自身免疫性甲状腺炎的病因

自身免疫性甲状腺炎的病因

(一)发病原因

桥本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病。其病因非常复杂，可能有遗传因素与环境因素相互作用以及年龄、性激素等的协调作用而引起发病。本病有家族聚集现象，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。

(二)发病机制

在遗传因素方面，最受关注的是HLA-Ⅱ类基因与疾病的相关性研究，尤其是DQ位点的作用。研究表明HLA-DR分子与疾病的相关性无直接联系，其相关性可能是由于在DR与DQ之间存在高度连锁不平衡，而原发相关因素往往是DQ位点的特定等位基因。国外在HLA遗传因子研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本人则是DBW53出现频率较高。国内研究资料表明，HLA-DQAI*0301基因与HT易感性有关。

近年的研究表明细胞凋亡与桥本甲状腺炎的发病密切相关，而淋巴细胞的浸润可能参与了细胞凋亡的发生和发展。桥本甲状腺炎甲状腺滤泡细胞高表达Fas和FasL，在浸润的淋巴细胞上FasL的表达极微弱。因此在桥本甲状腺炎甲状腺组织上同时出现Fas与FasL的上调表达，必将会导致它们的自杀。另一方面，浸润淋巴细胞上FasL的极微弱表达，提示细胞毒性T淋巴细胞(CTL)在桥本甲状腺炎的发病中所起作用可能并不是通过其表达FasL直接杀伤甲状腺滤泡，而是通过释放某些细胞因子(如IL-1、IL-2、IFN-α、IFN-γ等)上调Fas及FasL在甲状腺细胞中的表达，而使其发生凋亡

自身免疫性甲状腺炎要注意什么

1有了慢性自身免疫性甲状腺炎这种病以后饮食当中碘的摄入一定要注意控制，如果是沿海地区的人则饮食当中碘的含量应当适当减少，如果是内陆地区的人则饮食当中碘的含量可以适当增。当然具体身体缺不缺碘还是应当到医院去做检查有医生来判断。

2患有慢性自身免疫性甲状腺炎的病人应当积极预防甲状腺功能亢进，或者是甲状腺功能减退症，因为不管是甲状腺功能亢进或者是甲状腺功能减退都会影响到这种病的预后，凡是甲状腺功能不好的人，则得了这种病以后以后都不怎么好。

3如果患有慢性自身免疫性甲状腺炎的病人是孕妇，则这样的女性应当避免含有碘元素的药物使用，妊娠期间如果服用含有碘的药物，则这种药物有可能通胎盘传递给孩子，从而会使得孩子身体促甲状腺激素含量增高，在这种情况下可能会使得新生儿甲状腺功能减退。

注意事项：

另外就是要注意慢性自身免疫性甲状腺炎病是可以通过遗传而发病的，所以患有这种疾病的女性选择妊娠需要谨慎考虑，并且最好是在疾病治好了之后才选择怀孕。

甲状腺炎的病因有哪些

本病是一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，主要有甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(MCA)、 甲状腺细胞表面抗体(FCA)、甲状腺胶质第二成分(CA2)等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1：32，很少超过 1：256，微粒体抗体值在1：4以下;而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中，这两种抗体值可分别高达1：2500和1：640以上。

目前，该病由于 免疫耐受性遭受破坏所致，归纳起来有两点，一是靶器官因某种原因引起抗原性改变，使自已变成“非己”而加以排斥;另一是免疫活性细胞发生突变，抑制T细胞 减少，B细胞失却抑制而更活跃，产生过量的抗体。当抗体抗原结合时，形成的抗原抗体复合体掩盖在甲状腺细胞表面，K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种 杀伤淋巴细胞，具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用，激活后释出细胞毒，造成甲状腺细胞的破坏。

1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎：

桥本甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。

2.亚急性肉芽肿性甲状腺炎：

病因不明，一般认为起因为病毒感染，起病前1-3周常有上呼吸道感染。

3.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎：

病因不明，近年来研究显示与自身免疫有关。

4.慢性淋巴细胞性甲状腺炎

经常发现同一家族有几代人发生该病。HLA基因部分决定遗传易感性，但这种作用并非很强烈，而且不同人群之间有一定差异。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。欧洲和北美国家该病患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，日本人以B35多见。感染和膳食中碘化物是桥本甲状腺炎发病的两个环境因素。桥本甲状腺炎患者血清中抗Yersinia 细菌抗体高于正常对照，表明Yersinia菌的小肠和结肠感染与本病有关。流行病学研究发现碘缺乏和富含区桥本甲状腺炎的发病均高，实验研究也显示碘过量可使具有遗传易感性实验动物发生甲状腺炎。桥本甲状腺炎的发病机制为免疫调节缺陷，可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常。细胞免疫和体液免疫均参与损伤甲状腺，在甲状腺组织中有大量淋巴和浆细胞浸润，血清和甲状腺组织中发现多种甲状腺自身抗体，如TGA，TMA和TRAb，对甲状腺细胞的损害形式可以是自身抗体对细胞溶解以及抗体依赖性淋巴细胞杀伤，还可以是致敏淋巴细胞对靶细胞的直接杀伤作用。有人将本病又称为自身免疫性甲状腺炎。该病常同时伴有其他自身免疫性疾病如addison、恶性贫血、干燥综合征、SLE等。

5.亚急性肉芽肿性甲状腺炎

发病时患者血清中某些病毒的抗体滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒(ECHO)、腺病毒等。也有认为自身免疫参与该病的发病，HLA-B35可能决定了患者对病毒的易感性。在部分患者亚急性期发现循环中有针对TSH-R的抗体和针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞。

6.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎

相关证据有：产后甲状腺炎最为显著的病理学特征是淋巴细胞浸润;患者血清中TMA增高，散发性50%阳性，产后型80%阳性;本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥综合征，SLE，addison等;产后型常在产后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，产后免疫抑制被解除的反跳阶段，50%有AITD家族 史，HLA-DR3、DR4、DR5 多见。

甲状腺肿大的原因是什么

1感染性疾病，如细菌性引起的有急性化脓性甲状腺炎，病毒性引起的病毒性甲状腺炎又称亚急性甲状腺炎。 自身免疫性，如毒性弥漫性甲状腺肿和慢性淋巴细胞性甲状腺炎。 病因未明的慢性纤维甲状腺炎。 因饮水、饮食摄碘过低或过高所致的地方性甲状腺肿。 因青春期、妊娠、哺乳期需碘相对增多而又摄入不足所致的散发性甲状腺肿。

2甲状腺的新生物，包括良性肿瘤如甲状腺乳头状瘤等，及甲状腺恶性肿瘤如甲状腺滤泡细胞癌等。 有人发现与食物也相关。如长期大量吃卷心菜、木薯也可引起;萝卜和芸香菜含有硫脲类的致甲状腺肿的物质;久食大豆还可妨碍肠道内甲状腺激素的重吸收，继而引起甲状腺激素的相对不足;长期食用豌豆、花生等也有可能引起甲肿。不要吃太多的花生。

3甲状腺肿大和囊肿饮食需要注意什么?甲状腺囊肿肿大患者在日常生活中一定 要注意饮食方面的调理工作。那么，甲状腺囊肿饮食需要注意什么呢??不要吃大豆中药“陈氏甲肿方”谨守病机，采用天然野生药材配伍而成，方中的铁色草、大活血消瘿 散结，活血丹、远志行气散瘀、开窍宣散，后辅以丹参养血安神，在消除甲状腺肿大 的同时，养血和营，调理全身，增强机体免疫力，避免病情复发，可快速彻底的治愈甲状腺肿大。

亚急性甲状腺腺炎的发病机制

目前认为亚急性甲状腺腺炎的病因多与病毒感染有关。因为常在本病发病前有上呼吸道感染病史，或感冒病史或腮腺炎病史等，患者可常有发热、咽痛、周身不爽、乏力及肌肉酸痛等症状，且白细胞数不增多。从患者甲状腺组织中可检出腮腺炎病毒等，并且可治患者血中检出多种病毒的抗体，如柯萨奇病毒、流感病毒、腺病病毒及腮腺炎病毒抗体等，少数无特殊感染史的患者可检出其他病毒及抗体等，且其滴度的高低变化多与病程有关。亚急性甲状腺腺炎本病属于自身免疫性疾病的看法也有存在，因为有报告35.1%～42.0%的患者可检出抗甲状腺抗原抗体和抗微粒体抗体，但其滴度都不高，很可能系亚急性甲状腺炎损伤所致，尚不能肯定是其病因，只能说明在亚急性甲状腺炎时存在有暂时性的免疫系统功能障碍，仍有待深入研究。甲状腺可呈弥漫性或结节性肿大，可达正常大小一倍之多，但不会太大，切面可见透明胶质，散在有灰色病灶区。早期镜下多有滤泡上皮细胞消失，局部上皮细胞及滤泡周围间隙有中性炎细胞浸润，甲状腺上皮细胞可有变性与坏死。早期呈局灶性炎性反应，胶质减少。亚急性甲状腺炎的典型病理变化为甲状腺组织细胞围绕胶原块形成巨细胞，多数滤泡形成巨细胞，此时胶质明显减少。以后滤泡上皮再生，巨细胞逐渐减少和消失，结果滤泡结构变异，不易识别。晚期炎症逐渐减轻，并有淋巴细胞浸润。恢复期滤泡再生及纤维化。病变可与结核结节相似，故可称为假结核性甲状腺炎，即pseudotuberculous thyroiditis。由于其病理变化之故，临床上本病的病程中可发生甲状腺功能亢进、或功能减退与功能正常表现，皆为暂时性。

甲状腺在身体的什么部位

甲状腺炎(thyroiditis)多为葡萄球菌、链球菌及病毒感染所致。分为急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎及侵袭性纤维性甲状腺炎等。

其中:

(1)急性甲状腺炎(Acute suppurative thyroiditis)：多由化脓性细菌感染所致，表现为高热.患部剧痛、肿大、波动、皮肤发红、伸颈及吞咽时疼痛加剧。

(2)亚急性甲状腺炎：与上呼吸道感染、腮腺炎病毒感染有关，突感甲状腺疼痛、中度肿大、质地较硬、伴有发热等，早期T3、T4升高，中期T3、T4下降。

(3)慢性淋巴性甲状腺炎：是自体免疫性疾病，比较多见，多发于30-50岁妇女。表现为甲状腺增大、对称、质硬而平滑，并伴有轻度甲低症状。

慢性淋巴性甲状腺炎最为多见，亚急性甲状腺炎占第二位，无痛性甲状腺炎占第三位。

先天性桥本氏甲状腺炎

1.甲状腺癌慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。Clark(1980)报告前者的癌发生率为12%，有时两者相混一起，在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。中山医院27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例，其恶性肿瘤发生率为11.1%，故需慎重作出鉴别。

2.Graves病或突眼性甲状腺肿是涉及多系统的自身免疫性疾病，其特点为弥漫性甲状腺肿伴甲亢、浸润性突眼及浸润性皮肤病(胫前粘液性水肿)，多见于女性，也有甲状腺抗体，它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲亢型类似，但Graves病主要由甲状腺刺激免疫球蛋白(thy-roid- stimulatingimmunog1obulin-TSI)所引起，TSI封闭抗体阻止甲状腺对增加的垂体TSH起反应，而慢性淋巴细胞性甲状腺炎除了足量的免疫细胞浸润甲状腺外，其甲状腺增生的主要刺激物是TSH本身，而没有TSI封闭抗体。本病与Graves病两者是密切相关的。

3.变型性慢性淋巴细胞性甲状腺炎这可能是本病的另一种不同类型，如原发性萎缩性甲状腺炎、不对称性自身免疫性甲状腺炎、青少年型淋巴细胞性甲状腺炎、纤维化型甲状腺炎和产后Hashimoto甲状腺炎，这些甲状腺炎多见于女性，组织学上见到腺体被淋巴细胞浸润，有不同程度的纤维化和萎缩，使甲状腺功能低下。产后甲状腺炎多发生在产后3～5个月，多数在几个月内好转。

4.其他自身免疫性疾病在同一病人身上可以发生甲状腺炎、重症肌无力、原发性胆管硬化、红斑狼疮、“自身免疫性”肝病或者干燥综合征。极少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎可类同Quervain甲状腺炎，表现有发热、颈部疼痛和甲状腺肿大，甲状腺抗体阳性，这可能是本病的亚急性发作。

遗传

桥本氏甲状腺炎是自身免疫性疾病的一种.桥本氏甲状腺炎有遗传倾向,不是一定会遗传.只要怀孕时能把桥本氏甲状腺炎的病情控制好，一般可能避免把桥本氏甲状腺炎遗传给下一代。现在生孩子后会有甲状腺疾病筛查检查，即使遗传了桥本氏甲状腺炎，如能及时发现，孩子得到及时治疗就行。

甲状腺炎是什么病

甲状腺炎是由各种原因导致的一类累及甲状腺的异质性疾病。其病因不同，临床表现及预后差异较大，甲状腺功能可正常，可亢进，可减退，有时在病程中三种功能异常均可发生，部分患者最终发展为永久性甲减。按病程分为急性(化脓性)、亚急性(非化脓性)和慢性。按病因分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。其中自身免疫性甲状腺炎最为常见，又可分为桥本甲状腺炎(即慢性淋巴细胞性甲状腺炎)、萎缩性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎以及产后甲状腺炎等。以下主要论及几种常见的甲状腺炎。

甲状腺炎是泛指各种病因所引起的甲状腺炎症，可由特异性病因引起，也可由物理因素，免疫机制紊乱(自身免疫)引起，临床上可表现为急性、亚急性和慢性三种类型。按病因、病理改变又可分为感染性、非感染性、化脓性、非化脓性、假结核性肉芽肿型等。是一种常见的甲状腺疾病，女性多见。临床表现多种多样，同一种类型的甲状腺炎在病程的不同时期不仅可以表现为甲状腺机能亢进，还可表现为甲状腺功能减退，可以表现为弥漫性甲状腺病变，还可以表现为甲状腺结节，有时不同类型的甲状腺炎可以互相转换。

凡中年女性，缓慢发展的甲状腺肿大，有结节质韧者应怀疑，有典型临床表现，只要TMA、TGA阳性可诊断，临床表现不典型时，高滴度TMA、TGA才能诊断，即两抗体放免法连续2次>60%，有甲亢时，高滴度抗体持续半年以上，当临床怀疑，抗体阴性或不高，必要时可穿刺活检，有确诊价值。

亚急性甲状腺炎的发病机制是什么

目前认为本病的病因多与病毒感染有关。因为常在本病发病前有上呼吸道感染病史，或感冒病史或腮腺炎病史等，患者可常有发热、咽痛、周身不爽、乏力及肌肉酸痛等症状，且白细胞数不增多。从患者甲状腺组织中可检出腮腺炎病毒等，并且可治患者血中检出多种病毒的抗体，如柯萨奇病毒、流感病毒、腺病病毒及腮腺炎病毒抗体等，少数无特殊感染史的患者可检出其他病毒及抗体等，且其滴度的高低变化多与病程有关。

本病属于自身免疫性疾病的看法也有存在，因为有报告35.1%～42.0%的患者可检出抗甲状腺抗原抗体和抗微粒体抗体，但其滴度都不高，很可能系亚急性甲状腺炎损伤所致，尚不能肯定是其病因，只能说明在亚急性甲状腺炎时存在有暂时性的免疫系统功能障碍，仍有待深入研究。

甲状腺可呈弥漫性或结节性肿大，可达正常大小一倍之多，但不会太大，切面可见透明胶质，散在有灰色病灶区。早期镜下多有滤泡上皮细胞消失，局部上皮细胞及滤泡周围间隙有中性炎细胞浸润，甲状腺上皮细胞可有变性与坏死。早期呈局灶性炎性反应，胶质减少。亚急性甲状腺炎的典型病理变化为甲状腺组织细胞围绕胶原块形成巨细胞，多数滤泡形成巨细胞，此时胶质明显减少。以后滤泡上皮再生，巨细胞逐渐减少和消失，结果滤泡结构变异，不易识别。晚期炎症逐渐减轻，并有淋巴细胞浸润。恢复期滤泡再生及纤维化。病变可与结核结节相似，故可称为假结核性甲状腺炎，即pseudotuberculous thyroiditis。由于其病理变化之故，临床上本病的病程中可发生甲状腺功能亢进、或功能减退与功能正常表现，皆为暂时性。

亚急性甲状腺炎是什么引起的

(一)发病原因

尚未完全阐明，一般认为和病毒感染有关。证据有：

1.发病前患者常有上呼吸道感染史，发病常随季节变动、且具有一定的流行性。

2.患者血中有病毒抗体存在(抗体的效价高度和病期相一致)，最常见的是柯萨奇病毒抗体，其次是腺病毒抗体、流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体等。虽然已有报告，从亚急性甲状腺炎患者的甲状腺组织中分离出腮腺炎病毒，但亚急性甲状腺炎的原因是病毒的确实证据尚未找到。

另外，中国人，日本人的亚急性甲状腺炎与hla-bw35有关连，提示对病毒的易感染性具有遗传因素，但也有患者与上述hla-bw35无关。

(二)发病机制

目前认为本病的病因多与病毒感染有关。因为常在本病发病前有上呼吸道感染病史，或感冒病史或腮腺炎病史等，患者可常有发热、咽痛、周身不爽、乏力及肌肉酸痛等症状，且白细胞数不增多。从患者甲状腺组织中可检出腮腺炎病毒等，并且可治患者血中检出多种病毒的抗体，如柯萨奇病毒、流感病毒、腺病病毒及腮腺炎病毒抗体等，少数无特殊感染史的患者可检出其他病毒及抗体等，且其滴度的高低变化多与病程有关。

本病属于自身免疫性疾病的看法也有存在，因为有报告35.1%～42.0%的患者可检出抗甲状腺抗原抗体和抗微粒体抗体，但其滴度都不高，很可能系亚急性甲状腺炎损伤所致，尚不能肯定是其病因，只能说明在亚急性甲状腺炎时存在有暂时性的免疫系统功能障碍，仍有待深入研究。

急性甲状腺炎治疗方法

关于甲状腺炎的治疗方式有多种，急性甲状腺炎是其中的疾病一种，由于患者对于病情以及病因的了解程度不够，使得患者在治疗过程中往往会因此耽误了不少治疗的绝佳时机，对于急性甲状腺炎治疗我们先来看看专家都是怎么描述的吧。

急性甲状腺炎是甲状腺炎疾病的一种，甲状腺炎多为葡萄球菌、链球菌及病毒感染所致。分为急性、亚急性、自身免疫性甲状腺炎及侵袭性纤维性甲状腺炎等。其中: 急性甲状腺炎：多由化脓性细菌感染所致，表现为高热.患部剧痛、肿大、波动、皮肤发红等。亚急性甲状腺炎：与上呼吸道感染、腮腺炎病毒感染有关，突感甲状腺疼痛、中度肿大、质地较硬、伴有发热等。

急性甲状腺炎是自体免疫性疾病的一种，比较多见，多发于五十岁妇女。表现为甲状腺增大、对称、质硬而平滑，并伴有轻度甲低症状。慢性淋巴性甲状腺炎最为多见，亚急性甲状腺炎占第二位，无痛性甲状腺炎占第三位。由此可见，该病给予患者的不同程度的伤害是不可忽视的，患者尤其要引以为重，不可低估了它。