心肌梗死是由什么原因引起的

心肌梗死是由什么原因引起的

冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常)，或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。

主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降(常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%);动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升;心率增快，可出现心律失常;左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率(dp/dt)减低;周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低;静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大;心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作(部分心肌不参与收缩)、动作减弱(部分心肌虽然参与收缩但无力)、矛盾动作(收缩期部分心肌向外膨出)和不同步(收缩程序失调)。

心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构(remodeling)。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低;低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能;以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。

发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克;肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。

什么是急性心肌梗死

急性心肌梗死，一般过去都叫做心肌梗塞，这种病都是急的。我们一开始曾经讲过慢病它是慢病发展到一个急性心肌梗死，而它本是可以急性发作非常重，那么为什么叫急性心肌梗塞，不叫心肌梗死呢?那个时候有个讲究，就是说有死是对患者一个不良刺激容易引起哎呀我心肌都死了，我人也活不了了，为了保护病人的医疗制度。我们就把它叫做心肌梗塞也符合实际情况。

这冠状动脉有东西把它堵塞了，没有血液供给了那就是心肌梗塞了，后来不知道怎么搞的又叫做心肌梗死了。我也弄不懂，所以现在我们还叫心肌梗死那么心肌梗死一般来说，都是动脉粥样硬化的严重的后果。也是心脑血管疾病最严重的一种病。急性心肌梗死得了以后，如果妥善的处理，很快就送到医院很快的送到监护病房，如果说他没有危险的并发症，心肌梗死的病人呢照样能活下来。

小儿心衰的致病因素有哪些

一、病因综述

1、心力衰竭。心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，不能喷射足够的血液到外周的血管中去以满足全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。

2、其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。

3、由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。

4、除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。

二、基本病因

1、原发性心肌损害

(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。

(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。

为何青年心肌梗死常漏诊

心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。

“青年心肌梗死是指年龄在40岁以下的青年，不论病因如何而发生的急性心肌梗死。”上海远大心胸医院心内科陈维主任说道：“青年心肌梗死因发生猝死，生前并未得以诊断，死后经尸检证实为心肌梗死，所以青年心肌梗死常易漏诊或误诊。”然而青年心肌梗死的急性期及远期病死率较低，出院后病情稳定，劳动力可以恢复，由此可见青年心肌梗死患者的近期及远期预后均较好。

陈主任说道：“全面认识和了解青年心肌梗死的规律性及特点，对于防治和成功地救治青年心肌梗死都是十分重要的。避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。控制高危因素，选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体 重、控制糖尿病等。”

心肌梗塞和心肌梗死有什么区别

说到心肌梗塞，专家表示，心肌梗塞指的是动脉的血流出现病变而导致传输中断。而心肌梗死是因为动脉被堵塞使得心肌长时间缺血引发坏死。一旦患上了心肌梗塞这一疾病，往往还会很容易引发其他心血管疾病出现。心律失常、心力衰竭、休克这些并发症是心肌梗塞患者最为常见的。因为动脉被堵塞导致心肌梗塞继发心肌梗死的人群大约为十分之一。

如果中老年人在生活中突然发生休克，出现呕吐，感觉肚子胀痛，心率严重的不正常，甚至出现心力衰竭。但是患者却不知道是什么原因所导致的，还有的是原本患有高血压的老年人朋友突然发现自己的 不下的血压降低了，也是毫无原因的。这个时候就需要格外的注意了，出现这些症状，很有可能是因为心肌梗塞正在发作。

另外如果中老年人会出现持续时间久的胸口疼痛或是感觉胸闷，就算做心电图，心电图上并没有什么明显的表现，也应该考虑是否换上了心肌梗塞这一疾病。心肌梗塞这一疾病有的时候症状不明显，往往可能被漏诊或是误以为其他疾病。想要避免心肌梗死的出现，先做好预防心肌梗塞的准备最为重要。

什么是陈旧性心肌梗死

陈旧性心肌梗死是什么呢?急性心肌梗塞(简称AMI)是指由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血性坏死，按病情发展过程，心肌梗塞发生8周以上者称为陈旧性心肌梗死(简称OMI)。

病人既往可有急性心肌梗塞史，也可因急性期症状轻或完全无症状而自愈。病人已经没有急性心肌梗塞的临床表现及血清心肌酶学改变，心电图仅有持久不变的异常Q波或QS波，ST-T可正常或呈慢性心肌供血不足，是心肌梗塞后修复而纤维化的一种残留的心电图改变。

按照世界卫生组织制定的诊断标准，陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。

心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。

在上面的文章里面我们介绍了什么是陈旧性心肌梗死，我们知道陈旧性心肌梗死是心肌梗死里面的一种，一般认为患上心肌梗死八周以上的患者就会被认为是陈旧性心肌梗死。

专家带您全面了解心肌梗死

一、心肌梗死的病因

临床医学发现，90%以上的心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化病变导致的血栓的形成，逐渐形成的血栓导致了动脉血液不能及时回流给心肌提供营养，久而久之就会诱发心肌的缺血性坏死。另外值得一提的是，过度劳累、情绪激动、休克脱水、心率失常等等都会诱发心肌梗死。

二、心肌梗死的分类

1、区域性心肌梗死：累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。

2、 心内膜下心肌梗死：梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌，常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死。

三、心肌梗死的征兆

突然加重并且持续时间较长的心绞痛发作，服用缓解心绞痛的药物不起作用，疼痛过程中伴有恶心呕吐和大汗淋漓、心动过缓，中老年冠心病患者出现不明原因的心律失常、呼吸困难、休克昏厥等都是心肌梗死的发病征兆，大家要提高警惕。

冠状动脉粥样硬化会造成血栓的出现，长期下去就会让冠状动脉堵塞，久而久之就会形成心肌梗死，让心肌无法正常的供血，从而就会导致心肌坏死，让我们的健康受到影响，因而，赶走疾病、防治心肌梗死势在必行。

心肌梗死是怎么引起的

基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的发病率随着年龄增长而逐步上升，以65～79岁为最高。65岁前男性患者比女性多，65岁以后两性患病率逐渐接近1：1。急性心肌梗死多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐后而发病。心肌梗死既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原无症状者中。在变异型心绞痛病人中，反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。本病在春、冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关，常在安静或睡眠时发病，以清晨6时至午间12时发病最多。

由于老年人冠状动脉硬化，冠状动脉供血不足引起心肌缺血和缺氧，心肌因血液供应持久的严重阻碍或完全中断而发生不可逆转的结构上的改变而形成坏死。多数是冠状动脉急闭塞引起的，冠状动脉粥样斑块加重或病变部位的内膜破裂、出血、血栓形成，使管腔很快完全阻塞，如该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所应的心肌严重持久缺血，1h以上即致心肌坏死。少数病例冠状动脉管腔未完全闭塞，但冠状动脉持久痉挛，使冠状动脉血流量逐渐减少，加上情绪激动、重体力劳动、饱餐后，使心肌耗氧量明显增加，心肌负担加重，长期心肌缺血，此时心肌缺氧致凝固坏死，并可由心内膜下心肌波及心室壁全层而形成心肌梗死。在粥样硬化病变使冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常)，或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便)时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛;介入性诊治的操作损伤，都可加重心肌缺血而致坏死。

急性冠脉综合征(Acs)是近年来提出的新概念，其主要发病机制是不稳定斑块的破裂，从而诱发急性血栓形成，次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发冠脉的收缩与痉挛，可以与血栓形成并存，占ACS发生率的10%～20%：斑块破裂的原因，既有斑块本身的因素，也有斑块以外的因素。斑块本身的因素中包括斑块下脂核的大小、斑块内炎症的程度、纤维帽的厚度和斑块纤维帽内的胶原量。脂核大，斑块就容易破裂;如果斑块下有大量的T细胞和巨噬细胞，巨噬细胞释放大量的金属蛋白酶.使纤维帽变薄，斑块也易破裂;另外，纤维帽内的胶原含量较多，则斑块的强度大，就不容易发生破裂：斑块以外的因素主要是心率、血压和冠状动脉内压的突然变化，对斑块应切力的增加等：血栓形成机制涉及血管壁、血小板、凝血、纤溶和血流。血小板和凝血因子是血栓形成的必需物质，其功能激活是高凝状态的表现，纤溶活性对血栓的结局起着重要的作用。按sT段抬高与否，分为sT段抬高及非sT段抬高的ACS。sT段抬高的ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死 (AM1)，少数也可发生急性非Q波心肌梗死。非sT段抬高的ACS主要演变为非Q波型心肌梗死和不稳定型心绞痛两大类，极少数也可发生急性非Q波心肌梗死。根据新的分类，心肌梗死是根据心电图有无sT段的抬高来分类的。不同类型的AMI，其治疗和预后也有差别。

心肌梗塞和心肌梗死的区别

其实心肌梗塞和心肌梗死是同一种病，心肌梗死是冠状动脉的一支或者几支堵塞了，时间长了就造成局部心肌坏死，其实在老年人超过60岁以上的几乎是100%出现冠状动脉的某个属支堵塞过。

心肌梗塞是某部分冠脉心肌长时间发生缺血缺氧，进而引发心肌细胞坏死的疾病，属于冠心病中危险程度很高的一大分型。心肌梗塞与心肌梗死有区别吗?针对这一问题，下面就请跟随上海远大心胸医院成人心脏外科中心肖亦敏主任一起来了解看看吧。

心肌梗塞与心肌梗死并没有什么区别，所指的是同一种疾病。心肌梗死又称为心肌梗塞，部分原因是为了缓解患者的紧张和恐惧，减轻心理负担，促进康复。相信随着人们对于疾病的认识逐渐增加，正视病情，不盲目担心，不讳疾忌医，这一积极心态会为更多家属及患者所拥有。值得注意的是，确诊为心肌梗塞(心肌梗死)者，应立即开展科学、规范的治疗，合理应用药物、支架介入和冠脉搭桥手术的治疗手段，以阻止病情进一步恶化，延续生命，提高生活质量。

心肌梗塞(心肌梗死)急性发作时，病情进展迅速，且容易合并心律失常、心力衰竭等病症，严重时甚至会造成猝死悲剧。心电图、心肌酶、心脏彩超、64排螺旋CT、冠脉造影等是检查发现该病的常用手段。患者的疼痛程度一般比较剧烈，含服硝酸甘油等急救药物难以缓解。即使没有出现典型胸痛症状，咳嗽、气短、昏厥、腹泻、休克等表现的存在，也可能提示了心梗，选择专业实力过硬的医院，详细检查明确，以降低误诊、漏诊的几率。我的症状是心肌梗塞引起的吗?立即拨打全国心肌梗塞健康热线：400-677-0366，提交症状请专家进行系统分析。