我是L45,L5_S1椎间盘向右后方突出,侧隐窝
我是L45,L5_S1椎间盘向右后方突出,侧隐窝
根据你说的这种情况,初步考虑是腰椎病引起的,建议你暂时服用盐酸替扎尼丁片,去医院做针灸理疗
椎间盘膨出能治疗吗 椎间盘膨出注意什么
椎间盘膨出是指椎间盘向椎管内的突出,压迫硬脊膜,出现膨隆状,这是一种影像学的诊断,将椎间盘突出的程度不一样,而确定是膨出。如果椎间盘有膨出了,首先要注意尽量减少弯腰的动作,也尽量减少坐位工作的时间。如果腰背部出现疼痛,适当的要保护一下,带腰围支撑一下,然后避免受凉。休息的时候还要适当地锻炼腰背肌,比如说小燕飞的动作、三点支撑、五点支撑这些腰背肌的锻炼,这样就能够延缓椎间盘膨出变成突出的时间长短。
腰椎间盘突出是什么病
腰椎间盘突出是什么病:
腰椎间盘突出是指椎间盘退变松弛,外周纤维环匀称超出椎体终板边缘,在MRI矢状面上椎间盘向后突隆高起,CT及MRI横断面上显示较椎体周边影大出2~3mm。因而在CT甚至MRI的报告中不断出现‘椎间盘突出’的字样。
腰椎间盘突出或膨隆应是椎间盘的正常退变,其纤维环完整。由于力学原因,膨出主要向前及两侧,掀起前纵韧带或骨膜,继而在其下骨化形成骨赘。
椎体后缘发生者较少,如有可表现为椎体后缘有广泛地椎间盘影向后突出,多数对称或两侧不对称,某些椎间盘可退变较重,因而其突出也可较其他明显。正常椎管椎间盘突出不应产生症状,当椎管有发育性狭窄或退变增生时,后缘的突出可促成椎管狭窄症。
当遇到椎间盘有较明显的突出,且确因突出产生椎管或侧隐窝狭窄症状时,应称为椎管狭窄症,并按椎管狭窄症处理。
关于腰椎间盘突出是什么病就为大家介绍到这里,希望可以帮助到大家。专家提醒大家,平时一定要加强对腰椎间盘突出的了解,做好预防工作,以免受到该病的侵犯。如果您还有关于腰椎间盘突出方面的疑问,可以点击在线专家咨询。
临床诊断腰间盘突出与腰椎畸形
临床诊断腰间盘突出与腰椎畸形:
调查显示:在正常的健康人群中,约有30%的人存在着椎间盘膨出或突出,却没有临床的症状表现,而部分腰腿痛或坐骨神经痛者,其影像学检查却显示正常,这属医学上需要探讨的问题。在实际的工作中,我们不能因放射学或影像学检查显示某一椎间关节和椎间盘有病理改变,就认为此处是造成病痛的起源;反之,也不能因为影像学检查未发现异常,就武断地认为腰椎没有问题,这时必须进行综合的分析,才有可能细究出病痛的根由。
脊椎发育异常在脊椎的上、下端,即上颈部和下腰部多见,表现为:移行椎、邻近脊椎相互融合、脊椎结构的左右不对称,以及脊椎某一部位缺损(如脊椎裂)、多余骨的出现等。他们多无症状,常因其他疾患行X线检查时发现,随着年龄增长,会逐渐出现腰背痛等神经症状,此时应当与腰椎间盘突出症相鉴别。现具体介绍如下。
移行脊椎
在脊柱的颈、胸、腰、骶椎各节段的交界处可以互相“移行”,如腰椎骶化、骶椎腰化、腰椎胸化、胸椎腰化等,发生最多的部位是腰骶部,这在腰腿痛者的X线检查中占去了1/3左右。
关节突畸形
两侧关节突的方向常有不对称,多见于腰骶部、其次在L4、5间。关节突的方向及形状对脊柱运动有很大
关节突畸形关系,假如关节突关节的排列一致,则脊椎各方向的活动就会协调一致;若两侧不对称,会使脊椎各方向的运动难以协调,造成关节突关节、韧带、及周围肌肉的劳损,进而引发腰腿痛,有时还会在畸形关节突的上一间隙伴发椎间盘突出。
棘突畸形
棘突为次发化骨中心,大约在25岁时融合。最常见的变异有:
1)接触棘突。正常者,在腰部后伸时相邻两个棘突间仍保留有一定距离,而先天性棘突过长、腰椎过度前凸、骶骨呈水平位、或是椎间盘退变致椎间隙明显狭窄时,会导致两个相邻棘突间的距离变小,当腰部后伸时,相邻的棘突相互碰撞、不断磨擦,进而形成假关节,即所谓的接触棘突。随着时间的延续,可造成滑膜炎或损伤性关节炎,引发腰痛,当腰后伸时疼痛会加重,此时应该控制腰部的后伸活动、调整不合理的姿势,以减少病变棘突的撞击,从而有利于局部充血、水肿的消退。
2)喙状棘突。喙状棘突多见于L5,其棘突细长、远端向后下方弯曲成鸟嘴状,故称为喙状棘突。在侧位X线片上可见细长、弯向下的L5棘突,当腰部后伸活动时,喙状棘突撞击骶1椎板,引起局部充血、水肿、或形成滑囊,发生腰痛;压迫骶1神经时,疼痛向臀部及下肢放射;若合并骶椎裂时,可引起腰痛、会阴部麻木、下坠感和排尿功能异常。治疗是以腰部制动、限制腰部后伸等为主。
3)杵状棘突。骶椎隐性脊椎裂处的浮游棘突与L5棘突相融合,形似杵臼,故称之,其病理改变和治疗原则与喙状棘突相类似。
隐性脊椎裂
是胚胎期软骨化中心或骨化中心发育障碍,两侧椎弓在后部不相愈合,椎板及棘突部遗留下不同程度的裂隙。好发于下部腰椎和上部骶椎。只累及骨骼时称隐性骶椎裂;如同时伴有脊膜或脊髓膨出时,称显性脊椎裂。它一般只累及一个节段,轻者只有一条裂缝,严重者椎板完全缺如。隐性脊椎裂有纤维组织覆盖,可有腰骶部皮肤的色素沉着、生有毛发或呈小脂肪瘤样改变,一般无症状,但成年后腰骶部负重过大、活动多,其周围的韧带和肌肉有一部分缺乏附着点或附着不牢固,易形成腰骶部劳损。
治疗原则,是调整好日常生活和工作中的姿势,加强腰背肌的锻炼,以便能够代偿其先天性的缺陷。
腰椎骨刺与椎间盘突出
椎间盘突出后,椎间盘变薄,椎体间隙变窄,韧带松弛,椎体间活动度增大,在椎体边缘出现微小的、反复的、积累性损伤,导致微小的局部出血及渗出,出血及渗出逐步钙化,从而在局部,也就是椎体上下缘出现骨的增生性反应,这就是骨刺,也就是骨质增生。腰椎骨质增生在X光片上表现多种多样,一般多呈“唇样骨质增生”,也可相互融合形成“骨桥”。
临床上常出现腰椎及腰部软组织酸胀疼痛、僵硬、易疲劳,甚至弯腰受限,如压迫坐骨神经可引起坐骨神经炎,患侧剧痛并向下肢放射,小腿麻木胀痛畏寒无力。
腰椎骨质增生与腰椎退行性变、椎间盘突出、椎间盘变薄,有着直接的关系,所以治腰椎间盘突出一定要能同时治疗骨质增生,否则效果不佳是必然的。
哪些原因导致腰椎间盘突出
1、外伤由于腰椎排列呈生理前凸,椎间盘前厚后薄,当患者在腰部损伤、跌伤、闪腰等时,椎间盘髓核向后移动,而致椎间盘向后突出。
2、长期震动汽车和拖拉机驾驶员在驾驶过程中,长期处于坐位及颠簸状态时,腰椎间盘承受的压力过大,可导致椎间盘退变和突出
3、过度负荷当腰部负荷过重,长期从事弯腰工作,需长期弯腰取重物,腰椎间盘负重超过100千帕/平方厘米以上时,即导致椎间盘纤维环破裂。
4、椎间盘的退行性改变椎间盘供血不足修复能力较弱,日常生活中椎间盘受到各方面的挤压,牵拉和扭转作用,易使椎间盘逐渐老化而致椎间盘突出。
腰椎间盘突出诊断与分型
腰椎间盘突出后破坏了原来脊柱及椎间力的平衡,机体为了建立和维持新的平衡,腰部出现了一些列的变化。根据变化规律,认为同时具有下述两点而经检查排除其他脊柱与脊髓疾患者,可诊断为腰椎间盘突出症。
1.青壮年患腰腿痛,伴有沿坐骨神经干放射性疼痛史。
2.检查腰部的4个特点:
(1)患椎棘上韧带有条索样剥离、触之钝厚、压痛明显。
(2)虽椎棘突位置向左或偏歪。
(3)患椎上下两个棘突间隙宽窄不等。
(4)患椎棘突旁压痛或伴有向下肢放射痛。
根据经验,本病主要需与腰椎后关节紊乱症、椎间韧带损伤、腰臀部软组织损伤、椎弓裂及脊椎滑脱症四者相鉴别。为了进一步研究本病患者的腰部四个体征同临床形状。椎间盘病理之间的关系。例L4—L5及L5—Ls1椎间盘突出症患者棘突偏歪和棘间隙变化的情情况以及患椎棘突偏歪方向与腿痛的关系。
(1)L4棘突偏歪时,上下棘间隙变宽与变窄无明显差异。
(2)患椎棘突偏歪方向多和腿痛方向不一致。即棘突偏左(右)者左(右)腿痛,但也有部分的患者与此相反。
腰椎间盘突出的发病率
(一)腰椎间盘突出症的发病率
腰椎间盘突出症是引起腰腿痛最常见的疾病。西方总发病率15.2%~30%。国内统计18%。
腰椎间盘突出症的部位,90%以上在L4-5和L5-S1节段,L3-4椎间盘突出占2%,2个节段同时突出占6%~19%。
(二)腰椎间盘突出症诱发因素
构成椎间盘突出的基本因素是椎间盘退变,诱发因素尚未定论,但有些因素与其相关。
1.脊柱结构因素:脊柱畸形包括移行椎、脊柱侧弯和小关节突方向不对称。
2.生理因素:(1)年龄,30岁-50岁发病率最高。说明高工作强度年龄段的人易发椎间盘退变。(2)身高,超过平均身高的男女容易发病。(3)性别,男性发病率高于女性。
3.遗传:32%的病例有阳性家族史。有阳性家族史的病人中,21岁以前发生腰椎间盘突出的相对危险性估计高出5倍。
4.职业因素:驾驶员最高,白领最低,重体力劳动发病率高,长期从事弯腰工作的人易在早期导致椎间盘破裂而突出。
5.外伤因素:(1)急性损伤 儿童和少年腰突症与急性外伤有关。(2)运动 剧烈运动与椎间盘退变有关。
6.吸烟:吸烟者较非吸烟者椎间盘突出的危险性增加50%。
7.糖尿病:主要影响椎间盘周围动脉,降低血流量,代谢降低,最终导致椎间盘组织破裂。
8.妊娠:腰椎代偿性前凸增加了椎间盘的应力。
经皮椎间孔镜髓核摘除术治疗
目前,经皮椎间孔镜下腰椎间盘髓核摘除术已被国内脊柱外科医生接受并应用于临床。相比传统手术,经皮椎间孔镜具有创伤小、恢复快、并发症少等优点[1]。2014年1月至6月我科利用经皮椎间孔镜下髓核摘除术成功治愈31例髓核脱出型腰椎间盘突出症患者,疗效满意,现报道如下。
资料与方法
1.1入选与排除标准
入选标准:1.经MRI或CT证实为髓核脱出型腰椎间盘突出患者。2.患者主要表现为腿痛,患肢直腿抬高试验阳性。3.正规保守治疗3个月以上疼痛无缓解或缓解不明显。4.无其他手术禁忌症。
排除标准:1.腰椎管狭窄症。2.腰椎滑脱。3.脊柱肿瘤、结核、炎症。4.多节段腰椎间盘突出。
1.2病历资料
按上述标准纳入腰椎间盘突出患者31例,男17例,女14例,年龄32—65岁,平均48.6±2.3岁,病程6个月-5年,平均11±3.3个月,其中L4-5突出19例,L5-S1突出5例,L4-5合并L5-S1突出7例。术前视觉模拟评分法(visual analogue scales,VAS)[2]评分:(7.23±0.60)。
1.3手术方法
患者均取侧卧位,患侧肢体朝上。术前给予吗啡10mg肌肉注射镇静止痛。C臂机透视定位明确腰椎节段,取棘突中线旁开10—14cm,以0.5%利多卡因逐层浸润麻醉,以18G穿刺针进行穿刺到达安全三角区,C臂机辅助下调整穿刺针到达脱出髓核后外侧,以5:1的碘海醇/亚甲蓝混合剂10ml行椎间盘造影及染色,沿穿刺针插入导丝至目标靶点,退出穿刺针,沿导丝插入导杆,再沿导杆逐级放入套管向外扩张软组织,C臂机透视确认套管到达手术区域,沿套管放环锯,去掉小关节远端增生的骨质,扩大椎间孔。插入7.5mm直径工作套管,取出导丝导杆,在C臂机透视下确认工作套管放置于正确位置:神经根下方,椎间盘水平,顶端位于中线,开口朝向脱出的髓核。放置椎间孔镜,液体连续冲洗下,髓核钳分块取出脱出的髓核组织,使神经根得到彻底松解。探查无神经根和硬膜囊损伤,双极低温射频行创面止血,纤维环重塑成形。拔出外套管,切口可不做缝合或缝合1-2针,无菌敷料包扎伤口。
什么是无症状的腰椎间盘突出
对无症状的腰椎间盘突出的认识始于50年代。从尸检中发现腰椎间盘突出的比例很高,而患腰椎间盘突出症的却是少数。在40岁以上的尸检中发现约有1/3间盘突出。现将有关文献综述如下。
1 间盘退变与下背痛
一般认为,间盘退变始于20岁左右,随着年龄增大,出现纤维环裂隙,髓核含水量减少,脆性增加,软骨板钙盐沉着,破裂等一系列改变。与间盘退变有关的颈椎病、腰间盘突出症、获得性椎管狭窄等一直被认为是颈、腰腿痛的主要原因,但间盘退变本身与临床症状的关系如何仍然是模糊不清的。
纤维环外层和后纵韧带有窦椎神经支配,被认为是间盘源性下背痛的组织学原因[1]。有作者报道局麻下刺激纤维环和后纵韧带可诱发腰痛,纤维环断裂可引起腰痛,修复过程中随血管长入的神经组织受刺激也可能是腰痛的原因。早期的研究发现纤维环后方的放射状撕裂,在50—60岁的无症状者的发生率为40%,60—70岁为75%[2]。间盘退变可引起椎间盘高度的减低,以往认为这可能与下背痛有关,但很多患者腰痛缓解而间盘高度如前。Tertti等[3]从1503名14—15岁芬兰儿童中,筛选出35名有腰痛症状者作MRI研究,发现有间盘退变的占38%,而同龄无症状者为26%,两组间无明显差异,提示下背痛与间盘退变无因果关系。
近年来,利用MRI技术的无创性及对间盘退变的高度灵敏性特点,对无症状人群的间盘退变进行了研究,结果显示:20—39年龄组中,34%至少有一个腰间盘退变;40—59年龄组占59%,平均2个间盘;60—80年龄组中退变占93%,平均3个盘[4]。颈间盘退变相对较晚。青少年无症状者颈间盘退变少见,40岁以上者退变为47%[5]。
生理退变是指与年龄有关的生物学改变或者理解为成熟期后,个体、组织、细胞的功能减退,是一个渐进性、不可逆的衰老过程。间盘退变可能出现解剖学的改变,但退变不属于疾病范畴。多数学者认为间盘膨出由退变引起,而Boden等,只有一半的退变间盘发生膨出。无症状人群的间盘膨出发生率与年龄呈显著相关(P《0.001)[6]。Sether等[7]对自新生儿至79岁的27具新鲜尸体的椎间盘作MRI检查,以了解年龄与信号强度改变的关系,结果表明,间盘中心信号强度随年龄增加而减弱,可能与水份、粘多糖减少及胶元增加有关。
2 神经组织的受压与代偿
正常情况下,神经组织本身具有一定的活动度,加上中央椎管和侧隐窝的形变能力,能够适应脊柱旋转、屈伸运动产生的牵张力。研究表明:直腿抬高时S1神经的活动度平均为2.5mm,最大可达5mm[8]。脊神经根的活动度主要依赖于硬膜外间隙的存在。硬膜外间隙富含脂肪及疏松结缔组织,CT扫描可清晰显示在椎管壁与硬膜囊之间存在着一个自由空间,Weise[9]称之为椎管的储容积(spinalReserve Ca-pacity SRC)。随着年龄增大,L3-4水平的SRC值逐渐减小,而在L5水平不同个体之间差异较大,跟以往的椎管造影所见类似。
3 间盘突出与神经根受压
间盘突出是否引起神经根受压或牵张,其决定因素主要有以下3方面。
1 突出间盘与神经根的相对位置 最常见的间盘突出为椎体内突出,一般无症状。旁侧型较中央型、旁中央型更易引起神经受压。一组腰间盘突出症的CT资料显示:旁侧型面积平均31(9—65)mm2,旁中央型为74(7—154)mm2(P《0.003)。中央型为78(10-160mm2(P《0.01)[16]。45岁以上者中约70%间盘突出不产生症状,与有严重根痛而手术者相比,区别不在于突出间盘的大小,而在于突出间盘的位置,后者间盘突出多位于侧方[13]。90%脊髓圆锥终止于第1、2腰椎之间,也有的止于T12椎体下部或L3椎体上部,Radish和Simmons的研究发现腰骶神经根的解剖变异为14%[17]。由于个体差异或解剖变异的存在,突出间盘与神经根的对应关系有时是不确定的。Osamu[18]报道一个案:女性,67岁,临床症状表现为L5神经根受损症状,CTM,MRI及椎管造影显示:L1—2,L5S1间盘突出,首次手术发现,L5S1间盘突出,但无神经根受压,术后症状如前,再次行L1—2髓核摘除,症状消失。
2 间盘因素 30名腰突症患者在保守治疗过程中每人作了3次CT检查,结果发现持续性痛者(n=12),突出面积平均为96.9(30179.8)mm2,间隙性痛者(n=48)为75.2(0-160.5)mm2,(P=0.10),无根痛者为(n=16)27.8(0—95.8)mm2,与前二者相比具有显著差异(P《0.005),窄基型(n=14)突出面积平均为76(47—134)mm2,宽基型(n=16)为104(52—180)mm2,P《0.03,突出间盘与椎管面积比(A指数)、矢横径乘积比(ST指数)、及矢径比(S指数)三者中,后者与坐骨神经痛最具相关性[16]。间盘因素中尚须考虑到突出间盘的生物力学特性,包括突出间盘的蠕变能力,退变程度,是否钙化等。经皮腰间盘切除术后,很多患者根痛缓解,但影像学检查突出物大小、形状无改变。Jenny认为间盘内压力下降是其中的原因之一,与Kambin和Brager的观点相符[19]。
3椎管因素 陆裕朴等报道641例腰椎管狭窄症87.5%合并腰间盘突出,1244例腰间盘突出症合并椎管狭窄占45%。一个间盘的轻度膨出和微小突出,如合并发育性或获得性椎管狭窄,已足够引起硬膜囊或神经根受压,反之,如椎管较大,则不易引起神经受压。研究表明,有症状的腰间盘突出较无症状者的椎管为小,间盘突出合并椎管狭窄者病程较长[20,21]。侯氏[15]按横断面形状将骨性腰椎侧隐窝分成三角型、猫耳型、牛角型、三叶草型、混合型5型,认为三角形椎管不易产生侧隐窝狭窄症,除非合并有间盘膨出,而猫耳型和牛角型椎管产生侧隐窝狭窄症的比例较多。三叶草型更易产生侧隐窝狭窄症。
在脊柱外科领域,腰椎间盘突出症的诊断和治疗是存在争议较多的话题之一。总的看来,椎间盘源性疼痛和神经功能障碍的产生机理十分复杂,对影像学检查的特异性评价也有待于大样本的研究。对无症状的腰椎间盘突出认识不足,过分依赖于影像学检查而不结合临床表现,可能导致诊断和外科决策的失误。
少儿腰椎间盘突出症误诊为臀肌挛缩症病例
【疾病信息】
患者,男,10岁。因右臀部疼痛、萎缩、渐进性跛行2年入院。2002年3 月起,患者无明显诱因出现右臀部疼痛,以运动后为甚,未予重视,症状逐渐加剧并伴有肌萎缩及跛行。既往有多次臀部肌肉注射药物病史。曾多次在外院诊为注射性臀肌挛缩症,予理疗及局部热敷等对症治疗,症状无明显改善。2005年3月来我院求治,门诊拟注射性臀肌挛缩症收入科。
【治疗方法】
查体:呈八字步态跛行(似臀肌挛缩症),腰椎略向左侧凸,L4~5间隙有明显压痛、叩击痛,并向右下肢放射,右臀及右下肢可见明显肌萎缩,梨状肌孔有明显压痛,右臀感觉稍迟钝,跟、膝腱反射正常,右直腿抬高试验60° ,加强试验阳性。 X线检查:腰椎生理前凸减少,略向左侧凸。
进一步CT检查:L4~5椎间盘突出且伴侧隐窝狭窄。考虑腰椎间盘突出症。
治疗:给予手术治疗。术中见黄韧带增厚,L4~5椎间盘纤维环明显后突,侧隐窝骨性狭窄明显,右L5神经根明显受压,遂摘出髓核,扩大侧隐窝,切除部分黄韧带。
【治疗效果】术后臀部疼痛症状完全消失,术后3个月随诊肌萎缩基本消失,步态恢复正常。
诊断椎间盘突出都有什么依据
1.感觉异常:占80% L5神经受累者,小腿前外侧、内侧痛觉下降S1神经根受累者,足外侧痛觉下降。
2.X线平片:可见椎体边缘增生,椎间隙变窄等退行性变,但不能直接反应是否存在椎间盘突出。
3.腰痛:最先出现的症状,发生率91%,由于纤维环及后纵韧带受突出髓核刺激所致。
4.坐骨神经痛:发生率97%,典型者表现是从下腰向臀部、大腿后方,小腿外侧直至足背的放射痛。
5.腰椎侧突:是一种为减轻疼痛的姿势性代偿畸形,具辅助诊断价值,如神经根与脱出的髓核已有粘连则侧突均不能缓解疼痛。
6.腰部活动受限:以前屈受限最为明显,是由于前屈位时可进一步促使髓核向后移位并增加对受压神经根的牵张之故。
7.马尾神经受压:向正后方突出的髓核或椎间盘组织压迫马尾神经出现二便障碍,发生率0.8—24.4%。
8.反射异常:跟腱反射下降,踝、趾背伸力下降。
腰间盘突出的4大内外因
一、过度负荷
当腰部负荷过重,长期从事弯腰工作,如:媒矿工人或建筑工人,需长期弯腰取重物,腰椎间盘负重超过100千帕/平方厘米以上时,即导致椎间盘纤维环破裂。
二、椎间盘的退行性改变
椎间盘缺乏血液供应,修复能量较弱,一样寻常生存中椎间盘受到各方面的挤压,牵拉和旋转作用,易使椎间盘髓核、纤维环、软骨板渐渐老化,导致纤维环易于破碎,而致椎间盘突出。
三、外伤
由于腰椎排列呈生理前凸,椎间盘前厚后薄,当患者在腰部损伤、跌伤、闪腰等时,椎间盘髓核向后移动,而致椎间盘向后突出。
四、长期震动
汽车和拖沓机驾驶员在驾驶历程中,恒久处于坐位及颠簸状态时,腰椎间盘蒙受的压力过大,可导致椎间盘退变和突出。同时震惊亦影响椎间盘营养,对微血管的影响均可加快椎间盘突出。
什么是腰椎间盘突出
腰椎间盘突出症又称腰椎间盘纤维环破裂髓核突出症,是纤维环破裂后髓核突出压迫神经根造成以腰腿痛为主要表现的疾病。常因腰椎间盘退行性改变或外伤所致纤维环破裂而引起髓核从破裂处脱出,压迫腰椎神经,从而出现腰腿放射性疼痛或麻木。腰椎间盘突出症是种常见病,重体力劳动人常常会患有此病,最多见的症状就是疼痛,主要有腰背痛、坐骨神经痛等表现。日常生活和工作中部分人长期腰部用力不当、过度用力或姿势或体位的不正确也易加重腰椎间盘退行性变的程度。腰椎间盘突出患者主要年龄分布为20-30岁的青壮年,并且男性相对于女性来说,发病的可能性更高。一般好发于L4~5椎间盘及L5~S1椎间盘。
临床上应用综合方法保守治疗腰椎间盘突出,主要采用牵引、理疗,骶管滴注药物及神经营养药物应用治疗等治疗措施。其治疗目的是使受刺激的神经根的炎性水肿消退,从而减轻或消除对神经根的刺激或压迫。同时,功能锻炼对于腰椎间盘突出患者是必不可少的,但应保持低强度,不要过量运动,感到疲劳就休息,不要做高强度的剧烈运动,尤其是身体与他人接触的竞技项目尽量不要参与。一般来说,游泳是较为适宜的运动。
腰间盘突出的常见致病原因
一、椎间盘的退行性改变椎间盘缺乏血液供给,修复能量较弱,日常生活中椎间盘受到各方面的挤压,牵拉和扭转作用,易使椎间盘髓核、纤维环、软骨板逐渐老化,导致纤维环易于破裂,而致椎间盘突出。
二、长期震动汽车和拖拉机驾驶员在驾驶过程中,长期处于坐位及颠簸状态时,腰椎间盘承受的压力过大,可导致椎间盘退变和突出。同时震动亦影响椎间盘营养,对微血管的影响均可加速椎间盘突出。
三、过度负荷当腰部负荷过重,长期从事弯腰工作,如:煤矿工人或建筑工人,需长期弯腰取重物,腰椎间盘负重超过100千帕/平方厘米以上时,即导致椎间盘纤维环破裂。
四、外伤由于腰椎排列呈生理前凸,椎间盘前厚后薄,当患者在腰部损伤、跌伤、闪腰等时,椎间盘髓核向后移动,而致椎间盘向后突出。