高尿酸是怎么形成的 痛风的确诊—双光源CT

高尿酸是怎么形成的 痛风的确诊—双光源CT

血尿酸不能成为一个检查的判断结果后，现在都用一种影像学——双光源CT来证实关节到底是不是一个急性的痛风关节炎。两个光源打到一个关节上看颜色的变化就能够帮助我们判断出来。

图中绿色的都是尿酸盐的结晶，紫色的是骨质增生或滑膜增生等其他的一些情况。如果有尿酸盐结晶，疼痛基本上就是尿酸盐结晶引起的急性痛风关节炎。

痛风并发症有哪些

痛风患者肾脏病理检查几乎均有损害，临床上大约1/3患者出现肾脏症状，可见于痛风病程的任何时期。人体每天的尿酸有2/3是由肾脏排泄的，尿酸含量增高，就会加重肾脏的负担，最终导致不可逆转的肾功能损害、肾功能衰竭。

是人体内因血尿酸过度升高，超过其饱和度而形成白色晶体。析出的晶体沉积在组织中形成痛风石，除中枢神经系统外，几乎所有组织中均可形成痛风石。痛风石最常见于耳轮，亦可见于第一跖趾关节、手指、腕、肘及膝关节等处，少数可沉积在鼻软骨、舌、声带、眼睑、主动脉、心瓣膜和心肌。

痛风患者易饮酒、暴饮暴食，喜好高脂、高热量食物，且多为肥胖体质，因此体内中性脂肪含量增高，胆固醇升高，与动脉硬化密切相关。

血尿酸升高会刺激胰腺β细胞，从而损伤胰腺β细胞，诱发或加重糖尿病。

肥胖使尿酸合成亢进，造成高尿酸血症；另一方面阻碍尿酸的排泄，引起痛风，合并高血脂症、糖尿病、脂肪肝等。

尿酸和血尿酸有什么区别

尿酸是嘌呤代谢的终末产物,体内嘌呤代谢紊乱,使血尿酸生成过多,或肾脏排泄尿酸减少,也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178—416微摩尔/升,女性介于148.5—356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后,血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过360微摩尔/升,视为高尿酸血症.临床上,当血尿酸超过390微摩尔/升,诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时，尿酸会形成结晶。就如同一杯盐水，开始杯中的盐是看不到的，但是如果不断地往杯中加盐，将会看到析出盐的结晶沉在杯底。痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.

尿酸高反反复复怎么办 尿酸高反反复复高有什么危害

1.可能出现痛风，血尿酸反复升高，会形成尿酸盐，经过时间累积，尿酸盐随血流到肢体关节周围以结晶的形式沉积，并压迫周围神经，引起麻木，疼痛，

2.出现痛风石，尿酸升便会形成尿酸盐并沉积于结缔组织处可逐渐形成痛风石，大小都有。主要好发与耳部，手足关节处。

3.影响糖尿病，过高尿酸可直接损害胰腺β细胞，诱发糖尿病，部分高尿酸血症患者体内存在胰岛素抗体，会加糖尿病重病情。

4.影响高血压，在未经治疗的高血压患者中，有22%-38%的患者患者高尿酸血症，两者均可引起动脉硬化和肾硬化，从而引起肾血流量减少、肾脏排泄尿酸能力下降。

无症状高尿酸血症不需治疗

当血尿酸高于535mmol/L(9mg/dl)时，会形成尿酸盐结晶，在组织、关节腔内沉淀造成痛风。但绝大多数高尿酸血症终生不发生痛风，仅有5%～12%的患者可发展为痛风。

那么无症状期的高尿酸血症就可以高枕无忧了吗?错。即使没有痛风，高尿酸血症患者发生尿路结石的几率比一般人高20倍，月20%~40%的高尿酸血症患者会发展为尿酸性肾病。除此之外，高尿酸血症还是高血压、糖尿病、高血脂、冠心病等多种疾病的危险因素。如果有以下情况，应及时给予治疗。

1.有痛风家族史，尿酸性肾结石和排尿量降低者;

2.排除原因后血清尿酸大于535mmol/L(9.0mg/dl);

3.尿中尿酸排泄量每24h>5.948mmol(1000mg);

4.有尿酸性肾结石或急性尿酸性肾病者;

5.有痛风临床症状;

6.对伴有高血压、冠心病、糖尿病者。

如果血尿酸水平低于8~9mg/dl时，可不需药物治疗，但要避免肥胖、高嘌呤和高热量饮食、酗酒等诱发因素。高血尿酸者应定期检查或考虑使用降尿酸药物治疗。

尿酸和血尿酸区别有哪些

尿酸是嘌呤代谢的终末产物,体内嘌呤代谢紊乱,使血尿酸生成过多,或肾脏排泄尿酸减少,也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178—416微摩尔/升,女性介于148.5—356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后,血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过360微摩尔/升,视为高尿酸血症.

临床上,当血尿酸超过390微摩尔/升,诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时，尿酸会形成结晶。就如同一杯盐水，开始杯中的盐是看不到的，但是如果不断地往杯中加盐，将会看到析出盐的结晶沉在杯底。痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.

痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.

希望每个人在日常生活当中，可以更加注重这些问题的了解，只要我们对这些常识有了，科学的认识，才可以有效的降低这些疾病造成的危害，而且对身体出现的疾病，要对症治疗不能够自己盲目用药。

尿酸高有什么危害

血尿酸过高，会形成尿酸盐，经过时间累积，尿酸盐随血流到肢体关节周围以结晶的形式沉积，并压迫周围神经，引起麻木，疼痛，

尿酸盐沉积于结缔组织处可逐渐形成痛风石，大小都有。主要好发与耳部，手足关节处。

过高尿酸可直接损害胰腺β细胞，诱发糖尿病，部分高尿酸血症患者体内存在胰岛素抗体，会加重病情。

在未经治疗的高血压患者中，有22%-38%的患者患者高尿酸血症，两者均可引起动脉硬化和肾硬化，从而引起肾血流量减少、肾脏排泄尿酸能力下降。

尿酸高是动脉硬化的危险因素，可能对小动脉的影响而使脑梗死易于发生。

动脉硬化患者中，高尿酸发病率明显增高，血尿酸的水平可作为一个心血管疾病死亡危险标志物。

尿酸高还会造成哪些影响

所谓痛风，就是尿酸盐随血流到达下肢的远端，在关节及其周围以结晶形式沉积，并压迫该处神经，引起麻木等不适，重者剧痛难忍。若急性痛风性关节炎反复发作，经过10~20年可演变为慢性关节炎，最终导致关节强直、畸形，使功能完全丧失。

尿酸盐沉积于结缔组织可逐渐形成痛风石。小的仅能触及，大的肉眼可见。痛风石的好发部位依次为耳轮、手、足、肘、膝、眼睑和鼻唇沟。在一般人群中，尿酸盐结石的发生率为0.01%，

在无症状高尿酸血症患者中，尿酸盐结石的发生率为0.2%，而在痛风患者中，该病的发生率高达10%~25%，较健康人群高1000倍。尿路结石的发生率与血尿酸浓度及尿的尿酸排泄量有关，凡是促使尿酸结晶形成的因素，如尿中尿酸量增多、尿PH低、尿液浓缩、尿的质和量改变等因素，均可影响尿酸的溶解度，形成结石。结石损伤尿路可引起血尿;阻塞输尿管易发生肾绞痛;梗阻尿路可引起继发性尿路感染。

20%~40%的高尿酸血症患者会出现高尿酸性肾病。其临床表现有两种类型:一是以肾小球病变为主，病变早期可出现间歇性微量蛋白尿和夜尿增多，1/3患者合并有高血压。二是间质性肾脏病变，常表现为反复尿路感染，病程相对较长，这可能与尿酸盐阻塞肾小管有关。

高尿酸血症不仅会侵犯骨和关节，而且还容易累及肾脏和心血管系统。权威调查数据显示，高尿酸血症人群罹患冠心病死亡的概率是尿酸正常人群的5倍!尿酸是独立的死亡预警因素，它不一定必须和其他危险因素相联系，如肥胖、高血压、糖尿病、代谢综合征、吸烟、早发性冠心病阳性家族史等。

什么是痛风

痛风又称“高尿酸血症”，与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。

痛风是一种嘌呤代谢紊乱性疾病，在嘌呤的合成与分解过程中，需要有多种酶的参与，由于酶的缺失，而导致了痛风病的发生。雌性红萝卜中含有很多种能促进代谢、帮助消化的甘酶、触酶、淀粉酶、糖化酶等有益成分，能有效协助人体将嘌呤分解代谢出体外.

多发人体各部位，关节剧烈疼痛，痛不欲生的“痛”，很快1～7天痛像“风”一样吹过去了，所以叫“痛风”。40+男性多发(95%)，女性一般在绝经后常见，因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后会增加发作比率。高尿酸血症与痛风的发生无直接关系，只是高尿酸有更高发生痛风的可能，一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风，而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风后，一般会有1～2年的间歇期，也有10年间歇期 (5%)，期间需积极治疗，预防痛风石的形成。

痛风分布在世界各地，受种族、饮食、饮酒、职业、环境和受教育程度等多因素影响。欧美地区痛风的患病率为0.2%~1.7%。在我国，近年来痛风的发病率呈上升趋势，我国普通人群患病率约1.14%，其中台湾和青岛地区是痛风高发区，18岁以上台湾土著居民患病率约11.7%。痛风的发生与性别和年龄相关，多见于中老年，约占90%，发病高峰年龄为40~50岁，男女比例约为20:1。

尿酸血症与痛风的关系是什么

不少高尿酸血症患者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有 在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度越高，时间越长，则发生痛风和尿路 结石的机会越多。痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。当血尿酸持续高浓度或 急剧波动时，尿酸盐形成微结晶沉积在关节内、关节周围、皮下组织及肾脏等器 官，引发相应的症状和体征。高尿酸血症是痛风发生最重要的生化基础。但血尿酸 水平持续增高者有5%~12%患痛风，多为无症状性高尿酸血症。说明高尿酸血症 与痛风是两个有区别的概念。痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为 高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢 性关节炎和关节畸形，常累及肾脏，引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。痛风 患者临床表现有高尿酸血症。血尿酸过高，超过正常值称为高尿酸血症。痛风是指 在长期高尿酸血症的存在下，导致人体组织与器官发生病变。但高尿酸血症并不等 于痛风。可以把高尿酸血症与痛风看作是疾病发展过程中的两个不同阶段，两者之 间没有严格的界限，很难确定高尿...

痛风性关节炎病因

尿酸高(30%)：

尿酸高，尿酸是嘌呤(Purine)代谢的最终产物。痛风是长期嘌呤代谢障碍，血尿酸增高引起。如果血中尿酸浓度长期高于这个饱和点，医学上称为“高尿酸血症”。

饮酒(30%)：

饮酒容易引发痛风，因为酒精在肝组织代谢时，大量吹收水份，使血浓度加强，使到原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症。

其他(25%)：

痛风可以由饮食、天气变化如温度和气压突变、外伤等多方面引发。家族倾向，遗传模式尚不清楚。

发病机制

关于痛风性关节病的发病机理，许多学者普遍认为与多形核白血球有关，痛风时滑膜组织和关节软骨释放的尿酸钠晶体被关节液的白血球吞噬，白血球又破坏释放出蛋白酶和炎性因子进入滑液，酶炎性因子使关节中的白血球增多，于是有更多的吞噬了尿酸盐结晶的白血球相继破裂释放出酶和炎性成分，形成恶性循环进一步导致急性滑膜炎和关节软骨破坏，尿酸在组织中的浓度很低，特别是体液pH值低时，当血尿酸浓度超过80mg/L时，即有尿酸盐沉积，常见部位为关节囊，软骨和骨端骨松质，亦可见于肾脏及皮下结缔组织，局部积聚过多，则形成痛风石。

尿酸偏高有什么危害呢

专家提示：男性高尿酸中青年男性需重视第四高.据调查，我国高尿酸血症已达1.2亿人，高尿酸血症已成为继高血压、高血脂、高血糖“三高”之后的第四高。

尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物。人体内每天产生的尿酸和排出的尿酸，是个相对恒定的值，当尿酸生成增多或尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。血尿酸值超过420umol/L时，在临床上就会被诊断为“高尿酸血症”，体现在体检报告上就是“尿酸偏高”。

有些人体检后看到自己和周围的人都有尿酸偏高，就不太在意，认为高尿酸不像高血压、高血糖那么严重，所以，不少人去年查体尿酸高，今年尿酸断续攀升。临床专家认为，近些年，媒体对“三高”的宣传教育比较普及，公众对此也有了一定的认识，但媒体对高尿酸防治知识的宣传还太少，人们对高尿酸缺乏了解，有的误以为检查尿酸就是查尿液。

高尿酸血症由于没有症状，大多数人即使知道尿酸高也不会积极治疗，任其发展，殊不知，高尿酸已成为严重威胁健康的一种危险因素。

经过研究表明，血液中尿酸长期升高，会使尿酸盐沉积在关节及其周围组织，脚趾、脚踝、膝关节等处会出现急性的剧烈疼痛、红肿等现象。如果关节炎反复发作，就有可能形成痛风石，导致关节畸形，局部破溃，影响正常生活和工作。

高尿酸血症若不积极控制、治疗，还会损伤肾脏，可引起尿酸性肾病。长期患有高尿酸血症的病人很可能发展为慢性的肾脏损伤，多发结石导致肾脏形态异常、肾功能下降甚至衰竭。同时，高尿酸血症还常常与糖尿病、高血压、血脂异常等互相影响，形成恶性循环，导致心脑血管疾病发生。

什么是痛风

痛风是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病,主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石,重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。

高尿酸血症与痛风关系

总是看到痛风与高尿酸血症同时出现，它们之间有着怎样的关系呢?

因果关系

高尿酸血症是痛风最重要的生化基础，尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果，并且痛风发生率与血尿酸水平显著正相关。

首先，从定义上看，痛风是指在持续、显著的高尿酸血症在多种因素影响下，过饱和状态的单水尿酸钠微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现的临床症状和体征;高尿酸血症是指37℃时血清中尿酸含量：男性超过416μmol/L(7.0mg/dl)，女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。

其次，从痛风形成的机制看，嘌呤代谢紊乱使尿酸产生过多，尿酸排泄减少，进而产生高尿酸血症，发生尿酸盐晶体沉积，最终形成痛风。

高尿酸血症不等于痛风

高尿酸血症是机体的一种生化类型，痛风是临床疾病。临床研究证明，5%~18.8%高尿酸血症发展为痛风;1%痛风患者血尿酸始终不高;1/3急性发作时血尿酸不高;高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风。