高血压脑病的病理病因

高血压脑病的病理病因

高血压脑病患者的血压急剧升高，导致颅内压升高，造成脑水肿，引起一种变化急骤的临床综合征，常发生于急进型高血压及少数缓进型高血压病人。也可见于急性肾小球肾炎，妊娠高血压综合征，肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等病人。临床上以血压突然急剧升高、头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍为主要表现。

一、发病原因

任何类型的高血压均可发生高血压脑病。

1.原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。

2.继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。

3.某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。

4.颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。

二、发病机制

高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：

1.过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。

2.自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。

温馨提示：本病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，Virchow-Robin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。

硬皮病病理病因有什么

1、遗传因素

根据部分患者有明显家族史，在重症患者中HLA-B8发生率增加及患者亲属中有染色体异常，认为遗传类型的特征可能在X染色体的显性等位基因上。

2、感染因素

不少患者发病前常有急性感染，包括咽峡炎、扁桃体炎、肺炎、猩红热、麻疹、鼻窦炎等。在患者的横纹肌和肾脏中曾发现副粘病毒样包涵体。

3、结缔组织代谢异常

患者显示广泛的结缔组织病变，皮肤中胶原含量明显增多，在病毒活期皮肤损害内存在较多的可溶性胶原和不稳定的分子间侧链。对患者的成纤维细胞培养显示胶原合成的活性明显增高。

4、血管异常

患者多有雷诺现象，不仅限于肢端，也发生于内脏血管;组织病理显示皮损及内脏多可有小血管(动脉)挛缩及内膜增生，故有人认为本病是一种原发性血管病，但由于血管病变并非在所有患者中都能见到，故也有认为血管病变并非是本病唯一发病因素。

5、免疫异常

这是近年来最为重视的一种看法。在患者体内可测出多种自身抗体(如抗核抗体、抗DNA抗体、抗ssRNA抗体、抗硬皮病皮肤提取液的抗体等);患者体内B 细胞数增多，体液免疫明显增强，在系统型患者循环免疫复合物测定阳性率高达50%以上，多数患者有高丙球蛋白血症;部分病例常与红斑狼疮、皮肌炎、类风湿性关节炎、干燥综合征或桥本氏甲状腺炎并发。目前多数认为本病可能是在一定遗传背景基础上再加持久的慢性感染而导致的一种自身免疫性疾病。

高血压发生的速度及严重程度分类

渐进型或缓进型或非恶性高血压

此型早期多无症状，偶尔体格检查时发现血压增高，可在精神紧张、情绪激动或劳累后出现症状，随病程进展血压持久增高，可有脏器受损表现。大多数高血压为此型。

急进型或恶性高血压

可由缓进型突然转变而来，也可起病即为恶性型，多见于中青年。血压显著升高，可迅速累及肾、心、脑等器官，出现氮质血症、心力衰竭或高血压脑病，病程发展迅速。死亡原因多为其并发的尿毒症。临床上所称的高血压危象，即指血压急剧升高引起的严重临床表现，主要为恶性高血压和高血压脑病。

高血压脑病的诊断与鉴别

高血压患者突发急骤的血压与颅内压升高的症状，临床上称之为高血压脑病，患者出现以颅内压增高和局限性脑组织损害为主的神经精神系统异常的表现，如突然剧烈的头痛，常伴有呕吐、黑蒙、抽搐和意识障碍，一般在血压显著升高后12～48h内发生。检查要突出重点即根据问诊材料考虑到最大可能的某种或某几种疾病后，首先加以检查以求尽快肯定或否定某些诊断，在明确头痛病因后，有时还需要进一步的检查。

一、实验室检查

1、除非伴肾病或尿毒症，尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型等，血尿素氮正常。

2、CSF压力多数增高，偶可正常，细胞数正常，极少数患者有少量红细胞，蛋白轻微增高。

二、影像学检查

头颅的影像学检查对诊断具有重要意义。

1、脑部CT

出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现，主要累及皮质下白质，偶尔累及皮质。Schwartz等发现，在高血压并发的高血压脑病，脑水肿常为双侧性，主要位于枕叶，也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压脑病，脑水肿位于手术同侧的大脑前、中动脉供血区域。高血压脑病缓解后，CT异常所见消失。

2、MRI

脑部MRI与CT改变相似，MRI上T1下降、T2上升。

3、SPECT

在CT或MRI显示异常的部位，可见血流灌注增加。

4、眼底检查

视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、渗出和视盘水肿。

5、脑电图

出现局限性异常或双侧同步锐性慢波，有时表现为节律性差。

三、高血压脑病应与下列疾病鉴别

1、出血性卒中

脑出血或蛛网膜下腔出血(SAH)均可出现脑水肿及颅内压增高症状，如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作，甚至昏迷等。高血压脑病以舒张压升高为主，神经功能缺失症状体征为一过性，脑出血神经功能缺失体征固定并可加重，SAH可见脑膜刺激征，CT检查有肯定的鉴别价值，高血压脑病显示弥漫性脑水肿，脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。

2、尿毒症性脑病

尿毒症合并高血压并出现脑部症状时，须鉴别为高血压脑病或尿毒症脑病引起。高血压脑病常伴癫痫发作和黑矇，降压后症状迅速好转;尿毒症肾功能障碍严重，常伴扑翼样震颤或肌阵挛，血尿素氮或肌酐增高，透析治疗后症状可缓解;尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑矇，有助于鉴别。

3、高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压脑病鉴别

前者有明显肺水肿症状体征，纠正肺水肿后血压下降，可资鉴别。

4、颅内占位性病变

虽有严重头痛，但为缓慢出现，非突然发生，其他颅内压增高症状和局灶性神经体征亦是进行性加重。血压虽可升高，但不及高血压脑病的显著增高。

温馨提示：高血压脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现，共同特点均表现血压急剧升高，但发病机制及临床表现不同。可通过脑超声波，脑血管造影或CT等检查加以确诊。

高血压的分类

按高血压发生的速度及严重程度分类

渐进型或缓进型或非恶性高血压

此型早期多无症状，偶尔体格检查时发现血压增高，可在精神紧张、情绪激动或劳累后出现症状，随病程进展血压持久增高，可有脏器受损表现。大多数高血压为此型。

急进型或恶性高血压

可由缓进型突然转变而来，也可起病即为恶性型，多见于中青年。血压显著升高，可迅速累及肾、心、脑等器官，出现氮质血症、心力衰竭或高血压脑病，病程发展迅速。死亡原因多为其并发的尿毒症。临床上所称的高血压危象，即指血压急剧升高引起的严重临床表现，主要为恶性高血压和高血压脑病。

按高血压患者血中肾素活性高低和血容量多少分类

高肾素低血容量型高血压其特点是舒张压明显升高，血管的器质性损害较重，血容量低，病程进展快。

低肾素高血容量型高血压其特点是血容量增多，血管的器质性损害较轻，多为良性高血压，病程进展慢。

肾素和血容量正常型高血压患者血中肾素活性正常，其表现介于上述两型之间。

高血压脑病的症状

众所周知，观察病人的临床表现是判断一种疾病的其中一个方法。患有妊娠高血压的孕妈一定要注意，避免出现高血压脑病。那么，高血压脑病的症状有哪些呢?大多数病人都具有头痛、抽搐和意识障碍三大特征，因此这也称之为高血压脑病三联征。

首先，头痛常是高血压脑病的早期症状，约70%患者会出现，多数为全头痛或额顶部疼痛明显，咳嗽、活动用力时头痛明显，伴有恶心、呕吐。当血压下降后头痛可得以缓解。第二，高血压脑病还会引起癫痫的发作，有时候是全身性的局限性发作，但是有时候会出现癫痫连续状态。第三，高血压脑病会出现意识障碍，一般表现为嗜睡以及昏迷，严重的甚至会出现植物人或者是危机生命安全，有时候还会发生精神错乱。

除了以上三种常见的症状外，高血压脑病还会出现其他脑机能的障碍，比如失语、偏瘫、偏盲、黑蒙、暂时性失明等，约32%患者会发生视物模糊。50%以上的患者出现肾功能不全。另外，高血压脑病还会出现阵发性的呼吸困难。这主要是由于呼吸中枢血管痉挛，再而造成了局部的缺血及酸中毒，最后引起了呼吸困难。

血压升高的病因病理

生活中，我们发现情绪激动、神经紧张、运动等因素都可以引起血压升高。国外有学者做过试验：让一组少年玩刺激的电子游戏，他们的血压都会随着游戏进行而升高，游戏过后，正常儿童肾脏排钠速度加快，血压很快恢复正常，而肥胖儿童由于肾脏排钠速度比正常儿童慢，血压恢复也慢。这个实验说明任何人在一定的刺激下血压都会升高，但人体有自动调节功能，可使血压维持正常，如果有些因素影响身体对血压的调节能力，血压就会出现异常。

当精神处于紧张时，或者受到某些刺激时，交感神经会兴奋，血液中的肾上腺素和血管紧张素等收缩血管的物质增加，外周血管阻力增加;同时心脏也因神经和体液因素影响，出现心率加快，收缩力增强，使心输出量增加，血压因而升高。

如果刺激因素持续存在，比如长期从事精神高度紧张的工作，或者处于高度刺激环境中，或者情绪长期处于忧郁、悲愤状态，体内的肾上腺皮质激素分泌就会增加，调节肾脏减少排钠，增加对水的重吸收，使血容量增加，维持血压在较长时间处于高水平。

但身体有相应的神经-体液因素控制，可使血压不会升得过高，并且在刺激因素消除后，很快恢复正常。

血压升高时，中枢系统通过神经反射和植物神经调节，控制着心率和心肌收缩力，进而影响心输出量，并通过外周血管平滑肌的舒缩活动，改变管径大小，降低血液循环的外周阻力，从而使血压降低。比如，当我们做下蹲动作时，下肢血管受阻，血流减少，而头颅位置下降，血压上升，上升的血压被颈动脉感受器感受到，反射性地降低心输出量，扩张外周血管，血压降低，不使过高的血压作用于脑血管。血压升高本身可以使肾脏排钠排尿增加;血压升高还可反馈调节肾上腺皮质激素的水平和血管加压素的水平，通过激素作用，肾脏加快排钠排尿，调节血容量，使血压恢复正常。

由于高血压的发生十分复杂，目前还不能从根本上消除致病因素。所以针对高血压病的发生，现代医学强调改变生活方式和个性化的治疗方案，以控制血压，减少并发症的发生。

高血压脑病发病机制

高血压脑病多发生在急进型高血压病和严重的缓进型高血压病患者，后者一般病情严重，血压显着性增高。血压多在250/150mmHg左右才发生之，但急进型高血压病患者血压未达到200/130mmHg时，亦能发生高血压脑病。

据文献报道，妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能性。少见的原因有主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症等疾病。高血压脑病的发生机制相当复杂，至今尚不十分清楚。目前多数学者认为，其发生与脑循环自身调节功能失调有关。

高血压脑病的发病机制我们都十分的清楚了吧，在生活中我们要对高血压脑病引起一定的重视，我们发现了疾病的时候，要积极的治疗，生活中要配合医生做检查，饮食中不要吃辛辣的食物，祝

高血压脑出血病因

引起高血压性脑出血的原因通常在活动和情绪激动时发病。

绝大多数学者认为长期高血压可使脑动脉发生玻璃样变性，先使血管内膜下基质肿胀，内膜下有脂质沉淀，在内膜与内弹力层之间形成无结构物质，弹力降低，脆性增加。血管壁张力丧失并有纤维素性坏死，产生局部动脉在血压冲击下呈纺锤体或球状凸出，即粟粒状动脉瘤，血液还可侵入管壁而形成夹层动脉瘤。当血压骤然升高时，动脉瘤破裂引起出血。另外，高血压还可引起脑小动脉痉挛，导致远端脑组织缺血、缺氧、坏死，产生出血。此外，脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织少，且无外弹力层，可能导致高血压脑出血多于其他内脏出血。

高血压性脑出血患者出血前多无预兆，50%的病人出现头痛并很剧烈，常见呕吐、出血后血压明显升高。临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底节、丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状;约10%的病例出现痫性发作，常为局灶性;重症者迅速转入意识模糊或昏迷

高血压脑病是怎么回事

任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因：

1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。

2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。

3.某些药物或食物诱发高血压脑病 少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。

4.颈动脉内膜剥离术后 高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。

高血压还会引发哪些并发症

1.高血压脑病会出现颅内压的升高，往往是由于高血压脑病的脑水肿引起的，患者出现剧烈的头痛，喷射性呕吐，视乳头水肿，视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛以及绒毛状渗出物。

2.动脉压升高，高血压脑病本来血压就已经很高了，但是在发病的时候血压会再度升高。

3.高血压脑病会出现阵发性的呼吸困难，这主要是由于呼吸中枢血管痉挛，造成局部缺血及酸中毒所引起。

4.高血压脑病会出现意识障碍，可以表现为嗜睡以及昏迷，严重的甚至会出现植物人或者是危机生命安全，有时候还会发生精神错乱。

5.高血压脑病还会引起癫痫的发作，有时候是全身性的局限性发作，但是有时候会出现癫痫连续状态。

6.高血压脑病还会出现其他脑机能的障碍，比如失语、偏瘫等。

高血压病因病理

1、遗传因素。大约半数高血压患者有家族史。

2、环境因素。

3、 其他：

(1)体重：肥胖者发病率高。

(2)避孕药。

(3) 睡眠呼吸暂停低通气综合征。

(4) 年龄：发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。

(5)饮食：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐<2g>20g/日发病率30%。

科学研究表明，环境中缺乏负离子也是高血压发病的重要机制。空气负离子经呼吸道入肺，通过膜交换系统进入血液循环，随血液循环到达全身各组织器官，以直接刺激、神经反射以及通过体液方式作用于机体各系统，产生良好的生理效应。

当负离子进入血液后，释放出电荷，尽管微乎其微，但对于平衡状态下的血液电荷却很敏感。它会直接影响血液中带电粒子(蛋白质、血细胞)的组成与分布情况，使异常的血液形态与理化特征正常化;并通过促进机体组织的氧化还原过程，特别是通过加强肝、脑、肾等重要组织的氧化过程，激活多种酶系统，对机体的脂肪、蛋白质、碳水化合物、水及电解质代谢起到调整与优化作用。

因此，空气中缺乏负离子也是导致高血压产生的一个重要的原因。

​高血压脑病与高血压危象

高血压脑病与高血压危象：

高血压脑病是由于血压突然升高，脑部小动脉发生严重而持久的痉挛，而导致脑循环的急剧障碍。这时病人除血压升高外，还伴有剧烈的头痛、呕吐、肢体麻木、抽搐甚至昏迷等脑部症状。高血压脑病常出现在高血压突然发作之后，或已有高血压的病人其血压急速升高之后。新患的高血压病人甚至在血压不太高时即可出现脑症状。例如患急性肾炎的儿童或子痫的妇女，血压未超过160/100毫米汞柱时，即有发生高血压性脑病的。而慢性高血压病人，通常在血压极高，超过250/150毫米汞柱的情况下，方易引起高血压脑病发作。

高血压脑病的发生与动脉血压增高，脑血流量减少和脑部小动脉痉挛有关。当大循环动脉压升高时，脑部小动脉发生痉挛，脑血流量减少(当脑部供血减少40%，即可出现脑血液循环障碍)，使脑组织缺血，缺氧，乳酸等酸性代谢产物堆积，脑组织的ph值降低，以致血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出，结果导致脑水肿和颅内压升高，又进一步使脑血液循环恶化，于是出现脑部症状。

高血压危象多半发生在高血压病程迅速发展，血压突然急剧升高，同时出现肾、心、脑等处的小动脉暂时性剧烈痉挛的情况下。其临床表现可有剧烈的头痛、恶心、呕吐、视力模糊、心悸、气促、胸前区疼痛，肺水肿、抽搐甚至昏迷等症状和体征。倘持续性肾小动脉痉挛引起的肾缺血得不到及时的控制，常可导致尿毒症的发生。

高血压脑病和高血压危象的病因和发病机理基本相仿，主要在恶性高血压、急慢性肾炎、妊娠中毒症、嗜铬细胞瘤等病的基础上发生。但由于不同病人小动脉痉挛所发生的部位及程度不同，不同脏器的损害不同，故临床表现有所区别。如果血压突然升高，病人临床表现以脑部症状为主，即为高血压脑病;倘血压急剧突然升高的同时，引起肾、心、脑等处的功能障碍而有急性肾功能衰竭或急性心力衰竭表现者，即为高血压危象。

在对高血压脑病与高血压危象怎么回事认识后，自身有这些问题的时候，需要根据以上建议进行治疗，中老年人很容易患有高血压疾病，对这类人群治疗高血压的时候，饮食上要选择热量、脂肪低的，使得对疾病治疗不会产生阻碍。

什么是高血压脑病

高血压脑病(hypertensive encephalopathy)是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。

高血压脑病为高血压病程中一种危及患者生命的严重情况，是内科常见的急症之一。起病急，进展快，及时治疗其症状可完全消失，若治疗不及时或治疗不当则可导致不可逆脑损害及其他严重并发症，甚至可导致死亡。

高血压脑病，是一种非常危险的疾病，以脑部损害最为突出，必须及时抢救治疗。凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛，甚至有意识和神志改变者，均应立即到医院急救治疗。迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键。此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑、心、肾的血液灌注发生障碍。系统治疗高血压和原发病、避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生。病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期、正规治疗。

另外，在高血压尤其是顽固性高血压患者中注重继发性高血压的筛查，尽早诊断及治疗;同时对于高血压患者加强宣教，完善血压的管理模式，提高高血压的治疗率、控制率，亦是高血压脑病防治的关键。

如何鉴别高血压脑病

1.出血性卒中 脑出血或蛛网膜下腔出血(SAH)均可出现脑水肿及颅内压增高症状，如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作，甚至昏迷等。高血压脑病以舒张压升高为主，神经功能缺失症状体征为一过性，脑出血神经功能缺失体征固定并可加重，SAH可见脑膜刺激征，CT检查有肯定的鉴别价值，高血压脑病显示弥漫性脑水肿，脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。

2.尿毒症性脑病 尿毒症合并高血压并出现脑部症状时，须鉴别为高血压脑病或尿毒症脑病引起。高血压脑病常伴癫痫发作和黑矇，降压后症状迅速好转;尿毒症肾功能障碍严重，常伴扑翼样震颤或肌阵挛，血尿素氮或肌酐增高，透析治疗后症状可缓解;尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑矇，有助于鉴别。

3.高血压脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现，共同特点均表现血压急剧升高，但发病机制及临床表现不同。

4.颅内肿瘤,可通过脑超声波,脑血管造影或CT等检查加以确诊。

5.高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压脑病鉴别，前者有明显肺水肿症状体征，纠正肺水肿后血压下降，可资鉴别。

6.颅内占位性病变:虽有严重头痛,但为缓慢出现,非突然发生,其他颅内压增高症状和局灶性神经体征亦是进行性加重。血压虽可升高,但不及高血压脑病的显著增高。