高血压脑病有哪些症状
高血压脑病有哪些症状
1.本病平均发病年龄为40岁，儿童和60岁以上亦可发生。发病年龄与病因有关，急性肾小球肾炎引起多见于儿童或青年，慢性肾小球肾炎以青少年及成年多见，子痫常发生于年轻妇女，恶性高血压引起多见于30～50岁。动脉压升高通常发生在高血压基础上，起病时先突然出现血压急骤升高，舒张压常在140mmHg以上，平均动脉压常为150～200mmHg。由于儿童、孕妇或产后妇女的初始血压较低，以及妊娠毒血症造成子痫的患者和急性肾小球肾炎患儿，当血压突升至180/120mmHg时即可发病。
2.高血压脑病临床表现颇相似，可把高血压脑病看作发生在脑部的高血压危象。起病急骤，病情进展迅速，发生高血压脑病一般需12～48h，短则数分钟，长则1～3天，出现剧烈头痛、呕吐、视盘水肿和黑矇，部分患者出现一过性失语、偏瘫、偏身麻木、听力障碍和病理反射等。有时出现前驱症状，如精神错乱、水肿、无力和不适等，此时病人卧床休息，适当处理，常可避免进展。头痛常为早期症状，局限于后枕部或全头痛，清晨明显，情绪紧张、咳嗽及用力时加重，与血压增高及脑水肿导致颅内压增高有关，降压药和脱水剂可缓解。视盘水肿常伴火焰状出血、绒毛状渗出物和动脉痉挛变细等高血压性视网膜病变，多数患者出现视力模糊、偏盲或黑矇等。
3.有些患者可伴颈强直，可能为枕骨大孔疝前期表现。癫痫发作常见(10.5%～41%)，为脑缺血缺氧所致，多为全面性强直-阵挛发作，意识丧失可伴舌咬伤和尿失禁等;少数患者为局灶性，历时1～2min，可反复发作，最后进入癫痫持续状态，个别病例因发作诱发心力衰竭死亡。病人可出现嗜睡或昏迷，通常昏迷程度不深，可见烦躁、精神错乱、定向力及判断力障碍和冲动行为等。个别病人出现阵发性呼吸困难，是呼吸中枢缺血及酸中毒所致。及时降压治疗，患者所有症状可在数分钟至数天内消失，病程短，不遗留任何后遗症，如不及时救治可导致严重神经功能损害，甚至死亡。
高血压脑病的诊断与鉴别
高血压患者突发急骤的血压与颅内压升高的症状，临床上称之为高血压脑病，患者出现以颅内压增高和局限性脑组织损害为主的神经精神系统异常的表现，如突然剧烈的头痛，常伴有呕吐、黑蒙、抽搐和意识障碍，一般在血压显著升高后12～48h内发生。检查要突出重点即根据问诊材料考虑到最大可能的某种或某几种疾病后，首先加以检查以求尽快肯定或否定某些诊断，在明确头痛病因后，有时还需要进一步的检查。
一、实验室检查
1、除非伴肾病或尿毒症，尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型等，血尿素氮正常。
2、CSF压力多数增高，偶可正常，细胞数正常，极少数患者有少量红细胞，蛋白轻微增高。
二、影像学检查
头颅的影像学检查对诊断具有重要意义。
1、脑部CT
出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现，主要累及皮质下白质，偶尔累及皮质。Schwartz等发现，在高血压并发的高血压脑病，脑水肿常为双侧性，主要位于枕叶，也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压脑病，脑水肿位于手术同侧的大脑前、中动脉供血区域。高血压脑病缓解后，CT异常所见消失。
2、MRI
脑部MRI与CT改变相似，MRI上T1下降、T2上升。
3、SPECT
在CT或MRI显示异常的部位，可见血流灌注增加。
4、眼底检查
视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、渗出和视盘水肿。
5、脑电图
出现局限性异常或双侧同步锐性慢波，有时表现为节律性差。
三、高血压脑病应与下列疾病鉴别
1、出血性卒中
脑出血或蛛网膜下腔出血(SAH)均可出现脑水肿及颅内压增高症状，如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作，甚至昏迷等。高血压脑病以舒张压升高为主，神经功能缺失症状体征为一过性，脑出血神经功能缺失体征固定并可加重，SAH可见脑膜刺激征，CT检查有肯定的鉴别价值，高血压脑病显示弥漫性脑水肿，脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。
2、尿毒症性脑病
尿毒症合并高血压并出现脑部症状时，须鉴别为高血压脑病或尿毒症脑病引起。高血压脑病常伴癫痫发作和黑矇，降压后症状迅速好转;尿毒症肾功能障碍严重，常伴扑翼样震颤或肌阵挛，血尿素氮或肌酐增高，透析治疗后症状可缓解;尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑矇，有助于鉴别。
3、高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压脑病鉴别
前者有明显肺水肿症状体征，纠正肺水肿后血压下降，可资鉴别。
4、颅内占位性病变
虽有严重头痛，但为缓慢出现，非突然发生，其他颅内压增高症状和局灶性神经体征亦是进行性加重。血压虽可升高，但不及高血压脑病的显著增高。
温馨提示：高血压脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现，共同特点均表现血压急剧升高，但发病机制及临床表现不同。可通过脑超声波，脑血管造影或CT等检查加以确诊。
高血压脑病的病理病因
一、发病原因
任何类型的高血压均可发生高血压脑病。
1.原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2.继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。
3.某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4.颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
二、发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：
1.过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。
2.自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。
高血压还会引发哪些并发症
1.高血压脑病会出现颅内压的升高，往往是由于高血压脑病的脑水肿引起的，患者出现剧烈的头痛，喷射性呕吐，视乳头水肿，视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛以及绒毛状渗出物。
2.动脉压升高，高血压脑病本来血压就已经很高了，但是在发病的时候血压会再度升高。
3.高血压脑病会出现阵发性的呼吸困难，这主要是由于呼吸中枢血管痉挛，造成局部缺血及酸中毒所引起。
4.高血压脑病会出现意识障碍，可以表现为嗜睡以及昏迷，严重的甚至会出现植物人或者是危机生命安全，有时候还会发生精神错乱。
5.高血压脑病还会引起癫痫的发作，有时候是全身性的局限性发作，但是有时候会出现癫痫连续状态。
6.高血压脑病还会出现其他脑机能的障碍，比如失语、偏瘫等。
高血压脑病的病理病因
高血压脑病患者的血压急剧升高，导致颅内压升高，造成脑水肿，引起一种变化急骤的临床综合征，常发生于急进型高血压及少数缓进型高血压病人。也可见于急性肾小球肾炎，妊娠高血压综合征，肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等病人。临床上以血压突然急剧升高、头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍为主要表现。
一、发病原因
任何类型的高血压均可发生高血压脑病。
1.原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2.继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。
3.某些药物或食物诱发高血压脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4.颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
二、发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：
1.过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。
2.自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。
温馨提示：本病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，Virchow-Robin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。
高血压脑病的临床表现有哪些
1.发病年龄与病因有关，平均为40岁左右，急性肾小球肾炎引起者多见于儿童或青年，慢性肾小球肾炎则以青少年及成年多见，子癎常见于年轻妇女，恶性高血压30～50岁最多见。
2.成人舒张压>140mmHg，由于儿童、孕妇或产后妇女的初始血压较低，当血压>180/120mmHg即可发病。眼底检查可见呈Ⅳ级高血压眼底改变，视乳头水肿，视网膜出血。
3.起病急骤，病情发展十分迅速，一般出现高血压脑病需经12～48小时，短则数分钟。主要临床表现为剧烈头痛、呕吐、黑朦、烦躁等先兆症状。发病后以脑水肿症状为主，大多数病人具有头痛、抽搐和意识障碍三大特征，谓之为高血压脑病三联征。头痛常是HE的早期症状，多数为全头痛或额枕部疼痛明显，咳嗽、活动用力时头痛加重，伴有恶心、呕吐，当血压下降后头痛可得以缓解。随着脑水肿进行性加重，于头痛数小时至1～2天后多出现程度不同的意识障碍，如嗜唾、昏睡、意识模糊、木僵、躁动不安、谵妄、定向力障碍、精神错乱，甚至昏迷。若视网膜动脉痉挛时，可出现视力模糊、偏盲或黑朦。有时还可出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、颅神经瘫痪、甚至失语;亦可见全身性或局限性抽搐等神经系统症状。有些患者可有阵发性呼吸困难，可能是由于延髓或视丘下部缺血及局部酸中毒所引起。少数病例于脑病后出现肾功能不全、尿毒症。及时降血压治疗后所有症状在数分钟至数日内完全消失，不留后遗症;否则可导致严重损害，发生昏迷和循环衰竭而死亡。
4.头颅CT可见脑水肿所致的弥漫性脑白质密度降低，脑室变小。MRI显示脑水肿比CT敏感，呈T1低信号与T2高信号。CT和MRI显示的顶枕叶水肿是高血压脑病的特征，偶见小灶性缺血或出血灶。脑电图可显示双侧同步的弥漫性慢波活动，但无特异性。
5.脑脊液压力升高(一般不作此项检查);化验检查除可有蛋白含量增多和偶有少量红细胞外，余无异常。上述表现常于血压急剧升高12～48小时内明显。
高血压脑病概述
高血压脑病(hypertensiveencephalopathy)是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。
高血压脑病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，Virchow-Robin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚，外膜增生，血管腔狭窄或阻塞，导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗死，
高血压脑病及时处理预后良好，处理不当可导致死亡，因此应力争早期确诊，卧床休息，尽快降血压，降低颅内压及减轻脑水肿，控制癫痫发作，预防心力衰竭等。
高血压脑病与高血压危象
高血压患者,由于动脉太突发急骤升高,导致脑小动脉痉挛或脑血管调节功能失控,产生严重脑水肿的一种急性脑血管疾病.
高血压脑病亦为内科较为常见的急症,是指脑细小动脉发生持久而严重的痉挛或广泛微血管栓塞,脑供血发生急性障碍,也可能脑内小动脉因血压极度升高而被迫扩张,从而使大脑过度灌注,导致脑水肿和颅内压增高,引起的一系列临床表现.
可发生于急进型或严重缓进型高血压病患者,尤其是伴有明显脑动脉硬化者;在妊娠中毒症,肾小球肾炎,肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等继发性症状性高血压患者中亦时有发生.发病常先有血压突然升高,头痛,恶心,烦燥不安等症状,然后发生剧烈头痛,呕吐,心动过缓(个别亦可心动过快),脉搏有力,呼吸困难,视力障碍,黑蒙,抽搐,意识模糊甚至昏迷.也可有暂时性偏瘫,半身感觉障碍,失语等.
血压升高时收缩压和舒张压均升高,而以舒张压升高为主.腰穿脑脊液压力增高,其蛋白含量增高,视神经乳头水肿.发作短暂者历时数分钟,长者可达数小时甚至数日之久,高血压脑病可以看作是发生在脑部的高血压危象.祖国医学认为这一情况是阴虚阳亢,肝风内动所致.指导意见：高血压脑病,是一种非常危险的疾病,以脑部损害最为突出,必须及时抢救治疗.凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛,甚至有意识和神志改变者,均应立即到医院急救治疗.迅速将血压控制在安全范围,防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键.此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑,心,肾的血液灌注发生障碍.系统治疗高血压和原发病,避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生.病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期,正规治疗.
治疗高血压,预防脑中风：
高血压病很容易引起中风, 这并非危言耸听.中风包括脑出血和脑梗塞.而在脑出血患者中,发病前有高血压病史的占93%;脑梗塞患者中,发病前有高血压病史的占86%.可见,出现中风的危险程度与血压的高低有很大的关系.
高血压引起中风的主要原因是其容易引起心,脑血管结构的改变.当血压升高时,会引起全身的细小动脉痉挛,如果血压长时间升高,动脉也会长时间痉挛,血管壁因缺氧而发生变形,管壁增厚,管腔变窄,弹性减退,从而形成或加重动脉硬化的形成;再加上高血脂,高血糖,血粘度增高等因素更易加速血栓的形成.
如果降压效果不好,或患者不按医嘱服药,使血压波动幅度过大,引起动脉反复痉挛,引起脑组织出血,水肿或动脉壁透明变性,形成夹层动脉瘤,引发脑出血.
就高血压病患者而言,并不是血压高就会引起中风.相反,未按医生嘱咐服药,以及不正确的饮食,生活习惯等,才是致病的根源.比如：长时间的高血压,未作适当的降压治疗;虽然按时服药,血压仍长期在较高的水平;或间断降压治疗,血压时常突然增高;不注意气候情绪变化及身体过度疲劳等诱发因素的影响;过分降压往往因夜间血压过低而引起缺血性中风;此外,合并有糖尿病,高脂血症,肥胖等病更易引起中风的发生.
事实上无论是轻型或中重型高血压患者,无论预防脑中风的首次发生还是再发生,也无论在缓解中风病程或减少致病性中风上,严格的降压治疗都是非常有益的.降压方法并不难掌握,只需耐心,认真和持之以恒.不妨把降压的注意事项抄录在显而易见的位置,遵照执行.
1,严格控制血压在140/90毫米汞柱以下,年龄越小,控制越严,最好每天监测血压变化,至少每周测一次血压.
2,坚持服用降压药物,不可随意停药,应按医嘱增减降压药物.
3,24小时稳定控制血压,使血压波动较小,不可将血压降得过低.
4,控制血糖,血脂,血粘度.
5,减轻体重,达到正常标准.
6,戒烟酒,要低盐低脂饮食.
7, 坚持有氧体育锻炼,如慢跑,游泳,骑车,练太极拳等.每天30分钟以上,每周至少5次.
[1]高血压脑病饮食治疗原则
急性脑血管疾病又名脑卒中, 中风,是脑部血管疾病的总称.好发于中老年人,常见病因为高血压动脉硬化.由于脑血管破裂,血液流入蛛网膜下腔者,称为蛛网膜下腔出血;血液流入脑实质内,则为脑出血.由于脑血管狭窄,闭塞而致相应供给脑组织缺血,梗阻,症状持续不超过24h者,称为短暂脑缺血性发作;症状重持续24h以上者,称为脑梗死,包括脑血栓形成和脑栓塞.临床表现有一定局限性神经症状,发生在一侧大脑半球者,有对侧三瘫,即对侧的偏瘫,偏身感觉障碍,偏盲症状,或同时有失语. 发生在脑干,小脑者则有同侧脑神经麻痹,对侧偏瘫或偏身感觉障碍,同侧肢体共济失调.严重病例有头痛,呕吐,意识障碍,甚至发生脑疝或死亡.
我国急性脑血管疾病的发病率,死亡率明显高于冠心病,其中脑出血发生比例较高;而西方国家则相反,冠心病的发病率高.究其原因,除种族,遗传,环境等因素外,饮食结构和营养因素的不同,是很重要的原因.因此,纠正营养失调和进行饮食营养治疗是防治急性脑血管疾病的重要途径之一.
高血压脑病是怎么回事
任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因：
1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。
3.某些药物或食物诱发高血压脑病 少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
4.颈动脉内膜剥离术后 高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。
什么是高血压脑病
高血压脑病是由于血压骤然急剧升高引起的一种一过性急性全面脑功能障碍综合征。其主要临床表现为起病急骤，头痛、恶心、呕吐、黑蒙、视物模糊、烦躁、意识模糊、嗜睡和癫癎发作等，甚至可出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、颅神经瘫痪、失语等神经系统局灶体征。及时降血压治疗后所有症状在数分钟至数日内完全消失，不留后遗症;否则病情发展迅速，可导致严重损害，甚至死亡。
高血压发作时怎么应急
高血压急症的紧急处理
高血压急症根据症状的不同可分为高血压脑病、急性心力衰竭、肺水肿、主动脉夹层、子痫等，下面从心血管症状和脑病症状两个方面说说高血压急症的紧急处理方式。
1. 心血管症状的高血压急症。
患者半坐卧位，保持呼吸道通常，并随时做好吸痰准备;给患者吸氧，根据病情调节氧流量;测量患者坐位、卧位血压，必要时动脉插管监测血压变化，使用短效静脉降压药物将血压降至目标值。
2. 高血压脑病。
重点需观察有无颅内高压，防止脑疝和抽搐。患者平卧位，头偏向一侧，放置口咽通气管，防止抽搐时咬到舌头;严密监测患者生命体征，观察颅内高压的先兆，一旦发现有剧烈头痛、喷射状呕吐、血压升高等现象时，及时报告医生。
高血压急症度过危险期后，患者仍需要继续进行高血压的非药物治疗和药物治疗，才能有良好的预后。