贫血有几种 按发病机制分类
贫血有几种 按发病机制分类
1、红细胞生成减少：如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血、骨髓病性贫血、巨幼细胞贫血、缺铁性贫血、海洋性贫血、铁检幼细胞贫血以及肾衰竭引起的贫血等。
2、红细胞破坏过多：如遗传性球形细胞增多症、免疫性溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、脾功能亢
进等。
3、失血：包括急性失血后贫血和慢性失血性贫血。
溶血性贫血的发病机制
1.红细胞内在缺陷
包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。
2.红细胞外部因素异常
包括免疫性因素、非免疫性因素。
3.溶血发生的场所
红细胞破坏可发生于血循环中或单核-巨噬细胞系统，分别称为血管内溶血和血管外溶血。血管内溶血临床表现常较为明显，并伴有血红蛋白血症、血红蛋白尿和含铁血黄素尿。血管外溶血主要发生于脾脏，临床表现一般较轻，可有血清游离血红素轻度升高，不出现血红蛋白尿。
艾滋病发病机制
(一)病毒感染过程
1.原发感染
HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。
2.HIV在人体细胞内的感染过程
吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。
3.HIV感染后的三种临床转归
由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。
(二)抗HIV免疫反应
抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。
(三)免疫病理
1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少
感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。
2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。
3.异常免疫激活
HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。
小儿斜弱视发病机制与分类
小儿斜弱视发病机制与分类
关于弱视的分类，国际上也有不同主张，较为切合临床及科研实际并为多数学者接受的分类方法是将弱视分为，斜视性弱视、屈光参差性弱视、屈光不正性弱视、形觉剥夺性弱视。
斜视性弱视(strabismicamblyopia)
患者有斜视或曾有过斜视。一只眼持续处于偏斜位置，由于眼位偏斜而发生复视，为了消除或克服斜视所造成的复视，大脑视皮质中枢就抑制由斜视眼传入的视觉冲动。斜视眼的黄斑功能长期被抑制就会导致弱视。这种弱视是斜视的后果，是继发性的。
屈光参差性弱视
屈光参差性弱视(anisometropicamblyuopia)，双眼屈光不等称为屈光参差。由于两眼屈光度差别较大，在两眼黄斑形成的物象清晰度不同，或者，即使戴镜矫正屈光不正后，两眼在黄斑形成的物象大小也明显不等，造成物象不能融合为一个物象，大脑视中枢只能抑制来自屈光不正较大一只眼眼的物象，日久该眼就发生了弱视。 两眼球镜度相差≥1.5D，柱镜差≥1.0D，易于发生弱视。
屈光不正性弱视(ametroic amblyopia)
多发生在未戴过矫正眼镜的高度屈光不正患者，尤其多见于高度远视或散光者。多为双侧性，两眼视力相近。戴合适眼镜后，能使视力逐渐提高，预后较好。远视≥3.0D，近视≥6.0D，散光≥2.0D易于发生弱视。
形觉剥夺性弱视
形觉剥夺性弱视(form deprivation amblyopia)，是由于视网膜黄斑废用或刺激不足所引起。这种情况发生在有角膜混浊、上睑下垂、先天性白内障或长期不恰当遮盖单眼的儿童，由于光线不能充分进入眼内，该眼黄斑不能接受正常光刺激而形成清晰物像，即会发生弱视。形觉剥夺性弱视可以是单侧或双侧的，常合并斜视或眼球震颤。这种弱视，不仅视力低下，而且预后也差。
肺癌的发病机制
1.直接扩散 癌肿不断增长，可阻塞支气管管腔，同时还向支气管外的肺组织内扩展。靠近肺外围的肿瘤可侵犯胸膜和胸壁，中央型或靠近纵隔的肿瘤更可侵犯其他器官。巨大的肿瘤可发生中心部分缺血性坏死，形成癌性空洞。
2.血行转移 是肺癌的晚期表现，癌细胞随肺静脉回流到左心后，可转移到体内任何部位，常见转移部位为肝、脑、肺、骨酷系统、肾上腺、肾和胰。
3.支气管内播散 肺泡细胞癌病例，细支气管和肺泡壁上的癌细胞很容易脱落;癌细胞可以经支气管管道扩散到邻近的肺组织中，形成新的癌灶。
4.淋巴转移 肺的淋巴引流有一定的规律右肺上叶流向右肺门及右上纵隔淋巴结。右肺中叶流向中、下叶汇总区淋巴结，隆突下及右上纵隔淋巴结。右肺下叶引至中、下叶汇总区，隆突下，下肺韧带以及右上纵隔淋巴结。左肺上叶引至主动脉弓下(Bottallo)淋巴结、左前上纵隔淋巴结。左肺下叶淋巴流向上下叶汇总区，隆突下以及跨越纵隔到右上纵隔淋巴结。如采用成毛绍夫的淋巴结图例(图1)肺癌的淋巴结转移(N状态)则可以显示(表1)。
贫血诊断标准都有哪些
一、诊断标准
依据我国的标准，血红蛋白测定值：成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L，其红细胞比容分别低于0.42、0.37，可诊断为贫血。
二、分类
1.根据病因及发病机制分类
(1)红细胞生成减少
①干细胞增生和分化异常：
造血干细胞：再生障碍性贫血、范可尼贫血。
红系祖细胞：纯红细胞再生障碍性贫血，肾衰引起的贫血。
②细胞分化和成熟障碍：
DNA合成障碍：维生素B12缺乏，叶酸缺乏，嘌呤和嘧啶代谢缺陷(巨幼细胞贫血)。
Hb合成缺陷：血红素合成缺陷(缺铁性贫血和铁粒幼细胞贫血)，珠蛋白合成缺陷(海洋性贫血)。
③原因不明或多种机制：骨髓浸润性贫血，慢性病性贫血。
(2)红细胞破坏过多
①内源性：
红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。
红细胞酶异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，丙酮酸激酶缺乏症。
珠蛋白合成异常：镰形细胞贫血，其他血红蛋白病。
②外源性：
机械性：行军性血红蛋白尿，人造心脏瓣膜溶血性贫血，微血管病性溶血性贫血。
化学、物理或微生物因素：化学毒物及药物性溶血，大面积烧伤，感染性溶血。
免疫性：自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血病、药物免疫性溶血性贫血。
单核-巨噬细胞系统破坏增多：脾功能亢进。
(3)失血性贫血：急性失血性贫血、慢性失血性贫血。
2.根据细胞形态学分类
3.根据骨髓增生程度分类
(1)增生性贫血：如溶血性贫血、失血性贫血、巨幼细胞贫血和缺铁性贫血。
(2)增生减低性贫血：如再生障碍性贫血。
什么是溶血性贫血
溶血性贫血
溶血性贫血是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短)，超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患。正常红细胞的寿命约120天，只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。
病因和发病机制
溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血，后者引起获得性溶血。
1.红细胞内在缺陷
包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。
2.红细胞外部因素异常
包括免疫性因素、非免疫性因素。
3.溶血发生的场所
红细胞破坏可发生于血循环中或单核-巨噬细胞系统，分别称为血管内溶血和血管外溶血。血管内溶血临床表现常较为明显，并伴有血红蛋白血症、血红蛋白尿和含铁血黄素尿。血管外溶血主要发生于脾脏，临床表现一般较轻，可有血清游离血红素轻度升高，不出现血红蛋白尿。
分类
溶血性贫血有多种临床分类方法。按发病和病情可分为急性和慢性溶血。按溶血部位可分为血管内溶血和血管外溶血。临床意义较大的是按病因和发病机制分类。
容血性贫血的症状有哪些
溶血性贫血有多种临床分类方法。按发病和病情可分为急性和慢性溶血。按溶血部位可分为血管内溶血和血管外溶血。临床意义较大的是按病因和发病机制分类。
慢性溶血多为血管外溶血，发病缓慢，表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长，患者呼吸和循环系统往往对贫血有良好的代偿，症状较轻。由于长期的高胆红素血症，患者可并发胆石症和肝功能损害。在慢性溶血过程中，某些诱因如病毒性感染，患者可发生暂时性红系造血停滞，持续一周左右，称为再生障碍性危象。
麻疹 - 发病机制
当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液。此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天大量进入血液此即为临床前驱期。在此时期患儿全身组织如：呼吸道上皮细胞和淋巴组织内，均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物尿及血液等分泌物和体液中。此时传染性最强。
皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100%阳性临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。
10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多50%。在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1%有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后。此时血清中抗体已增高且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。[3]
贫血的检查
血常规检查
有无贫血及贫血严重程度，是否伴白细胞或血小板数量的变化。据红细胞参数，即平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)及平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)等可对贫血进行红细胞形态分类，为诊断提供相关线索。网织红细胞计数间接反映骨髓红系增生及代偿情况;外周血涂片可观察红细胞、白细胞、血小板数量或形态改变，有否疟原虫和异常细胞等。
骨髓检查
骨髓细胞涂片反映骨髓细胞的增生程度、细胞成分、比例和形态变化。骨髓活检反映骨髓造血组织的结构、增生程度、细胞成分和形态变化。骨髓检查对某些贫血，白血病，骨髓坏死、骨髓纤维化或大理石变，髓外肿瘤细胞浸润等具有诊断价值。必须注意骨髓取样的局限性，骨髓检查与血常规有矛盾时，应做多部位骨髓检查。
发病机制检查
贫血的发病机制检查如缺铁性贫血的铁代谢及引起缺铁的原发病检查;巨幼细胞贫血的血清叶酸和维生素B12水平测定及导致此类造血原料缺乏的原发病检查;失血性贫血的原发病检查;溶血性贫血可发生游离血红蛋白增高、结合珠蛋白降低、血钾增高、间接胆红素增高等。有时还需进行红细胞膜、酶、珠蛋白、血红素、自身抗体、同种抗体或PNH克隆等检查;骨髓造血细胞的染色体、抗原表达、细胞周期、基因等检查;以及T细胞亚群及其分泌的因子或骨髓细胞自身抗体检查等。