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胆红素脑病应该如何治疗和用药

胆红素脑病应该如何治疗和用药

目的是阻止血清未结合胆红素上升到危险程度。为安全光疗,有胆红素脑病警告期症状或手足常黄者,必须紧急措施,不能过夜。及早处理窒息、缺氧、酸中毒,避免寒冷、饥饿、低血糖,禁用或慎用夺位性药物和不作快速静脉注射高渗性药物;及时治疗黄疸和光疗、换血,近年来因本病导致的后遗症和死亡已显著减少。以下几点是药物治疗:

1. 一般治疗:如存在引起胆红素脑病的高危因素,应给予对症治疗。

2. 酶诱导剂:苯巴比妥5mg/(kgod),分3次口服。

3. 抑制溶血过程:大剂量丙种球蛋白;一般用于重症溶血症的早期,用量为1g/kg,4~6h内静脉滴注。

4. 减少游离的未结合胆红素:白蛋白:一般用于生后1周内的重症高胆红素血症,用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注,每日1~2次。在换血前1~2h应输注1次白蛋白。

新生儿黄疸用药有哪些

1、葡萄糖及硷性溶液葡萄糖可供给患儿热量,营养心、肝、脑等重要器官,减少代谢性酸中毒。酸中毒时,血脑屏障开放,可使胆红素进入脑组织的量增加,尚应及时输给硷性溶液纠正酸中毒,预防胆红素脑病。碳酸氢钠剂量(meq)=硷剩余×体重(kg)×0.3。

2、血浆或白蛋白供给与胆红素联结的白蛋白,可使游离的非结合胆红素减少,预防胆红素脑病。血浆25ml/次静脉注射(100ml血浆含白蛋白 3g,1g白蛋白可联结非结合胆红素8.5mg)或白蛋白lg/kg加25%葡萄糖10-20ml静脉滴注,每天1-2次。

3、酶诱导剂能诱导肝细胞滑面内质网中葡萄糖醛酸转移酶的活性,降低血清非结合胆红素。苯巴比妥尚能增加y蛋白,促进肝细胞对胆红素的摄取。苯巴 比妥每 日5-8mg/kg,尼可杀米每日100mg/kg,皆分3次口服。因需用药2-3天才出现疗效,故要及早用药。两药同用可提高疗效。

4、肾 上腺皮质激素能阻止抗原与抗体反应,减少溶血;并有促进肝细胞葡萄糖醛酸转移酶对胆红素的结合能力。强的松每日1-2mg/kg分三次口服,或氢化考地松 每日6-8mg/kg或地塞米松每日1-2mg加10%葡萄糖100-150ml静脉滴注。疑有感染者在有效抗感染药物控制下慎用。

在此提醒各位爸爸妈妈们,请坚持一种治疗用药方法,即要么西药要么中药。不要混乱在一起,这样对宝宝的免疫力可能会有很大的破坏,在宝宝的身体里也许不能中西结合,还是注意为妙。如果宝宝的黄疸比常见的要严重,建议不要随意用药,而是要医院治疗。

新生儿黄疸吃什么药呢

很多人都听说或者是用过葡萄糖来治疗新生儿黄疸这个问题。葡萄糖及硷性溶液葡萄糖可供给患儿热量,营养心、肝、脑等重要器官,减少代谢性酸中毒。酸中毒时,血脑屏障开放,可使胆红素进入脑组织的量增加,尚应及时输给硷性溶液纠正酸中毒,预防胆红素脑病。碳酸氢钠剂量(mEq)=硷剩余×体重 (kg)×0.3。

还有就是对于新生儿黄疸比较严重的孩子需要进行白蛋白的静脉滴注,血浆或白蛋白供给与胆红素联结的白蛋白,可使游离的非结合胆红素减少,预防胆红素脑病。这重要是针对病理性黄疸的孩子,黄疸在照射蓝光还是不能缓解症状,或者是反复出现黄疸,胆红素居高不下,父母可以放心即使是这样孩子也不会出现任何问题。

酶诱导剂能诱导肝细胞滑面内质网中葡萄糖醛酸转移酶的活性,降低血清非结合胆红素。苯巴比妥尚能增加Y蛋白,促进肝细胞对胆红素的摄取。苯巴比妥每日 5~8mg/kg,尼可杀米每日100mg/kg,皆分3次口服。因需用药2~3天才出现疗效,故要及早用药。两药同用可提高疗效。

细说胆红素脑病的临床表现

一、黄疸的程度:

胆红素脑病患儿黄疸多较严重,全身皮肤粘膜呈重度黄染,若四肢及手、足心均黄,早产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病,和胎龄呈正相关。

二、最易发病的时间:

胆红素脑病多见于出生后1周内,最早可于出生后l~2天内出现神经系统症状。溶血性黄疸出现较早,多发生于出生后3~5天。早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6~10天。发生胆红素脑病的血清胆红素阈值依生后日龄而异。也就是说发生越早,发生胆红素脑病的阈值越低。

三、致病的高危因素

当存在早产、窒息、呼吸困难或缺氧,严重感染、低白蛋白血症、低血糖、低体温、酸中毒或体重低于1.5kg等高危因素时,血清胆红素低于临界值亦可发生胆红素脑病。

新生儿胆红素脑病的发病原因有哪些

胆红素脑病是由于血中胆红素增高,主要是未结合胆红素增高,后者进入中枢神经系统,在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变。血清胆红素>342μmmol/L(20mg/dl)就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸、肌张力过低或过高,嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。

发病原因主要有以下几点:

1.出生早期胆红素产生过多,新生儿肝脏未成熟,处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多,透过血脑屏障,形成胆红素脑病。

2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟,在一些病理情况下,血脑屏障的通透性增加,游离胆红素更容易通过血脑屏障,形成胆红素脑病。

3.血浆白蛋白水平低下时,使游离胆红素增加,胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。

小儿黄疸对患者会有什么危害

小儿黄疸对孩子的危害有

1、小儿黄疸的病因有很多。比如小儿溶血病、小儿球形红细胞升高症、小儿围产期疾病等既可造成高胆红素血症和胆红素脑病,又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血脑病些疾病及病理改变均可导致胎儿和小儿脑损伤,继而导致脑瘫。

2、胆红素脑病是由小儿高胆红素血症及多种小儿疾病。如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成小儿胆红素脑病可造成严重脑损伤,是导致儿小脑瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤也可能导致小儿脑瘫。

3、小儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时,是否正确,均有可能使黄疸的控制不平衡,甚至使黄疸加重,导致胆红素脑病的出现和加重,因此小儿高胆红素血症的不恰当治疗也是引起小儿脑瘫的原因。

家长根据自己家孩子的实际需求来选择用药治疗,西药见效快,副作用较大,中药副作用小,但是见效慢。虽然黄疸的成因比较复杂,有生理和病理之分,但是其核心是一样的,都是胆红素在体内积聚而引起的,胆红素积聚过量会引发严重的症状,所以一旦小孩有黄疸症状,就一定要认真检查,不能掉以轻心。如果对自行治疗不放心,也可以到医院咨询医生,在医生的指导下进行治疗。

黄疸不祛对婴儿有影响吗

生理性黄疸通常是由于新生儿的肝脏功能不成熟而造成的。随着新生儿肝脏处理胆红素的能力加强,黄疸会自然消退,所以生理性的黄疸,爸妈一般不需要额外的护理。在孩子黄疸期间可以适量多喂温开水或葡萄糖水利尿,黄疸很快就能退去,不会对孩子造成影响。

黄疸的危害

1、小儿黄疸的病因有很多。比如小儿溶血病、小儿球形红细胞升高症、小儿围产期疾病等既可造成高胆红素血症和胆红素脑病,又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血脑病些疾病及病理改变均可导致胎儿和小儿脑损伤,继而导致脑瘫。

2、胆红素脑病是由小儿高胆红素血症及多种小儿疾病。如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成小儿胆红素脑病可造成严重脑损伤,是导致儿小脑瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤也可能导致小儿脑瘫。

3、小儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时,是否正确,均有可能使黄疸的控制不平衡,甚至使黄疸加重,导致胆红素脑病的出现和加重,因此小儿高胆红素血症的不恰当治疗也是引起小儿脑瘫的原因。

胆红素脑病的临床表现

发病早期

胆红素脑病的发病早期,感觉孩子没精神,吃奶时吸吮无力,各方面反射减弱,肌张力低下,可能会出现呕吐和尖叫,此时家长需要警惕,孩子的胆红素已经高度增加并且已经出现了损伤的情况,这种情况一般会维持12—24小时。

症状明显期

在胆红素脑病发病的症状明显齐,孩子会出现明显的抽搐和角弓反张,严重的会全身肌张力增高,上肢伸直内旋,更有甚者会出现呼吸暂停的情况。持续时间约为12—48小时。

胆红素脑病恢复期

在这一时期孩子的角弓反张逐渐消失,吃奶的吸吮反应也会慢慢好转,肌肉力量也慢慢恢复,总之在两周以内孩子的一切情况都往好的方向发展。慢性胆红素脑病和急性胆红素脑病相比较多了一个后遗症的表现,发生胆红素的孩子在经过了前面三个急性期表现后,会出现第四期,一般称之为后遗症期。

胆红素入脑发生的时间

其实正常情况下会有少量的胆红素进入脑部,一般不会造成胆红素脑病。只有当胆红素达到一定的浓度时才容易出现胆红素脑病。

而部分新生儿由于血型不符,容易出现胆红素浓度较高的现象,所以胆红素入脑时间一般发生在7天内。

新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别

1、新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别

1.1、"核黄疸"又名胆红素脑病,指新生儿高胆红素血症时,未结合胆红素通过血脑屏障,损害中枢神经系统,大脑基底核,视丘下核、苍白球等神经核被黄染,导致脑性瘫痪。症状轻重与血清未结合胆红素浓度,日龄等因素有关。

新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别

1.2、生理性黄疸是新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17~51μmol/L(1~3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上,临床上出现黄疸而无其它症状,1~2周内消退。生理性黄疸的血清胆红互足月儿不超过204μmol/L(12mg/dl),早产儿不超过255μmol/L(15mg/dl)。但个别早产儿血清胆红素不到204μmol/L(12mg/dl)也可发生胆红素脑病,对生理性黄疸应有警惕,以防对病理性黄疸的误诊或漏诊。

2、新生儿发生和黄疸的原因

胆红素脑病是由于血中胆红素增高,主要是未结合胆红素增高,后者进入中枢神经系统,在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变,血清胆红素〉342umok/L(20mg/dk)就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸肌张力过低或过高,嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。 本病多由于新生儿溶血病所致(母婴血型不合最多,G-6PD缺陷次之),黄疸、贫血程度严重者易并发胆红素脑病,如已出现胆红素脑病,则治疗效果欠佳,后果严重,容易遗留智力低下、手足徐动、听觉障碍、抽搐等后遗症。因此本病预防是关键。发现新生儿黄疸,应及早到医院诊治可预防本病发生

3、核黄疸不同时期的表现

3.1、核黄疸前期:黄疸渐加深,反应差、嗜睡、吸奶无力或拒奶,未结合胆红素增高〉256.5umok/L(15mg/dk)。

3.2、核黄疸第一期(警告期):与核黄疸前期症状相同,但严重得多,未结合胆红素〉427.5umok/L(〉25mg/dk)。

新生儿黄疸与脑瘫的关系

黄疸的病因

新生儿黄疸的病因,如新生儿溶血病、新生儿球形红细胞增多症、新生儿围产期疾病等,既可造成高胆红素血症和胆红素脑病,又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血性脑病。这些疾病及病理改变均可导致胎儿和新生儿脑损伤。继而导致脑瘫。

胆红素脑病

胆红素脑病是由新生儿高胆红素血症及多种新生儿疾病如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成。新生儿胆红素脑病可造成严重脑损伤,是导致儿童脑性瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤,也可能导致儿童脑瘫。

黄疸的治疗

新生儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时,是否正确,均有可能使黄疸的控制不满意,甚至使黄疸加重,导致胆红素脑病的出现和加重。因此,新生儿高胆红素血症的不恰当治疗也是儿童脑瘫的可能原因。

综上所述。新生儿黄疸的病因及其合并症(胆红素脑病)的病因,以及对新生儿高胆红素血症的不恰当治疗,均与儿童脑性瘫痪有密切的关系。

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新生儿黄疸如果是已经入脑了,那说明可能就是产生了胆红素脑病,典型的急性胆红素脑病经历三个临床阶段,第一阶段是在生后前几天反应略低下,嗜睡,轻度的肌张力减低,活动减少,吸吮弱,轻微的高调哭声,此阶段胆红素水平若能迅速下降,是可逆的。 第二阶段表现为易激惹,哭声高调,拒乳,呼吸暂停,呼吸不规则,呼吸困难,嗜睡和肌张力增高,肌张力增高可表现为角弓反张,会有抽搐或者是有发热的现象,重症者可以出现深度的昏迷,甚至中枢性呼吸衰竭而死亡,此阶段出现以后可发展为慢性胆红素脑病。 第三个阶段通常在一周以后,肌张力增高而消失

如何检测母乳性黄疸 母乳性黄疸对孩子有影响吗

一般认为母乳性黄疸预后良好,继续喂母乳或暂停母乳喂养,黄疸可以消退,国内尚未见胆红素脑病的报道,国外18年中发现胆红素脑病有22例,其中6例被认为可能与母乳喂养有关,另外6例符合以下情况,第一个是纯母乳喂养围产期正常,早期出院时健康,第二是实验室及临床证明无溶血情况,第三除外败血症和其他原因所致的高胆红素血症,第四是有典型胆红素脑病的急性期症状,第五随访期间有典型的慢性胆红素脑病的临床表现。 早期出院的新生儿应尽早地随访,及早地干预,对于早发性母乳性黄疸,应进行积极的干预,以预防可能发生的脑损伤,有报告在

核黄疸的原因

新生儿黄疸因血中游离胆红素与结合胆红素浓度增高导致,游离胆红素(即未结合胆红素在血中未与白蛋白结合的部分)具有较强的亲脂性,能透过细胞膜,当它进入脑组织后,可产生胆红素的毒性作用而致胆红素脑病。胆红素的神经毒性作用是阻断脑细胞线粒体的氧利用,使脑细胞的"呼吸"和能量产生受到抑制,从而影响脑的正常功能。所以临床上通常以血清胆红素浓度来估计核黄疸的危险性,一般认为血清总胆红素浓度高于342μmol/L(20mg/d1)时有发生胆红素脑病的危险,但通常要以游离胆红素的升高为主。

新生儿溶血症症状

患新生儿溶血症的宝宝会出现各种症状,主要表现为黄疸、肝脾肿大、贫血等。症状轻的进展缓慢,全身状况影响小;严重的病情进展快,出现嗜睡、厌食,甚至发生胆红素脑病或死亡。 1、黄疸红细胞破坏分解出来的胆红素呈黄色,它可以分布于人体全身,使机体组织的颜色变黄,由于皮肤和巩膜(俗称白眼珠)位于机体表面,发黄最为明显,也就是黄疸。大多数新生儿出生后都会有黄疸的表现,但当黄疸出现过早、发展过快,或血中胆红素水平过高时,就要注意有发生溶血症的可能。溶血症婴儿的黄疸常于出生后24小时内或第2天出现。 2、肝脾肿大轻症无明显

新生儿胆红素脑病

胆红素的脑损害: 胆红素抑制神经细胞膜生物功能,减低细胞内核酸与核蛋白的合成,阻止线粒体氧化磷酸化过程(脱耦联),胆红素脑病的起因包括抑制神经细胞突触Na+,K+ -ATP酶、Ca2,Mg2+ -ATP酶、蛋白辅酶A和C,同时也阻滞脑细胞膜电位传导(如听觉传导和视觉传导)。这些神经毒性也与接触胆红素的时间相关,时间短可被等量的清蛋白纠正,时间太长,将发生不可逆的损害. 最近研究发现胆红素对神经元的毒性影响,胆红素脑病的过程可分三阶段: 早期聚集:暂时性的“亚临床型胆红素神经中毒症”,为单价胆红素离子在神经

宝宝黄疸高的危害

新生儿黄疸如果明显的偏高,属于病理性黄疸,黄疸持续升高,没有及时地干预,可能会出现比较严重的后遗症,最常见的后遗症,像间接胆红素明显的升高,可能会导致胆红素脑病胆红素脑病可能以后会影响听力,然后运动障碍,还有他的牙釉质的发育异常,还有眼球运动的障碍,甚至可能会出现脑瘫,重者会危及到生命,会导致呼吸衰竭而死亡,如果是直接胆红素明显升高的黄疸,如果没有及时干预治疗明确病因,严重可能会导致肝功能损伤,肝脏的衰竭,而危及到生命。

新生儿黄疸的护理有哪些

1.密切观察病情 (防止胆红素脑病的发生发展) 。 2.保暖 体温维持在36~37℃,低体温影响胆红素与白蛋白的结合。 3.尽早喂养 刺激肠道蠕动,促进胎便排出。同时,有利于肠道建立正常菌群,减少胆红素的肝肠循环,减轻肝脏负担。应耐心、细致喂养患儿,少量多次,保证患儿营养及热量摄入的需要。 4.处理感染灶 观察皮肤有无破损及感染灶,脐部如有脓性分泌物,可用3%过氧化氢清洗局部后,涂以2%碘酊,保持脐部清洁、干燥。 5.光照疗法 按光照疗法护理。 6.遵医嘱用药 给予补液和白蛋白治疗,调整液体速度,纠正酸中

胆红素脑病的临床表现 胆红素脑病如何治疗

胆红素脑病可通过药物治疗缓解,一般来说采用激素、血浆、葡萄糖的方法治疗,其次可用中药治疗的方法。 光照治疗方法简单,效果好。对于没有溶血的患儿,可以间歇照射,一天照射12小时,对于溶血患儿,可以持续照射96小时,具体方法见本章治疗篇介绍。 换血量可根据患儿体重计算,一般每千克体重150毫升计算。可以选择脐静脉或者颈静脉换血。换血可以机械地除去患儿体内的胆红素及致敏的红细胞和抗体,纠正贫血。

重视护理让新生儿溶血病患儿更快康复

病情观察:注意新生儿溶血病患儿皮肤粘膜、巩膜的色泽,监测胆红素;注意神经系统的表现,如新生儿溶血病患儿出现拒食、嗜睡、肌张力减退等胆红素脑病的早期表现,立即通知医生,做好抢救准备;观察大小便次数、量及性质,如出现胎粪延迟排出,应予灌肠处理,促进粪便及胆红素排出。 合理喂养:黄疸期间新生儿溶血病患儿常表现为吸吮无力,纳差,应耐心喂养,按需调整喂养方式如少量多次、间歇喂养等,保证奶量摄入。 健康教育:使家长了解新生儿溶血病患儿病情,取得家长配合;发生胆红素脑病者,注意后遗症的出现,给予康复治疗和护理。 病因护

小孩溶血性贫血的临床表现有哪些

⒈贫血: 轻度溶血( 中度贫血可有面色苍黄,血红蛋白降低( 重度溶血时可在宫内发生严重贫血( ⒉黄疸:几乎所有的患儿都有不同程度的黄疸,发生高间接胆红素血症,严重时可发核黄疸。 ⒊水肿、巨大胎盘:在宫内发生重症溶血性贫血可出现胎儿水肿和死胎。胎儿水肿患儿,全身浮肿、苍白,甚至皮肤胀裂渗水,伴不同程度胸水和腹水,最严重时为死胎。轻度溶血者胎盘可正常,严重溶血者有巨大胎盘 ⒋肝、脾肿大:肝、脾肿大是溶血性贫血机体代偿性髓外造血的表现。肝、脾肿大明显。对死胎的病理检查可以发现,肝脏肿大呈黄绿色,肝窦及汇管区有大