引起IgA肾炎的原因

引起IgA肾炎的原因

1、感染

对于生活中的感冒、扁桃体炎、发烧等出现肉眼或尿潜血，都非常容易很容易诱发IGA肾炎的发生，感染因素反复发作，多数IGA肾炎患者在身体出现血尿异常。

2、遗传

据有关调查显示，IGA肾炎具有一定的遗传倾向，一般来讲IGA肾炎具有家族史，IGA肾炎的一定程度上具有遗传倾向。

3、炎症

对于生活中患者出现的一些炎症，也会导致IGA肾炎的发生，患者的肾脏肾小球系膜细胞将受到炎症损伤的刺激而产生炎症因子，从而导致大量免疫复合物沉淀于患者的肾脏内，最终引起疾病的产生。

注意事项

在日常生活中，养成良好的生活习惯，加强对IGA肾炎的护理措施，患者要对IGA肾炎做到早预防，早发现，早治疗，早康复。

隐匿性肾炎是怎么回事

一、发病原因

隐匿性肾炎的特点是血尿、蛋白尿或血尿和蛋白尿并存，常有多种病因：

1.以单纯性血尿(asymptomatic hematuria)为主要表现的病因主要有：

①IgA肾病，尤其早期，非IgA系膜增生性肾小球肾炎;

②局灶性肾小球肾炎以及薄基底膜肾病也可为过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、感染性心内膜炎等所致肾脏损害的早期表现，以及薄基底膜肾病。

2.以轻、中度无症状性蛋白尿(asymptomatic proteinuria)

为主要表现的常见病因为微小病变性肾炎、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及某些IgA肾病的早期、淀粉样变肾病、糖尿病肾病(DN)，系统性红斑狼疮(SLE)、狼疮性肾炎LN)以及指-骨突骨综合征。

3.以无症状性血尿伴蛋白尿为主要表现的常见病因

为多种肾小球疾病(如肾小球轻微病变、系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎及IgA肾病)某一阶段的早期表现。

二、发病机制

本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。

1.单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。

2.单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎、局灶性肾炎、紫癜性肾炎、LN及薄基底膜肾病等。

3.无症状性血尿伴蛋白尿 同样可为肾小球轻微病变，轻度系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎、IgA肾病或膜性肾病早期。

原发性急进性肾小球肾炎的病因

继发于其他原发性肾小球肾炎 膜增殖性肾小球肾炎(尤其Ⅱ型)，膜性肾小球肾炎伴有附加抗基底膜型肾炎，IgA肾炎(少见)。

引起急进性肾炎的有下列疾病。

(一)原发性肾小球疾病

1.原发性弥漫性新月体肾炎

(1)Ⅰ型：IgG线性沉积(抗肾小球基底膜抗体介导)。

(2)Ⅱ型：IgG颗粒样沉积(免疫复合物介导)。

(3)Ⅲ型：少或无Ig的沉积(缺乏免疫反应)。

(4)抗中性粒细胞浆抗体(ANCA)诱发(血管炎)。

2.继发于其他原发性肾小球肾炎：膜增殖性肾小球肾炎(尤其Ⅱ型)，膜性肾小球肾炎伴有附加抗基底膜型肾炎，IgA肾炎(少见)。

(二)伴发于感染性疾病：急性链球菌感染后肾小球肾炎，急性或亚急性感染性心内膜炎，内脏化脓性病灶引起的慢性败血症及肾小球肾炎。

其他感染：分流性肾炎、乙型肝炎病毒肾炎、人类免疫缺乏病毒感染。

(三)伴多系统疾病：系统性红斑性痕疮，肺出血-肾炎综合征、过敏性紫癜、弥散性血管炎如坏死性肉芽肿、过敏性血管炎及其他类型，混合性冷球蛋白血症，类风湿性关节炎伴血管炎、恶性肿瘤及复发性多软骨炎等。

(四)药物：青霉胺、肼苯哒嗪、别嘌呤醇及利福平等。

iga肾炎会带来哪些危害

患上iga肾炎严重吗?专家明确指出以下几点：

1、iga肾炎患者由于肾脏受到了一定的损害时，因此造成了蛋白尿的出现，体内的蛋白流失，会致使患者营养不良，很容易引发尿毒症的发生，给患者带来非常大的危害，甚至是死亡。

2、iga肾炎患者在日常的生活中通常都会出现镜下血尿及无症状性蛋白尿的症状，出现此症状最多的是儿童及青少年患者。这种现象的出现则意味着患者的肾脏受到了一定的损害，患者体内的蛋白会随着尿液而流失，造成患者的营养不良。

3、iga肾炎患在日常的生活中会出现不同程度的出现血尿的症状，这主要是由于急性胃肠炎或尿路感染后发作。血尿通常维持的时间不是太长，部分病人血尿可消失，血尿是肾脏衰退的一个重要表现，因此，患者要注意生活中血尿的出现。

4、iga肾炎的出现可致使患者出现肾病综合症，肾功能衰竭，急进性肾炎综合征，少数可出现腹部剧痛伴血尿。

iga肾炎是由于机体内的免疫功能紊乱或异常引起的，人体的免疫系统是由固有免疫系统和备用免疫系统组成的，当外界的异物侵入人体后，人体的固有免疫系统清除能力下降时，就会促使异物的进一步恶化。对肾脏造成损伤，进而引发肾脏病的发展。

通过上文的简单介绍，相信大家都了解了iga肾炎疾病所带来的一系列的伤害了吧。专家表示：iga肾炎疾病比较顽固，所以在配合医生接受相应的诊疗的时候，日常的护理工作也不能马虎，要尽快改掉不好的生活和饮食方式。

iga肾炎的相关知识有哪些

IgA肾炎(IgA glomerulonephritis)是以反复发作性肉眼或镜下血尿，肾小球系膜细胞增生，基质增多，伴广泛IgA沉积为特点的原发性肾小球疾病。 1968年Berger首先描述本病，故又称Berger病。此外，又被称为IgA-IgG系膜沉积性肾炎和IgA系膜性肾炎等。 IgA肾病也可解释为肾活检免疫荧光检查肾小球系膜区有大量颗粒状IgA沉积为特征的原发性肾小球疾病。

儿童IgA肾炎中的巨噬细胞亚群及其增殖

日本福冈大学医学院第二病理室的Satoshi Hisano医学博士为阐明链球菌感染后急性肾小球肾炎(PSAGN)和IgA肾炎(IgAGN)之间的临床病理学差别，应用免疫组化比较了14例PSAGN儿童和20例组织学上与PSAGN相似的IgA肾炎患儿，观察肾小球内的浸润细胞数。

应用针对T细胞标记(CD3和CD45RO)、B细胞标记(CD20)、中性粒细胞标记(CD15)、巨噬细胞标记(CD68)、四种巨噬细胞亚群(早期、急性期、慢性期和成熟炎症巨噬细胞标记)和增殖细胞核抗原(PCNA)的单克隆抗体，进行患者肾脏组织免疫组化研究。

按照从检测到尿蛋白到肾活检的时间，34例患者分成3组。肾小球内免疫阳性细胞以每个肾小球内细胞数目表示。

PSAGN患者肾小球内CD15、CD68和巨噬细胞亚群阳性细胞数比IgAGN患者多。在PSAGN组织中，随时间推移，肾小球内浸润巨噬细胞逐渐减少，而IgAGN中的巨噬细胞数在各期保持恒定。在IgAGN，单纯急性期炎症巨噬细胞的肾小球内浸润明显。IgAGN患者肾小球内增殖巨噬细胞(PCNA阳性+CD68阳性)的数量和增殖巨噬细胞/总巨噬细胞的比例比PSAGN患者中的数值大。

随访中所有PSAGN患者尿液检查正常，而IgAGN中18例持续尿检异常。

他总结认为，浸润巨噬细胞的成熟和增殖巨噬细胞的数量的差别与PSAGN和IgAGN患儿的临床病理特征差别有关。

iga肾炎是怎么引起的呢

肾炎是一种免疫性疾病是肾免疫介导的炎性反应，是不同的抗原微生物感染人体后，产生不同的抗体，结合成不同的免疫复合物，中国科学院肾病检测研究所认为沉积在肾脏的不同部位造成的病理损伤，形成不同的肾炎类型。

肾炎西医治疗

利尿：经限制水、盐摄入后，仍水肿严重甚至因水钠潴留导致心衰者，应使用利尿剂。可选用噻嗪类利尿药，但对于GFR25ml/分钟时，应选用袢利尿剂，如速尿、丁脲胺。大剂量使用时应注意其耳毒性和肾损害。

1.一般治疗

包括避免劳累，去除感染等诱因，避免接触肾毒性药物或毒物，采取健康的生活方式(如戒烟、适量运动和控制情绪等)以及合理的饮食。。

2.针对病因和发病机制的治疗

针对免疫发病机制的治疗，常包括糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。血液净化治疗如血浆置换、免疫吸附等有效清除体内自身抗体和抗原-抗体复合物。针对非免疫发病机制的治疗。

IgA肾病的三大主要病因是什么

1.感染：这是引起该病的的一个主要原因，这里所说的感染是包括了病毒和细菌的感染。最为常见的是上呼吸道感染、泌尿系统感染、皮肤感染等，在日常生活中，大家应多避免感染的发生，以免引起iga肾病。

2.免疫力失调：引起该病的原因有很多，免疫力失调就是其中最为常见的一个原因。部分患者的血清中可以检测处致病的类风湿因子，说明免疫球蛋白的非粘膜性来源，此外在患者的外周血淋巴细胞中发现iga型特异性辅助T细胞增加，这说明iga肾病的发生与免疫异常有关系。

3.遗传：除了上述的两个原因外，还有一个常常让人忽略的原因就是遗传。这是根据研究所得到的结论，该病具有地区高发性，且在一些血缘性家族发病史中发生率较高，遗传研究学证实该病的发生与人类基因遗传有一定的关系。

IgA肾炎的发病原因

IgA肾炎发病机理并未阐明。由于IgA肾炎病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开早年的研究曾提示IgA肾炎所沉积的IgA可能是粘膜源性的。

然而近年的研究使用了高度专一性的技术，证实IgA肾炎所沉积的是IgA1，主要是系统源性的主要由骨髓和淋巴系统所产生;粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的IgA沉积中在IgA肾炎病人循环中也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高，骨髓中产生IgA1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在IgA肾炎的肾组织中可发现存在J链故提示沉积的IgA是多聚体;而分泌块则十分罕见。尽管如此现有资料尚不能最终确定IgA肾炎的IgA沉积物的来源。

众多的抗原，包括多种病毒和多种食物的抗原可在IgA肾炎病人的系膜区中被检出，并常常伴有IgA1沉积。这些抗原的抗体也属IgA1。由于这些抗体也可存在于正常人的循环中，上述抗原并无专一性或特征性。

有证据提示IgA肾炎存在免疫调节异常。IgA肾炎的含IgA1循环免疫复合物中，发现有多聚的IgA1类风湿因子;抗α重链Fab片断的IgG抗体增多而IgM抗体减少。有趣的是HIV感染者也存在类似的抗免疫球蛋白模式，却不发生肾脏IgA沉积。这证明单单这些循环的自身抗体存在，并不是系膜IgA沉积的原因。此外还发现了二种抗内皮细胞的自身抗体(属IgG)。IgA肾炎肾组织中常有C3沉积，提示激活了补体旁路途径然而IgA本身无激活补体的能力，IgA免疫复合物虽可激活补体旁路途径，但它结合补体和C3b的能力很弱。通常认为在肾脏发生补体激活和形成膜攻击复合物，需有IgG-IgA复合物但是IgA肾炎肾组织中有IgA和C3沉积而没有IgG或IgM沉积却很常见。

因此，IgA肾炎补体激活的机制尚不清楚细胞免疫也参与了发病机制已发现IgA肾炎可有T辅助细胞(CD4)增加和T抑制细胞(CD8)减少;具有转换IgM合成为IgA合成的TA4细胞增加，与之有关的Sa1等位基因的频度也增加;引起IgA同型转换的TGFβ、促进产生IgA的B淋巴细胞分化的IL-5和介导IgA产生的IL-4形成均有增加。虽然T细胞和B细胞均参与了增加IgA合成的过程，但IgA合成增多并不是系膜区IgA沉积的原因，因为在IgA多发性骨髓瘤病人中罕见有组织IgA沉积因此结构-免疫学/理化异常才可能是系膜IgA沉积的原因。

肾病iga该如何来治疗呢

Iga肾病如何治疗不复发?很多IgA肾病患者在经过治疗之后，病情虽已经得以操纵，但是并不一定就是痊愈了，所以有些患者就毫无克制的连续像原来一样的 工作、生活。这样就引起了病情的反复，导致了更严重的肾病的发生，那么引起IgA肾病反复的原因都有哪些呢? IgA肾病反复的原因是IgA肾病患者在治疗上并没有真正的从病理进行彻底治疗，因此才使很多肾病患者在治疗的过程中，被一些假现象蒙住了眼睛，很多治疗 IgA肾炎的医院或者治疗方法，在给患者进行治疗的过程中，仅仅是采纳一些针对症状性的治疗，这时候出现的效果也是很明显的，比方尿蛋白转阴，红细胞减 少，肌酐下降等等这些现象，很多IgA肾炎患者就会以为自己的病情已经得了治愈，实在事实上并不是这样的。

一些IgA肾炎患者在医院进行治疗的时候往往能很好的配合医生的治疗，康复的效果就格外快，而出院以后，由于不加任何的保养，劳累过渡，搭配不公道，照样 也会使IgA肾病的治疗效果受到一定程度的影响，这也是IgA肾病反复的原因反在，所以说患有IgA肾炎以后在治疗中一定要做到慎重防护，科学治疗为原 则。 专业提醒：关于iga肾病的治疗，我们切不可马虎了事。

该疾病的病发人群在不断的扩大，所以，各位朋友要提高警惕，做好预防工作。若出现疾病症状，及时治疗，不要耽误了自己的健康问题，让自己的生活和工作出现不和谐的现象。

IgA肾病基本症状

IgA肾病在临床上比较常见，给患者带来的危害较大。了解IgA肾病的常见症状，以便于患者能够及时有效的治疗疾病，对患者的治疗是很有必要的。IgA肾病的症状较多，表现比较复杂，如果不及时了解会导致误诊。以下IgA肾病专家就为您详细讲解IgA肾病的常见症状。

IgA肾病的常见症状都有哪些?IgA肾病的基本症状：

现在医学对IgA肾病病因的解释还未完全清楚，通常会认为IgA肾病是免疫复合物引起的肾小球疾病。目前，IgA肾病的特点是系膜区有以IgA或IgA为主的免疫复合物沉积，肾小球组织对IgA的沉积有着不同的反应，沉积的IgA是否能引起IgA肾病取决于lgA与肾组织之间的相互作用。

1、一般来讲IgA肾病患者的小便泡沫比较多，而且长期不容易消失。

2、如果出现尿量过多或过少的现象，应警惕IgA肾病的发生。正常人尿量平均为每天1500毫升左右，每天4-8次。如果没有发热、大量出汗、大量饮水等，小便量出现骤减或陡然增多时，就要到医院检查了，看看是不是IgA肾病变。

3、水肿，这是IgA肾病的常见症状之一，主要在早晨起床后眼皮或脸部水肿，午后多消退，劳累后加重，休息后减轻。严重水肿会出现在双脚踝内侧、双下肢、腰骶部等。

4、一般来讲，患者很容易出现腰酸背痛，四肢无力的现象，无明确原因的腰背酸痛，应检查肾脏、脊椎及腰背部肌肉等可能是IgA肾病。

了解了IgA肾病的常见症状，患者一定要及时的进行治疗，以免延误患者的病情。那么IgA肾病能治好吗?治疗IgA肾病的方法有很多，想要彻底治好疾病是有一定的难度的，这需要患者选择正确的治疗方法坚持治疗，切不可疾病乱投医盲目治疗。

过敏性紫癜肾炎病因

(一)发病原因

上呼吸道感染(30%)：

过敏性紫癜性肾炎是过敏性紫癜的继发病变，而过敏性紫癜的病因尚未明确，可能与毒素和变态反应有关。部分病例起病前有感染，最常见的是上呼吸道感染(非特异性或链球菌感染)。

药物因素(30%)：

药物抗生素(如四环素、Vancomycine等)，磺胺、异烟肼、水杨酸、巴比妥、奎宁、碘化物、链激酶、接种疫苗(麻疹疫苗、流行性脑脊髓膜炎疫苗等)，结核菌素试验等均成为本病诱因。

其他因素(28%)：

花粉或虫咬、寒冷刺激。也有小部分患者无明显诱因。大量资料表明本病系一免疫复合物疾病。

(二)发病机制

目前认为本病系一免疫复合物性疾病，各种原因引起的过敏性紫癜肾炎是一个包括免疫复合物的形成，循环和沉积于血管的过程，患者血清中可测得循环免疫复合物，主要为IgA，在感染后IgA升高更明显，病变血管及肾小球可检出IgA，C3颗粒状沉着，因此，资料表明，IgA在过敏性紫癜肾炎发病机制中起重要作用，免疫病理技术证实，沉积的IgA无分泌片但有J链，提示是多聚IgA沉着，IgA于肾脏，肠系膜及皮肤的沉着率均高于其他器官组织，至于IgA在本病发病中确切机制尚不清，有人认为是抗原，也有认为是抗体，或是非特异性抗体，为某种抗原对机体刺激后产生相应抗体时同时产生，目前对IgA的作用有两种看法，一种认为IgA可能是机体对不同抗原反应所产生的抗体，然后形成免疫复合物，沉积于肾小球系膜，另一种认为IgA为抗体，直接针对肾小球系膜结构或已固定于系膜的抗原而沉积于系膜中，近来也有人提出，IgA不是抗体，而是抗原，IgG是IgA的抗体，由于病变区常有C3及备解素，而不易发现C1q及C4等，认为可能通过激活补体旁路系统而造成组织的免疫损伤，其他免疫异常还有IgA分泌的B细胞增加，T调节细胞改变等，有的研究发现，过敏性紫癜肾炎患者肾组织中存在大量淋巴细胞及单核细胞浸润，且临床及病变多样化，对治疗反应不一，因而认为过敏性紫癜肾炎的发病机制并非单一因素，细胞介导的组织损伤在过敏性紫癜肾炎的发病中也起重要作用。

此外，血管内凝血机制也参与了发病过程，病人的原纤维蛋白降解产物(FDP)增高，肾小球毛细血管腔内发现血小板集聚和纤维蛋白沉积及血栓形成，提示有微血管内凝血而导致肾脏损伤。

近年的研究发现细胞因子在介导血管炎发生中起重要作用，IL-1可以通过自分泌或旁分泌的形成影响肾小球系膜细胞的功能，IL-1除了具有促进系膜细胞增殖，增加细胞因子(1L-6，IL-8，MCP-1，PDGF)和黏附分子(ICAM-1，VCAM-1)的释放以及细胞外基质产生的作用外，还与肾小球新月体的形成有关。

国内的研究发现过敏性紫癜肾炎患者白细胞介素-1受体拮抗药等位基因(IL-1 RN*2)携带率明显高于正常人，这种由于遗传特定背景所致的炎症情况下，机体不能有效拮抗IL-1致炎作用，也可能是过敏性紫癜肾炎发病机制中非常重要的因素之一，此外，过敏性紫癜肾炎患者IL-1 RN*4等位基因的携带率也明显高于正常人和IgA肾病患者，其临床意义尚有待进一步阐明。