低钾血症的发病原因是什么

低钾血症的发病原因是什么

很多的疾病都不会无缘无故的发生的，都会有其发病原因，那么低钾血症的发病原因是哪些呢?我们相信我们的身边有很多的人都非常的想要知道这个问题的答案。对于低钾血症我们下面就让专家给我们解开疑惑吧。

1.钾摄入减少

一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L。

2.钾排出过多

1 经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

2经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：

① 利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药速尿、利尿酸、噻嗪类等都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。

②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因详后文。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。

③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+- K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。

④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。

⑤ 镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。

⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。

3经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

我们现在应该清楚低钾血症的发病原因是什么了吧，我们要想不发作就一定要避免这些原因的出现，所以低钾血症患者在平时的生活中一定要注意我们上面介绍的这些，只有这样大家才可以更加快乐的生活在这个社会上。

低钾血症会死人吗

1.严重会致死

导致低钾血症死亡最主要的原因是低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。但是在低血钾不是很严重及时就医就不会出现此类情况。

2.心律失常出现

与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。此外还容易发生洋地黄中毒。

3.骨骼肌无力和麻痹

肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳;随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力，低于2.5 mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。 在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。

新生儿溶血症发病原因

由于妈妈的血型与胎儿(或婴儿)的血型不合，如Rh血型不合或ABO血型不合引起同族免疫性溶血病，Rh血型不合所致溶血常较ABO血型不合为严重。当存在ABO血型不合时，Rh血型不合的溶血常不易发生;其机制可能为ABO血型不符所产生的抗体已破坏了进入母体的胎儿红细胞，使Rh抗原不能被母体免疫系统发现。

1、ABO血型不合

新生儿溶血病以ABO血型不合最常见，主要发生在母亲O型，而胎儿(或婴儿)为A型或B型。如母亲AB型或婴儿“O”型，则不发生ABO溶血病。

(1)40%-50%的ABO溶血病发生在第一胎，分娩次数越多，发病率越高，且一次比一次严重。其原因是：O型母亲在第一胎妊娠前，已受到自然界A型或B型物质(某些植物、寄生虫、伤寒疫苗等)的刺激，产生抗A或抗B抗体(IgG)。

(2)在母子ABO血型不合中，仅1/5发生ABO溶血病，其原因为：①胎儿红细胞抗原性强弱不同，导致抗体产生量的多少各异;②除红细胞外，A或B抗原存在于许多其他组织，只有少量通过胎盘的抗体和胎儿红细胞结合，其余的被组织或血浆中的可溶性的A或B物质吸收。

2、Rh血型不合

Rh血型不合引起的新生儿溶血症在我国的发病率较低。通常是母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性而血型不合，并引起溶血。

Rh溶血病一般不发生在第一胎，这是因为自然界没有Rh血型物质，Rh抗体只能由人类红细胞Rh抗原刺激产生。既往输过Rh阳性血的Rh阴性母亲，其第一胎可发病。极少数Rh阴性母亲虽未接触过Rh阳性血，但其带一台也发生Rh溶血病，这可能是由于Rh阴性孕妇的母亲为阳性，其母怀孕时已使孕妇致敏，故其第一胎发病。

什么是低钾血症呢

血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。

1.钾摄入减少

一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。

2.钾排出过多

(1)经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

(2)经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多;②某些肾脏疾病;③肾上腺皮质激素过多;④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多;⑤镁缺失;⑥碱中毒。

(3)经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

3.细胞外钾向细胞内转移

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。

(1)低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

(2)碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。

(3)过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。

(4)钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。

4.粗制生棉油中毒

近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。

低钾血症在临床医学上的常见症状有哪些

1.神经肌肉系统：低钾血症患者会出现肌无力、发作性软瘫的神经肌肉系统症状。发作时，肌无力会先出现，软瘫在随后出现，软瘫发生的主要原因是肌肉兴奋减低，血浆升高。这两种症状与血浆绝对水平有关，也与细胞内外梯度有关，梯度越大，阈电位差值越大，静息电位越大。

除了这两种症状外，患者还会出现呼吸困难、四肢麻木、困倦乏力的症状。经治疗，随着病情的好转，症状也会消除。如治疗会病情加重，患者还会出现表情淡漠、记忆力下降、抑郁寡欢的精神症状。

2.心血管系统：低钾血症患者会出现心率失常和传导阻滞的心血管系统症状，主要原因是低钾导致心肌应激性减低。在发病初期，病情较轻的患者有房性或室性期前收缩、房室传导阻滞、窦性心动过速的临床表现，随着病情的加重，患者会出现心室纤颤、室性心动过速的临床表现。较为严重者甚至会发生心衰，血压下降，心脏扩大，最终死亡。

3.泌尿系统：低钾血症患者若长期低钾对肾小管会产生不良影响，肾小管因低钾而受损，从而引起缺钾性肾病。得肾病后，泌氢和Cl-的重吸收功能、肾小管浓缩功能、氨合成功能、钠排泄功能、吸纳功能均会减退，导致低氯性碱中毒或者代谢性低钾。

4.内分泌代谢系统：低钾血症患者若为儿童，则生长发育会明显比常人慢，若为成人，则可有糖耐量减退、尿钾排量减少，若因病引起急性肾功能衰竭者，会出现尿钾排泄增多、醛固酮分泌增多的临床症状。

5.消化系统：低钾血症患者会出现腹胀腹痛、恶心呕吐、食欲不振、便秘等消化系统症状，出现这些症状的主要原因是低钾导致肠蠕动减慢或者肠梗阻。

低钾血症应该如何预防

补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。

1.防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。

2.补钾如果低钾血症较重血清钾低于2.5～3.0mmol/L或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。

而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。

细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。

如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾，以同时纠正低钾血症和酸中毒。

3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。

缺钾有什么症状和危害

什么原因引起低钾血症?

多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足;

大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。

临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na+、Ca+浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。

静脉补钾时，尿量须在30ml/小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。

低钾血症有什么症状

1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。 3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。 4.心悸，心律失常。

钾的生理作用：

一、参与构成细胞并维持细胞的正常代谢， 二、维持心肌收缩功能， 三、维持神经、肌肉的应激性。

假如细胞外面液体中的钾离子少了，神经、肌肉的应激性就会下降，就会失去传导和收缩功能。身体内少了钾，人会出现全身麻痹、全身肌肉无力、肠蠕动减弱、腹胀等症状。

低钾血症原因 钾从细胞外向细胞内转移之人

钾从细胞外向细胞内转移。潜在低血钾性体质的患者，摄入高糖、饮食过饱、运动、应用胰岛素等，能导致周期性瘫痪。而甲亢以及过多使用胰岛素，也能导致钾向细胞内转移，引起低钾血症。

以上三种原因都可以让一个人患上低钾血症，其实只要人们可以及时的补充体内的钾元素，那么自己就不容易患上低钾血症，同时一个人也不能过度的补充钾元素，那样也是不利于自己健康的，每一个人都要适当的补充体内各种元素。

甲状腺功能亢进患者为何会出现低血钾

低钾血症是指血清钾的浓度小于正常值(3.5mmol/L)，甲亢是导致低钾血症的主要原因之一。导致低钾血症的原因可以是机体总钾量丢失而引起的钾缺乏;也可以使由于钾离子转移至细胞内或体液量过多而导致钾离子稀释，而机体总钾量不缺乏。

甲状腺激素具有利尿作用，无论对正常人还是黏液性水肿患者都很明显。甲亢患者由于大剂量的甲状腺激素导致的利尿作用，机体内的电解质排泄增加，并可使大量的钾转入细胞内。甲亢患者体内超生理量的甲状腺激素还能促进蛋白质分解，使尿中的钾离子排出增多，导致血清钾降低而导致低钾血症。

甲亢患者出现低钾血症时会出现骨骼肌物理和瘫痪，肌无力多从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳，随着低钾血症的加重，肌无力加重，严重者可能累及躯干和上肢肌肉，导致全身瘫痪，甚至影响呼吸肌功能。低血钾可能导致患者消化道平滑肌麻痹，引起肠麻痹，表现为腹胀，排气、排便减少。低血钾还可能引起心肌细胞兴奋性和传导性的异常，引起心律失常。

什么是低钾血症

低钾血症西医治疗 血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。 急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。 低钾血症中医治疗 当前疾病暂无相关疗法。 (仅供参考，详细请询问医生)

基本知识

医保疾病： 否

患病比例：0.01%

易感人群： 不能正常进食，严重腹泻呕吐的病人

传染方式：无传染性

并发症：心律失常 高钾血症

治疗常识

就诊科室：

治疗方式：药物治疗 对症治疗 支持性治疗

治疗周期：2-4周

治愈率：80%

常用药品： 门冬氨酸钾镁片 氯化钾缓释片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(5000——10000元)

温馨提示

症状常被原发病掩盖，易误诊。对长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。

低钾血症和高钾血症的区别

低钾血症表现为：血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。

急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol /L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。

而高钾血症，则是表现为钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

低钾血症治疗

1.急性低钾血症

应采取紧急措施进行治疗;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。

2.补钾

应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。

血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。如果患者过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。

轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。在口服钾制剂过程中应监测血钾。如果血镁低于0.5mmol/L，则应肌注50%硫酸镁。也可用10%的硫酸镁口服。

重症患者(包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾。

3.纠正水和其他电解质代谢紊乱

引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。