肛管癌的病因分析

肛管癌的病因分析

(一)发病原因

肛管癌真正病因尚未明了，但有研究表明它是多因素作用下多基因失控所致，以往注意到长期慢性刺激如肛瘘，湿疣和免疫性疾患(如Crohn病)与肛管癌发生有关，近年来发现人乳头状病毒(HPV)与它有密切关系，特别是HPV-16，50%～80%的肛管癌细胞中有HPV-16，性行为异常也是肛管癌的高危因素，男性同性恋患者47%有肛管湿疣史，其肛管癌发病危险系数是正常配偶的12.4倍，女性患者中30%有肛交史，免疫抑制如肾移植术后患者，肛管癌的发病率要比正常人群高100倍，肛管癌也存在基因表达异常，67%的肛管癌可见p53基因突变，71%的肛管癌有癌基因C-myc的表达，且分布异常，此外，也有人注意到吸烟也是肛管癌的重要诱因，有吸烟史的男，女性发病率分别是正常人的9.4倍和7.7倍。

(二)发病机制

1.病理学 肛管是内，外胚层交接之处，所以肿瘤组织学来源较为复杂，大致分为3大类：上皮细胞肿瘤(如鳞状上皮癌，基底细胞癌，腺癌等)，非上皮细胞肿瘤(如肉瘤，淋巴瘤等)和恶性黑色素瘤。

肛管癌以鳞状细胞癌最多见，约占2/3以上，按细胞分化程度分高，中和低分化癌，少数为腺癌，至于肉瘤和淋巴瘤在肛管区少见，恶性黑色素瘤在肛管直肠肿瘤中不足1%，中山医科大学肿瘤医院统计肛管直肠肿瘤574例中，仅有4例黑色素瘤，占0.7%，但其恶性度极高，生长快，迅速转移至区域淋巴结和其他脏器，预后甚差。

肛管癌扩散途径主要是淋巴道转移，而且主要是沿直肠上动脉向上方转移至直肠旁淋巴结，汇成直肠上淋巴结，继而转移到肠系膜下动脉周围，肛管癌亦可向侧方淋巴转移至髂内，髂总淋巴结，向下方转移主要向前经过会阴及大腿内侧部皮下组织到达腹股沟浅淋巴结，少数向后沿臀部外侧经两侧髂嵴进入腹股沟浅淋巴结，最后均汇至腹股沟深淋巴结和髂外，髂总淋巴结，可见，腹股沟淋巴结转移常可成为第1站淋巴结转移，与直肠癌有所不同，其次，肛管癌局部扩散可侵入肛门括约肌，阴道后壁，会阴，前列腺和膀胱，造成肛管阴道瘘或肛管膀胱瘘，所以在行腹会阴联合直肠切除术治疗肛管癌时，会阴部切除范围应较直肠癌手术时广泛，肛管癌第3条扩散途径是经血道至肝，肺，骨，腹膜等。

2.分期 肛管癌临床病理分期种类较多较杂，目前从国际抗癌协会(UICC)的TNM分类法(1997)应用最多。

分期标准：

T原发肿瘤

Tx原发肿瘤未能确定

T0无原发肿瘤

Tis原位癌

T1肿瘤最大径≤2cm

T2肿瘤最大径>2cm

T3肿瘤最大径>5cm

T4肿瘤不论大小，但已经侵犯邻近器官如阴道，尿道，膀胱(仅侵犯括约肌不属于T4)

N区域淋巴结

Nx区域淋巴结未能确定

N0无区域淋巴结转移

N1直肠周围淋巴结转移

N2单侧髂内和(或)腹股沟淋巴结转移

N3直肠周围淋巴结和腹股沟淋巴结转移，和(或)双侧髂内和(或)双侧腹股沟淋巴结转移

M远处转移

Mx远处转移未能确定

M0无远处转移

M1有远处转移。

肛管癌临床表现

肛管癌早期症状不明显，进展期的临床表现类似直肠下段癌，主要有下列方面：

1.大便习惯改变,排便次数增加，常伴里急后重或排便不尽感。

2.粪便性状改变,粪条变细或变形，常带有黏液或脓血。

3.肛门疼痛是肛管癌主要特征，初时肛门不适，逐渐加重以致持续疼痛，便后更明显。

.肛门瘙痒伴分泌物,由于肛管癌分泌物刺激肛周皮肤，患者肛门瘙痒。分泌物伴腥臭味。

5.肛管内肿块,直肠指检或用肛窥器检查可见肛管内溃疡型肿块或息肉样、蕈状肿块，也有呈浸润型肿块伴肛管缩窄。

6.腹股沟淋巴肿大,可及一侧或双侧腹股沟淋巴结肿大，多个，质韧实，或带有疼痛。

腱鞘炎的病因分析

腱鞘就是套在肌腱外面的双层套管样密闭的滑膜管，是保护肌腱的滑液鞘。当手部固定在一定位置作重复、过度活动时，使肌腱和腱鞘之间经常发生摩擦，以致水肿、纤维性变，引起内腔狭窄。由于肌腱在腱鞘内活动时，通过的径道狭窄，从而出现疼痛和运动障碍，这就是腱鞘炎，又有狭窄性腱鞘炎之称。若不治疗，便有可能发展成永久性活动不便。

腰椎病的病因可以是受伤、过份劳损(尤其见于手及手指)、骨关节炎、一些免疫疾病，甚至是感染也有可能引起。一些需要长期重复劳损关节的职业如打字员、器乐演奏家、货物搬运或需要长时间电脑操作的行业等，都会引发或加重此病。常见患处有手腕、手指、肩部等位置。女性及糖尿病患者会较易患上这病。病人会感到关节疼痛，晨僵，通常关节晨僵的感觉在起床后最为明显，而症状并不会随着活动频繁而明显缓解。受影响的关节肿胀，甚至弹响，关节活动障碍。

结肠癌的病因分析

结肠癌的发病率呈逐年上升趋势，流行病学观点证明，结肠癌的发病和遗传、环境、生活习惯、尤其是饮食方式有关。结肠癌的发生是一个渐变的过程，涉及多个癌基因的激活和抑癌基因的失活。

经研究证明，在各种不同的环境因素中，饮食因素是最重要的，结肠癌的发病率与食物中的高脂肪消耗量成正相关。

从遗传因素考虑，如果某人的一级亲属患过结肠癌，那么此人患病危险率要比常人高出8倍。家族性结肠息肉疾病是一种常染色体显性遗传病，如不治疗，患者10岁之后患结肠癌的可能性会大大增加。

从结肠癌患者尸检材料研究中发现，大肠腺瘤的发病情况与结肠癌基本一致。单个腺瘤的病人其大肠癌的发生率比无腺瘤者要高出5倍。

据报道，结肠癌流行与血吸虫病的流行区域呈正关联，一般来讲，由血吸虫引发而导致肠道的炎性改变，一部分会发生癌变。其他慢性肠道炎症也有癌变的可能，如克隆氏病或溃疡性结肠炎患者发生结肠癌的危险性可达常人的30倍。

白血病的病因分析

其实不管什么疾病都是有它们的发病原因的，可能是自身习惯导致的，也可能是周围环境导致的，所以患者们首先不是要抱怨，应该积极的配合医生，找出治病的原因，从而制定出合理的治疗方案，只有这样才会有治愈的希望，下面为大家介绍一下白血病的发病原因具体都有哪些。

电离辐射是导致白血病最常见的一个因素，与放射剂量大小和照射部位有关。一次大剂量或多次小剂量照射均有可能导致白血病。全身照射，特别是骨髓受照射时，可致骨髓抑制和免疫抑制，照射后数月仍可导致染色体的断裂和畸变，而后可诱发急性非淋巴细胞白血病、急性淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，其发病前常有一段骨髓抑制期。其潜伏期为2～16年或不足一年。

家禽动物等身上都会有一些病毒，这也是导致白血病的因素之一，如鸡、老鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病组织中可分离出白血病病毒，该病毒为一种C型逆转录病毒，所以如果家中有这些小动物，在和它们玩耍时一定要做好防护工作。

此外，白血病还与遗传有关，据统计白血病患者中有白血病家族史者占8.1%，而对照组仅0.5%。近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍。某些染色体有畸变、断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如Down综合征、先天性血管扩张红斑症Bloom综合征和Fanconi贫血等，可见遗传因素也是导致白血病的一种原因。

其实，对于白血病患者来说，只要保持积极的治疗心态，在日常生活当中，只要患者找到患病原因，远离这些因素，然后根据自己的病情和病因，制定行之有效的治疗方法，才能让大家更好的获得健康。

肾衰的病因分析

引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：

一、肾中毒

对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。

二、肾缺血

严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，非凡是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。

此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。

它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球非凡是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。

少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。

病理

肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整;肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。

乳腺癌的病因分析

乳腺癌是女性生活中最常见的恶性肿瘤疾病，关于乳腺癌的发病率越来越高，我国是乳腺癌高发地区，每年有大量女性死于乳腺癌疾病，引起乳腺癌的病因有很多。

临床中，乳腺癌的病因主要有：

一：月经初潮年龄

初潮年龄早于13岁者发病的危险性为年龄大于17岁者的2.2倍。

二：绝经年龄

绝经年龄大于55岁者比小于45岁的危险性增加。

三：第一次怀孕年龄

其危险性随着初产年龄的推迟而逐渐增高，初产年龄在35岁以后者的危险性高于无生育史者。

四：卵巢功能

雌激素是乳腺发育的基本刺激素，亦是乳腺肿瘤发病的先决条件之一，当雌酮和雌二醇异常增加或缺乏之时，乳腺肿瘤的发病几率就会相应增大。

五：年龄因素

在女性中，发病率随着年龄的增长而上升，在月经初潮前罕见，20岁前亦少见，但20岁以后发病率迅速上升，45—50岁较高，但呈相对的平坦，绝经后发病率继续上升，到70岁左右达最高峰，死亡率也随年龄而上升，在25岁以后死亡率逐步上升，直到老年时始终保持上升趋势。

六：遗传因素

家族的妇女有第一级直亲家族的乳腺癌史者其乳腺癌的危险性是正常人群的2—3倍。

七：卵巢功能

雌激素是乳腺发育的基本刺激素，亦是乳腺癌的病因之一，当雌酮和雌二醇异常增加或缺乏之时，乳腺肿瘤的发病几率就会相应增大。

八：其它因素

临床研究表明，口服避孕药、常食高脂肪食物、长期抽烟饮酒、绝经后补充雌激素等生活习惯也可能埋下乳腺癌的致病因子。

乳腺癌的发病率占全身各种恶性肿瘤的7%—10%，每年又有约5万人的新发病例，绝大部分乳腺癌的病因都难以盘查，因此，掌握乳腺癌的病因十分重要。

肾衰的病因分析

病因：

引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：

一、肾中毒

对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。

二、肾缺血

严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，非凡是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。

此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。

它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球非凡是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。

少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。

病理

肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整;肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。

慢性肾衰的预防：

慢性肾衰的早期预防越来越引起专家学者们的重视。早期预防，又称"一级预防"是指在慢性肾衰发生前即开始预防。包括对肾脏病的早期普查，对肾脏病和可能累及肾脏的疾病的积极控制，以防止慢性肾衰的发生。

经常随诊对延缓肾衰进展很有好处，可使病人有计划地进行治疗和接受指导，帮助病人减少或避免一些加重肾衰的诱因，如药物性损害、脱水致血容量不足、高脂血症、高钙血症、低钾血症、泌尿系梗阻、感染、大出血等。

大量的实验研究及临床观察表明，低蛋白和(或)低磷饮食能够使大多数慢性肾衰病人的进程减慢，甚至暂时停止肾衰进展。低蛋白饮食或加用必需氨基酸可减轻慢性肾衰高滤过状态，有助于防止慢性肾衰的进展。控制高磷血症的主要措施是低磷饮食，如服用磷结合剂。

对肾性或原发性高血压的控制，可阻止肾小球硬化的进展。前者主要是控制肾小球的高灌注，后者主要是靠降压药的应用。控制高血压(或糖尿病肾病)可应用小剂量血管紧张素转换酶抑制剂(巯甲丙脯酸)，可降低肾小球内压力，缓解高滤过状态。

小儿泌外病因分析

一、小儿尿道下裂病因

1.基因遗传

尿道下裂发病有一定的家族倾向，但所涉及的基因或染色体的具体情况尚不清楚，我们碰到数例父子或兄弟，特别是孪生兄弟同患此病的，有报道10%患儿的父亲及15%患儿的兄弟中有尿道下裂。

2.激素影响

从胎睾中产生的激素影响男性外生殖器的形成，由绒毛膜促性腺激素刺激睾丸间质细胞(leydigs cells)在孕期第8周开始产生睾酮，再转化形成双氢睾酮，外生殖器的发育受双氢睾酮的调节，睾酮产生不足，过迟，或者睾酮转化成双氢睾酮的过程出现异常均可导致生殖器畸形，尿道下裂常伴发于隐睾，两性畸形就与此相关，母亲孕前，孕期的激素应用对胎儿生殖系统的发育也有一定的影响，环境因素对尿道发育形成影响也主要是通过母亲和胎儿的内分泌系统。

二、先天性泌尿系畸形病因

1.肾畸形包括囊性肾病变、蹄铁形肾、孤立肾等，先天性输尿管畸形常见，包括输尿管完全缺，如：双输尿管畸形、输尿管膨出、异位输尿管开口、下腔静脉后输尿管、输尿管、肾盂连接外畸形等。

2.重复肾、重复输尿管及开口异位是临床上并不少见的小儿先天畸形，但因临床的表现变异较大，给临床诊治也带来一定困难，在胚胎第4～7周时，输尿管从中肾管分化，中肾管下端发出输尿管芽，其上端向上发育，形成输尿管，进入生肾组织后，逐渐形成肾盂、肾盏及集合系统，如果在这个过程中出现两个输尿管芽或输尿管的重复畸形。

干眼症的病因分析

泪膜从外到内由脂质层、浆液层、粘蛋白层构成，任何一层的异常都会引起泪膜的不稳定，从而导致干眼症。Holly和Lemp将干眼症分为五大类：

1.浆液成分缺乏

浆液成分主要由主泪腺分泌，少量由副泪腺分泌。其缺乏是干眼症最常见病因。造成浆液成分缺乏的疾病有干燥性角结膜炎，干燥综合征，先天性无泪，家族性自主神经功能异常(riley一day.syndrome)，药物(抗组胺和抗胆碱能药)等。

2.粘蛋白缺乏

粘蛋白缺乏是次于泪液水分缺乏的干眼症病因，它主要由结膜杯状细胞分泌，少量由Manz腺分泌。引起粘蛋白缺乏的疾病有维生素A缺乏、眼部天疤疮、多形性红斑、砂眼、化学烧伤等。

3.脂质层异常

脂质层主要由睑板腺分泌，少量由Moii腺和Zei，腺分泌，睑缘炎可引起脂质异常。

4.眼睑功能异常

眼睑位置异常、BelI氏麻痹、配戴角膜接触镜或其他眼睑异常会导致干眼症。

5.角膜上皮异常

完整泪膜取决于光滑、完整的角膜上皮表面，任何原因导致的角膜上皮表面不规整，都会导致泪膜形成障碍，从而表现为干眼症。

输卵管浆液性腺癌的病因

目前，其确切病因尚不明了，炎症可能是输卵管癌发病诱因。有人认为输卵管炎可能仅是输卵管癌的伴随病变。据临床统计，2/3输卵管癌病例为单侧性，好发于壶腹部或伞部，病变起自内膜，浆膜面粗糙，常与周围组织粘连，输卵管胀大，呈积水状，腔中可见乳头状组织及混浊液体，镜检为腺癌。

发生在输卵管者称原发性输卵管癌;大多数输卵管癌继发于子宫内膜癌或卵巢癌后，又称继发性输卵管癌，是一种少见的女性生殖道恶性肿瘤，常发生在不孕或患有慢性附件炎、输卵管结核的妇女，输卵管癌发病率占女性生殖道恶性肿瘤的0.5%—1.8%。好发年龄为40—60岁，2/3输卵管癌病例发生在绝经后，1/3发生输卵管癌发生在更年期。输卵管癌病因迄今尚不清楚，多数学者认为输卵管癌发病可能与慢性炎症刺激有关。因为原发性输卵管癌早期诊断困难，故预后极差，5年生存率21%—44%左右。

输卵管癌与输卵管细菌、病毒感染，输卵管积水、积脓，沙眼衣原体、解脲支原体、人形支原体等感染有关。对该类疾病宜及时进行治疗，以减少对输卵管的恶性刺激。如果出现输卵管癌的症状，要及时去医院做详细的检查，以免延误病情。