泪腺炎的病因与发病机制了解
泪腺炎的病因与发病机制了解
急性泪腺炎是一种常见的眼科疾病，由各种传染病引起，如腮腺炎、流行性感冒、伤寒、肺炎，急性咽喉炎等，也可以是周围组织炎症蔓延的结果。另外还有原因不明者，一般均称为原发性，双侧或单侧发病，睑部泪腺较眶部泪腺易受累。原因有来自局部也有来自全身。详细了解一些泪腺炎的原因是很重要的，他可以帮助人们更好的治疗。
1、原发性
感染可能由结膜囊经泪腺腺管入侵或血源性。发病前可有上呼吸道感染，有时呈流行性，并伴有明显的全身症状。
2、继发性
有来自局部或全身者。
(1)局部来源 穿通伤、烧伤，常引起局部化脓或坏死;睑板腺或结膜的葡萄球菌感染、睑腺炎、眶蜂窝织炎等均可直接扩散至泪腺。
(2)病灶转移 远处化脓性病灶转移而来，如扁桃体炎、中耳炎、龋齿、肾盂肾炎等。
(3)全身感染 如葡萄球菌所致的疖肿，链球菌所致的猩红热肺炎链球菌和大肠埃希杆菌感染，多为化脓性，一侧泪腺受累。
3、结核性(慢性)
泪腺炎(tuberculousdacryoadenitis)十分常见，多由血行播散而来，本病有2种类型：①急性粟粒型：全身粟粒性结核播散，常侵犯双侧泪腺，②局限性孤立型结核球型：临床上十分重要，常并发于肺结核，淋巴结核或骨结核，由血行播散，多为青年患病，临床上有两种表现：
(1)硬化型：为慢性进行性肉芽肿性炎症，分叶状硬结节，可活动，不痛，有时显示上睑下垂或眼球突出，眼球向上运动障碍，耳前淋巴结可受累，可单侧或双侧，有的形成囊肿或钙化，少有自然痊愈，但多数需手术摘除，完整切除者术后不再复发。
(2)干酪化型：慢性进行性的眼睑红肿，冷脓肿形成则有波动感，穿破后在上睑形成瘘管，侵及周围皮肤，甚至全身播散而致命。
发病机制
泪腺的原发性感染与全身状况有关，继发性感染多由全身血液循环或局部感染灶经过淋巴管或泪腺排出导管逆行进入泪腺组织，引发泪腺炎症反应，根据机体的不同免疫状态及致病菌毒力的大小，出现不同的病理学过程。
温馨提示：对于慢性泪腺炎一定要根据病因对症治疗，如抗结核，梅毒，抗霉菌治疗。泪腺萎缩引起眼干燥者，可滴人工泪液保护角膜。治疗可给予抗生素、皮质激素、水杨酸钠、X线照射。必要时做泪腺切除术.并且日常要注意经常锻炼身体，提高机体的抵抗力。
泪腺炎的病因与发病机制了解
1、原发性
感染可能由结膜囊经泪腺腺管入侵或血源性。发病前可有上呼吸道感染，有时呈流行性，并伴有明显的全身症状。
2、继发性
有来自局部或全身者。
(1)局部来源 穿通伤、烧伤，常引起局部化脓或坏死;睑板腺或结膜的葡萄球菌感染、睑腺炎、眶蜂窝织炎等均可直接扩散至泪腺。
(2)病灶转移 远处化脓性病灶转移而来，如扁桃体炎、中耳炎、龋齿、肾盂肾炎等。
(3)全身感染 如葡萄球菌所致的疖肿，链球菌所致的猩红热肺炎链球菌和大肠埃希杆菌感染，多为化脓性，一侧泪腺受累。
3、结核性(慢性)
泪腺炎(tuberculousdacryoadenitis)十分常见，多由血行播散而来，本病有2种类型：①急性粟粒型：全身粟粒性结核播散，常侵犯双侧泪腺，②局限性孤立型结核球型：临床上十分重要，常并发于肺结核，淋巴结核或骨结核，由血行播散，多为青年患病，临床上有两种表现：
(1)硬化型：为慢性进行性肉芽肿性炎症，分叶状硬结节，可活动，不痛，有时显示上睑下垂或眼球突出，眼球向上运动障碍，耳前淋巴结可受累，可单侧或双侧，有的形成囊肿或钙化，少有自然痊愈，但多数需手术摘除，完整切除者术后不再复发。
(2)干酪化型：慢性进行性的眼睑红肿，冷脓肿形成则有波动感，穿破后在上睑形成瘘管，侵及周围皮肤，甚至全身播散而致命。
发病机制
泪腺的原发性感染与全身状况有关，继发性感染多由全身血液循环或局部感染灶经过淋巴管或泪腺排出导管逆行进入泪腺组织，引发泪腺炎症反应，根据机体的不同免疫状态及致病菌毒力的大小，出现不同的病理学过程。
温馨提示：对于慢性泪腺炎一定要根据病因对症治疗，如抗结核，梅毒，抗霉菌治疗。泪腺萎缩引起眼干燥者，可滴人工泪液保护角膜。治疗可给予抗生素、皮质激素、水杨酸钠、X线照射。必要时做泪腺切除术.并且日常要注意经常锻炼身体，提高机体的抵抗力。
男性前列腺炎的危害
揭秘男性前列腺炎的危害，前列腺炎是泌尿外科的常见病，在泌尿外科男性患者50岁以下中占首位。1995年NIH制定了一种新的前列腺炎分类方法，I型：相当于传统分类方法中的急性细菌性前列腺炎，Ⅱ型：相当于传统分类方法中的慢性细菌性前列腺炎，Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征，Ⅳ型：无症状性前列腺炎。其中非细菌性前列腺炎远较细菌性前列腺炎多见。只有少数患者有急性病史，多表现为慢性、复发性经过。I型及Ⅱ型前列腺炎主要致病因素为病原体感染，病原体随尿液侵入前列腺，导致感染。
病理解剖证实前列腺炎病变一般局限于外周带，此处腺管与尿流垂直线逆向开口于后尿道，易致尿液反流，而中央带及移行带腺管走向与尿流方向一致，不易发生感染。Ⅲ型发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染，排尿功能障碍，精神心理因素，神经内分泌因素，免疫反应异常，氧化应激学说，下尿路上皮功能障碍等。IV型缺少相关发病机制的研究，可能与Ⅲ型的部分病因与发病机制相同。最近研究还发现尿液的尿酸盐不仅对前列腺有刺激作用，还可沉淀成结石，堵塞腺管，作为细菌的庇护场所。这些发现可以阐明前列腺炎综合征其实是多种疾病的共同表现，而且临床表现复杂多变，可产生各种并发症，也可自行缓解。
糖尿病是怎么回事
一、发病因素
糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因是遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。
(一)1型糖尿病
1.遗传因素
1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。
2.环境因素
1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。
(二)2型糖尿病
2型糖尿病的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。
前列腺炎原因 无症状性炎性前列腺炎的病因
无症状性炎性前列腺炎多没有明显症状，只有在前列腺活检或再其他检查过程中发现前列腺液中存在有白细胞时才被偶然发现，由于其缺乏相关的发病机制研究，目前病因尚不清楚，可能与慢性盆腔疼痛综合征的部分病因与发病机制相同。
前列腺炎有哪些表现
I型又叫急性细菌性前列腺炎为病原体感染，病原体随尿液侵入前列腺，导致感染。病理解剖证实前列腺炎病变一般局限于外周带，此处腺管与尿流垂直线逆向开口于后尿道，易致尿液反流，而中央带及移行带腺管走向与尿流方向一致，不易发生感染。在前列腺炎中所占比例相对较低。起病急，可表现为突发的发热性疾病，发生时患者会有高烧表现，并有明显的尿频、尿急、排尿困难的表现，排尿时有烧灼感，肛门则会表现出坠胀不适。症状剧烈，难以忍受。如治疗不彻底，则可转化为其他类型;
Ⅱ型也叫慢性细菌性前列腺炎。约占慢性前列腺炎的5-8%。有反复发作的下尿路感染症状常表现为尿频、尿急、尿分叉等，且容易出现反复现象。
Ⅲ型通常叫做慢性前列腺炎，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上。其发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议。主要表现为尿频、尿急、尿分叉等典型症状，也会出现长期、反复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能障碍，常伴发抑郁、失眠等症状，严重影响患者的生活质量。
IV型也被称为无症状性前列腺炎，暂时还没有发现相关发病机制的研究，可能与Ⅲ型的部分病因与发病机制相同。其临床表现无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查(EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等)时发现炎症证据。
胰腺炎病因及发病机制
胰腺炎主要是由于胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化。正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶的激活作用后变为有活性的胰蛋白酶后，才具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，对胰腺产生了自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂，后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，导致细胞坏死。
急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下
1，十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流，总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管，将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
2，胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。
前列腺炎症
只有少数患者有急性病史，多表现为慢性、复发性经过。I型及Ⅱ型前列腺炎主要致病因素为病原体感染，病原体随尿液侵入前列腺，导致感染。病理解剖证实前列腺炎病变一般局限于外周带，此处腺管与尿流垂直线逆向开口于后尿道，易致尿液反流，而中央带及移行带腺管走向与尿流方向一致，不易发生感染。
Ⅲ型发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染，排尿功能障碍，精神心理因素，神经内分泌因素，免疫反应异常，氧化应激学说，下尿路上皮功能障碍等。IV型缺少相关发病机制的研究，可能与Ⅲ型的部分病因与发病机制相同。
最近研究还发现尿液的尿酸盐不仅对前列腺有刺激作用，还可沉淀成结石，堵塞腺管，作为细菌的庇护场所。这些发现可以阐明前列腺炎综合征其实是多种疾病的共同表现，而且临床表现复杂多变，可产生各种并发症，也可自行缓解。
肺癌病因及发病机制
一、吸烟 几乎所有肺癌患者的发病与吸烟有关。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10-13倍。吸烟量越多，吸烟年限越长，开始吸烟年龄越早，肺癌死亡率越高。戒烟持续15年才与不吸烟者相近。吸纸烟者比吸雪茄，烟斗者患病率高。纸烟中含有各种致癌物质，如苯并芘，为致癌的主要物质。被动吸烟也容易引起肺癌。女性中丈夫吸烟者肺癌危险性增加50%。上海市区的一项调查表明，本人不吸烟而与吸烟的丈夫生活在一起的妇女，肺癌危险性平均升高19%，长期与重度吸烟的丈夫生活者，危险性可升高30%。
二、职业致癌因子 已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉，无机砷化合物、二氯甲醚、铬及其他化合物，镍冶炼，氡及氡子体，芥子体，氯乙烯，煤烟、焦油和石油中的多环芳烃，烟草的加热产物等。在石棉厂工作的吸烟工人肺癌死亡率为一般吸烟者的8倍，是不吸烟也不接触石棉者的92倍。可见石棉有致癌的作用，还说明吸烟与石棉有致癌的协同作用。
三、空气污染 包括室内小环境和室外大环境污染。如室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中可能产生的致癌物。有资料表明，室内用煤，接触煤烟或其不完全燃烧物为致癌的危险因素，特别是对女性腺癌。烹调时加热所释放出的油烟雾也是致癌因素，不可忽视。有报道，烹调时处于烟雾弥漫的室内的女性患肺癌的危险度比处于无或少烟雾室内的女性越高60%，且接触烹饪油烟的次数越多、年限越长，患肺癌的危险性越大。城市中汽车废气、工业废气，公路沥青都有致癌物质存在。其中主要是苯并芘。
四、电离辐射 大剂量电离辐射可引起肺癌。辐射的不同射线产生的效应也不同。一般人群中电离辐射来源约49.6%来自自然界，44.6%为医疗照射，来自X线诊断的电离辐射可占36.7%。
五、饮食与营养 大量研究显示维生素A、B、C、E及β胡萝卜素能够抑制化学致癌物诱发的肿瘤。一些调查报告认为摄取食物中维生素A含量少或血清维生素A含量低时，患肺癌危险性增高，由于科学的发展蔬菜水果的生长期缩短导致饮食的营养素含量下降，所以饮食与营养也是肺癌发病率上升的原因之一。
六、肺部既往疾病史 大量流行病学调查表明，在对吸烟等混杂因素进行调整后，肺部疾病史(如肺结核、慢性支气管炎等)尤其是结核瘢痕者，男性患肺癌的危险是正常人群的5倍，女性患肺癌的危险是常人群的10倍。
七、遗传因素 一个人患肺癌不仅与环境因素有关，而且遗传因素也起着重要作用。中青年人罹患肺癌的主要危险因素是遗传和吸烟。日本学者进一步就不同组织类型的发病情况进行遗传流行病学研究，发现35..8%的肺鳞癌患者有肺癌家族史，与其他人群相比有显著差别;58.3%的肺泡细胞癌的女性患者有肺癌家族史，并且她们中3/4的人双亲患有肺癌。遗传因素是女性肺癌的重要危险因素，不仅支持了肺癌的家族史增加个体患肺癌的危险性，而且也说明了女性对肺癌的遗传易感性比较高。
八、社会心理因素 有关肺癌患者与发病前心理社会因素关系的兵力对照研究提示，精神长期压抑者OR值为4.14，按人口暴露率8.8%计算，其人群归因危险度为21.6%。北京市肿瘤防治研究所对北京市近郊区350例肺癌进行1:1配对病例对照研究，发现北京市肺癌效应较强的多种危险因素，即呼吸系统疾病，吸烟史、污染源、家族肿瘤史、家庭不和及精神创伤等式导致肺癌的主要原因。不良生活事件引起癌症的机制尚未阐明，一般认为不良生活事件使机体产生应激，出现抑郁、忧虑、悲伤、紧张、愤怒或焦虑等负性情绪。过度或持续的应激会导致机体内环境失衡，免疫功能紊乱而发生癌症。
九、其他危险因素 如内分泌状况、免疫状态、体重指数等与肺癌有一定关系;女性肺腺癌与雌激素水平有关等。