亢进现象也会消失，贫血可望缓解。

不过提醒大家，脾脏切除这种方法并不是最佳的手段，因为这样做只能起到暂时缓解的作用，因此在切除脾脏当时，还要进行脾、肾静脉吻合手术，把脾静脉接到肾静脉上，让血液流向肾静脉，再经腔静脉返回心脏，从而减轻了门静脉的压力，可以缓解门静脉高压症，也解决了脾功能亢进症。

手术治疗脾大的方式不止一种，还可以采取门、腔静脉分流手术的，即将一部分门静脉血液分流到腔静脉系统，以减少门静脉的回肝血流量;还有应用肠系膜上静脉、下腔静脉分流手术的。

肝硬化大多是慢性肝炎病人的后期表现，长期酗酒也会导致肝硬化。由于肝脏硬化，脾脏的血液回流受阻，导致脾脏瘀血，使脾脏逐步增大，由起初的拳头大，可以 增大到篮球样大。脾脏正常的生理功能是清除血液里衰老的血细胞，当脾脏增大时，其生理功能出现亢进，过度破坏血细胞，除了清除衰老的血细胞外，同时将未衰 老的血细胞一并破坏清除。因此，脾脏肿大时，病人往往出现白细胞、红细胞及血小板下降。白细胞下降导致病人机体抵抗力下降;红细胞下降导致病人贫血，全身乏力;血小板下降导致病人容易出血，严重出血可危及生命。

以上就是我为大家介绍的这个问题的看法，如果身体出现了问题的人可以咨询我来进行检查诊断，这样才能够避免因为上述的肝脏的问题 导致患者出现危险，尤其是要注意避免恶化的情况发生，这样会威胁到患者的安全，那么最后祝患者早日康复。

肝硬化患者为什么会出现血小板减少

肝硬化患者的血小板(PLT )减少的原因，文献报道主要有以下几个方面：

(1 )肝炎病毒对骨髓巨核细胞系统有明显的抑制作用，骨髓增生不良导致PLT数量减少;

(2 )肝硬化患者存在获得性血小板贮存池病，使血小板在体内发生释放反应，导致血小板衰竭，故使其体积减少，血小板平均体积、血小板压积减少;

(3 )慢性活动性乙肝伴自身免疫功能紊乱，血小板相关免疫球蛋白水平升高，使血小板免疫破坏增加，致血小板减少;

(4 )肝硬化患者由于脾大及脾功能亢进，脾脏病理性肿大时阻留、吞噬血小板，可能产生某些抑制骨髓造血细胞释放和成熟的体液(激素)，脾脏也可能产生某些血小板病理性抗体;

(5 )肝硬化患者血小板减少还可能是由于低水平血小板生成素使巨核细胞减少了血小板生成。以往多认为肝炎肝硬化时血小板减少多由脾功能亢进引起，但是临床上很多患者行脾切除术后，血小板仍然持续降低，因此关于肝病时血小板减少的机制要从多方面综合考虑。

肝硬化腹水的鉴别要点

腹水是肝硬化失代偿期的一个主要表现。由于肝硬化可使免疫功能下降，易合并自发性腹膜炎、结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤等可以引起腹水的疾病。肝硬化病人出现腹水后，腹水的鉴别是临床上经常遇到的一项重要工作。但在有些情况下肝硬化腹水的鉴别仍有难度。

一、与出现漏出性腹水的疾病鉴别

可出现漏出性腹水的疾病包括：心源性腹水、肾源性腹水、静脉阻塞性腹水(如Budd.Chiari综合征、下腔静脉阻塞、门静脉阻塞)、营养不良性腹水等，甚至包括某些恶性腹水(腹腔内肿瘤结节或肿瘤细胞转移的肿大淋巴结压迫了腹腔内静脉血管引起腹水)等。这些疾病在病因、临床表现、实验室检查等诸多方面均与肝硬化的临床特征有明显不同，易于鉴别。

Budd.Chiari综合征临床不太多见，出现腹水的同时可有肝、脾大，很像肝硬化腹水，造成鉴别困难。当疑及Budd.Chiari综合征时可选做腹腔血管造影或多普勒彩超检查对诊断和鉴别诊断有较大的帮助。

乳糜腹水(chyloperitioneum)是漏出性腹水中一种少见的特殊表现，肝硬化腹水中约0.5% ～1.3%呈乳糜性腹水。肝硬化时由于肝静脉回流不畅肝淋巴液形成过多超过了胸导管引流的能力、肝淋巴液漏出、肝及肠系膜淋巴管扩张引起淋巴管破裂、肝硬化的结节压迫胸导管而导致回流受阻等原因均可出现乳糜腹水。

肝硬化乳糜腹水要同腹腔内肿瘤、肠系膜淋巴结核等鉴别。当大量淋巴液进入腹腔时，大量脂肪、蛋白质及多种维生素同时也进入了腹腔，导致病人短期内营养不良，体质衰退，甚至死亡。乳糜腹水主要表现依次为腹胀、低蛋白血症、呼吸困难和脂肪泻。腹部淋巴管造影可了解淋巴管堵塞及淋巴液漏出的部位;腹部磁共振可通过淋巴管成像技术协助寻找淋巴管堵塞部位及扩张情况;CT扫描可了解胸导管形态，腹腔是否有肿大淋巴结或肿物压迫胸导管。有人报道可用腹腔镜寻找淋巴管破裂的部位，协助诊断并可对破裂的淋巴管进行缝合治疗。

乳糜腹水要同假性乳糜腹水鉴别。乳糜腹水是不凝固的乳白色液体，静置后分3层，上层为乳状，下层为白色沉淀物，中间为水样液体。比重1.012～1.021，pH 7.4，镜下可见脂肪球和白细胞及淋巴细胞。苏丹Ⅲ染色、乙醚实验均阳性，腹水总蛋白30～80g/L，主要为白蛋白。有人观察到：乳糜腹水中胆固醇含量(1.67±0.79)mmol/L，甘油三酯含量(1.00±0.62)mmol/L，高密度脂蛋白含量(3.85±2.50)mmol/L。假性乳糜腹水也称乳糜样腹水，是腹腔感染后逐渐形成的浆液性腹水，由于脓细胞的脂肪变性使得腹水外观成乳糜样，静置后可见沉淀物质。苏丹Ⅲ染色及乙醚试验均阴性，一般不难鉴别。

二、与肝硬化合并腹膜炎症鉴别

腹水渗出液特征：比重>1.018、蛋白含量>25g/L，黏蛋白试验阳性，腹水中白细胞>0.50×10(9次方)，中性粒细胞增加，腹水的pH<7.34，血腹水pH梯度>0.10。测定腹水免疫球蛋白与血清免疫球蛋白，并计算其含量的比值可鉴别腹水的性质。当腹膜由于炎症或肿瘤等因素破坏时，病变局部血管通透性增加，血清免疫球蛋白G(IgG)和免疫球蛋白A(IgA)随血浆外渗至组织和腹腔中，使得腹水中IgG 、IgA的含量增加;由于IgG和IgA分子量大，一般不易从血管中漏出，故肝硬化漏出性腹水IgG和IgA含量较低。分别测定腹水、血清IgG和IgA的含量，再分别计算出腹水、血清IgG和IgA含量的比值，两个比值的平均数>0.5提示腹水为渗出液，如<0.5提示为漏出液。

以腹水蛋白作为鉴别肝硬化腹水和炎症性腹水并不确切。肝硬化腹水经利尿治疗腹水量减少，此时可出现腹水中蛋白浓度增高。另外门静脉压力与腹水中蛋白量有关，门脉压升高腹水蛋白也随之升高，所以通过腹水中蛋白的浓度来鉴别肝硬化腹水与炎症性腹水具有局限性。近年来通过计算血清一腹水蛋白的梯度(serum—ascites albumin gradient，SAAG)将腹水分为脉高压与非门脉高压性腹水，提高了诊断肝硬化腹水的准确性。肝硬化腹水时血清与腹水中白蛋白有较大梯度，当SAAG≥1lg/L，提示门脉高压性腹水;SAAG<11g/L为非门脉高压性腹水，其准确率为97% ;但也应警惕有时在门脉高压性腹水的基础上并发自发性腹膜炎，或腹腔肿瘤转移时SAAG 也可≥ 11g/L。SAAG≥11g/L除常见于门脉高压性腹水外，也可见于心源性腹水、肾源性腹水、静脉堵塞引起的腹水等，需要鉴别。

什么原因造成的肝硬化肝大脾大

脾脏是人体内最大的淋巴器官，具有储血、髓外造血、破坏血细胞、参与免疫等重要功能。脾脏在正常状态下是摸不到的，出现脾大也是由于其他系统发生病变造成的，那么肝硬化脾大因为什么呢?

肝硬化脾大因为什么?肝硬化脾大的原因是由于肝硬化时肝内循环遭到严重破坏，门静脉系统的血液回液受阻，使其压力增高，形成肝硬化的一个重要病理改变，即“门静脉高压症”。由于脾静脉直接流入门静脉，因此门静脉高压可使脾静脉回流受阻，网状内皮细胞和纤维组织增生，脾脏淤血，从而使脾脏充血肿大，同时脾脏也发生增生性肿大。这就是肝硬化脾大的原因。肝硬化脾大时，由于大量的血细胞在肿大的脾脏中停留而被巨噬细胞所破坏，出现白细胞、红细胞、血小板等血细胞减少等一系列改变，称为脾功能亢进。