心肌梗死是怎么引起的

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心肌梗死是怎么引起的

心脏通过冠状动脉供血才能够搏动。然而，出现动脉硬化时，冠状动脉的内腔变得狭窄，就会出现心绞痛。当变狭窄了的冠状动脉又被血栓所阻塞(多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐)，输送往心肌的血流就会完全地断流，这时就会出现心肌梗死。

心肌梗死病因详细解析：

(一)病因和发病机制

基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的发病率随着年龄增长而逐步上升，以65～79岁为最高。65岁前男性患者比女性多，65岁以后两性患病率逐渐接近1：1。急性心肌梗死多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐后而发病。心肌梗死既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原无症状者中。在变异型心绞痛病人中，反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。本病在春、冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关，常在安静或睡眠时发病，以清晨6时至午间12时发病最多。

由于老年人冠状动脉硬化，冠状动脉供血不足引起心肌缺血和缺氧，心肌因血液供应持久的严重阻碍或完全中断而发生不可逆转的结构上的改变而形成坏死。多数是冠状动脉急闭塞引起的，冠状动脉粥样斑块加重或病变部位的内膜破裂、出血、血栓形成，使管腔很快完全阻塞，如该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所应的心肌严重持久缺血，1h以上即致心肌坏死。少数病例冠状动脉管腔未完全闭塞，但冠状动脉持久痉挛，使冠状动脉血流量逐渐减少，加上情绪激动、重体力劳动、饱餐后，使心肌耗氧量明显增加，心肌负担加重，长期心肌缺血，此时心肌缺氧致凝固坏死，并可由心内膜下心肌波及心室壁全层而形成心肌梗死。在粥样硬化病变使冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常)，或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便)时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛;介入性诊治的操作损伤，都可加重心肌缺血而致坏死。

急性冠脉综合征(Acs)是近年来提出的新概念，其主要发病机制是不稳定斑块的破裂，从而诱发急性血栓形成，次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发冠脉的收缩与痉挛，可以与血栓形成并存，占ACS发生率的10%～20%：斑块破裂的原因，既有斑块本身的因素，也有斑块以外的因素。斑块本身的因素中包括斑块下脂核的大小、斑块内炎症的程度、纤维帽的厚度和斑块纤维帽内的胶原量。脂核大，斑块就容易破裂;如果斑块下有大量的T细胞和巨噬细胞，巨噬细胞释放大量的金属蛋白酶.使纤维帽变薄，斑块也易破裂;另外，纤维帽内的胶原含量较多，则斑块的强度大，就不容易发生破裂：斑块以外的因素主要是心率、血压和冠状动脉内压的突然变化，对斑块应切力的增加等：血栓形成机制涉及血管壁、血小板、凝血、纤溶和血流。血小板和凝血因子是血栓形成的必需物质，其功能激活是高凝状态的表现，纤溶活性对血栓的结局起着重要的作用。按sT段抬高与否，分为sT段抬高及非sT段抬高的ACS。sT段抬高的ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死 (AM1)，少数也可发生急性非Q波心肌梗死。非sT段抬高的ACS主要演变为非Q波型心肌梗死和不稳定型心绞痛两大类，极少数也可发生急性非Q波心肌梗死。根据新的分类，心肌梗死是根据心电图有无sT段的抬高来分类的。不同类型的AMI，其治疗和预后也有差别。

(二)病理

一、冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。北京109例尸检显示，1支冠状动脉狭窄其管腔横切面减少75%以上者占91.7%，减少 50%～75%以下者占8.3%;多支冠状动脉狭窄管腔横切面减少75%以上者占73.4%常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：

1、左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

2、右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。

3、左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。

4、左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。

右心室和左、右心房梗死较少见。由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别患者可无粥样硬化病变。

二、心肌病变冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐育肉芽组织形成。大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上出现Q波称为有Q波心肌梗死(过去称为透壁性心肌梗死)。它可波及心包引起心包炎症;波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。心电图上不出现 Q波的称为无Q波心肌梗夕E，较少见。它包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布者，以及缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死者;在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。

【病理生理】主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度(dp，dt)减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，静脉血氧含量降低。心室重构出现心壁厚度改变、心脏扩大和心力衰竭(先左心衰竭然后全心衰竭)，可发生心源性休克。右心室梗死在心肌梗死患者中少见，其主要病理生理改变是右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。

急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：I级尚无明显心力衰竭;Ⅱ级有左心衰竭;Ⅲ级有急性肺水肿;Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。

右室心肌梗死的食疗

心肌梗死是临床上的急重症，右室心肌梗死是心肌梗死中的一种，患者一旦确诊最好及时治疗。另外除了日常生活中要注意预防保健外，在饮食方面也应多加注重。合理的饮食有助于右室心肌梗死患者早日康复。下文为大家详细介绍此病的食疗方法。

右室心肌梗死的食疗：

1、急性期心肌梗死：

心肌梗死发病后3天内，必须绝对卧床休息，一切活动(包括进食)皆需专人护理。起病后1～3天，以流质饮食为主，可予少量菜水、去油的肉汤、米汤、稀粥、果汁、藕粉等。凡胀气、刺激的溶液不宜吃，如豆浆、牛奶、浓茶等。避免过热过冷，以免引起心律失常。食物中的钠、钾、镁，必须加以注意。一般应低盐饮食，尤其是合并有心力衰竭的患者。但由于急性心肌梗死发作后，小便中常见钠的丢失，故若过分限制钠盐，也可诱发休克。因此，必须根据病情适当予以调整。

2、缓解期心肌梗死：

心肌梗死发病4天至4周内，随着病情好转，可逐步改为半流食，但仍应少食而多餐。膳食宜清淡、富有营养且易消化。允许进食粥、麦片、淡奶、瘦肉、鱼类、家禽、蔬菜和水果。食物不宜过热、过冷，经常保持胃肠通畅，以预防大便过分用力。3-4周后，随着病人逐渐恢复活动，饮食也可适当放松，但脂肪和胆固醇的摄人仍应控制。饱餐f尤其是进食多量脂肪)应当避免，因它可引起心肌梗死再次发作。但是，饮食也不应限制过分，以免造成营养不良和增加病人的精神负担。

3、恢复期心肌梗死：

心肌梗发病4周后，随着病情稳定、其活动量的增加，一般每天热量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的优质蛋白和维生素有利于病损部位的修复，乳类蛋白、瘦肉、类、蔬菜、水果等均可食用，特别是绿叶蔬菜和水果等富含维生素c的食物，性质疏利通导，宜经常摄食。每天的饮食中还要含有一定量的粗纤维，以保持大便通畅，以免排便费力。此外，恢复期后，应防止复发，其膳食原则还应包括维持理想体重，避免饱餐。戒烟、酒，如伴有高血压和慢性心力衰竭者应限钠。

4、心肌梗死患者的饮食禁忌：

心肌梗死患者，应忌暴饮暴食和刺激性饮料。暴饮暴食会加重心肌耗氧，加重或诱发心肌梗死。特别是高脂饮食后，还易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流缓慢，血小板易于聚集凝血，而诱发心肌梗死。此外，还应注意少食易产生胀气的食物，如豆类、土豆、葱、蒜及过甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如浓茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。

心肌梗死是什么引起的

近几十年来，虽然我国人民的生活水平在不断的提高，但是心肌梗死的发病率和死亡率却不断的上升并且有年轻化的趋势。但是有很多人即使是患上了心肌梗死都还不知道病因是什么，所以小编为大家详细的解释一下。

除了遗传因素之外，目前已明确下列因素是冠心病和心肌梗死的主要危险因素：

一、血脂异常：血脂异常主要是指血液中的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯水平升高和(或)高密度脂蛋白胆固醇水平降低。大量人群的调查研究表明，血脂异常与冠心病和心肌梗死发病的危险性增高有密切关系。西方国家人群的总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均高于中国人群，这是西方人群冠心病和心肌梗死发生率要高于中国人群的主要原因。随着我国人民生活水平的提高，饮食中动物脂肪含量增加而致血液中的胆固醇水平升高，这与我国冠心病发病率呈上升趋势有较大的关系。而给予积极调脂治疗可降低心肌梗死的发病率和死亡率。有资料显示，总胆固醇每下降1%，冠心病的危险可下降2%~3%。

二、高血压：国内外的人群研究均表明高血压病患者发生冠心病的风险比正常血压者要高3~4倍。大量研究已证实，血压从115/75mmHg(收缩压/舒张压)开始，收缩压每增加20mmHg或舒张压每增加10mmHg，心血管的危险性将成倍的增加。

三、吸烟：研究者们观察到吸烟的人群比不吸烟人群发生急性心肌梗死的危险性增加3倍，而且吸烟的数量和冠心病的危险性之间呈正相关关系，甚至被动吸烟也可导致冠心病发病的危险性增加。而戒烟可使冠心病的危险性降低40%。

四、糖尿病和糖代谢异常：有资料显示，糖尿病患者与无糖尿病者相比，冠心病发病和死亡率分别增加2~4倍。糖尿病前期如空腹或餐后血糖升高还未达到诊断糖尿病的标准时，也会使冠心病发病的危险性明显上升。最近在我国52家三级甲等医院进行的“中国心脏调查”发现，住院的3513例冠心病患者中糖尿病的患病率占52.9%，糖代谢异常的总患病率为76.9%。

五、腹型肥胖：研究发现，肥胖的人尤其是以腹部脂肪过多(如“脾酒肚”)的人常常同时伴有高血压、高血糖和高血脂，而容易发生心肌梗死。

六、其他危险因素：有不少证据表明，心理社会因素如工作、家庭和经济的压力过大所引起的紧张、焦虑和抑郁等，可使心肌梗死的危险性大幅度增加。饮食结构不合理，如摄入过多的胆固醇(如猪油、肥肉、动物内脏、蛋黄、奶油等)，而水果和蔬菜摄取入不足，与心肌梗死的发病增加关系密切。此外，缺乏体力活动，也与冠心病发病的危险性增高有关。

不同类型心肌梗塞的临床分类

Ⅰ型

自发性心肌梗死，与由于原发的冠状动事件如斑块破裂而引起的心肌缺血相关。

Ⅱ型

心肌梗死是继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压。

Ⅲ型

心脏性猝死、心肌缺血的症状和新的ST段抬高或新的左束支传导阻滞LBB的出现，但意外和血液样本收集前死去。

Ⅳ型

心肌梗死与由于缺血性冠状动脉事件而进行的经皮冠状动脉介入术PCI相关。

Ⅴ型

心肌梗死与由于缺血性冠状动脉事件而进行的冠状动脉搭桥术CABG相关。

青年心肌梗塞是怎么回事

青年心肌梗死是指年龄在40岁以下的青年，不论病因如何而发生的急性心肌梗死。青年心肌梗死因多发生猝死，生前并未得以诊断，死后经尸检证实为心肌梗死，所以青年心肌梗死常易漏诊或误诊。然而青年心肌梗死的急性期及远期致死率较低，出院后病情稳定，劳动力可以恢复，由此可见，青年心肌梗死患者的近期及远期预后均较好。所以全面认识和了解青年心肌梗死的规律性及特点，对于预防和成功地救治青年心肌梗死都十分重要。改掉不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少急性心肌梗死的发生。控制高危因素，选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。

为何青年心肌梗死常漏诊

心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。

“青年心肌梗死是指年龄在40岁以下的青年，不论病因如何而发生的急性心肌梗死。”上海远大心胸医院心内科陈维主任说道：“青年心肌梗死因发生猝死，生前并未得以诊断，死后经尸检证实为心肌梗死，所以青年心肌梗死常易漏诊或误诊。”然而青年心肌梗死的急性期及远期病死率较低，出院后病情稳定，劳动力可以恢复，由此可见青年心肌梗死患者的近期及远期预后均较好。

陈主任说道：“全面认识和了解青年心肌梗死的规律性及特点，对于防治和成功地救治青年心肌梗死都是十分重要的。避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。控制高危因素，选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。”