预激综合征伴房颤的预防及治疗
预激综合征伴房颤的预防及治疗
有时候我们感觉很多疾病离我们很远，就不会注意一些生活的细节。一旦自己得了典型预激综合征。就十分害怕，不需要太惊慌失措，先平复情绪了解一下，然后开始积极治疗
一、治疗
1、在决定对预激综合征是否采用药物治疗前，应首先对预激综合征患者进行全面的，详细的评估其内容步骤如下：
(1)记录患者起病年龄及发作次数，特别注意发作时的症状。
(2)发作次数及持续时间的演变趋势。
(3)发作时及非发作期间曾用过的有效或无效药物。
(4)全面体检，明确心脏结构和功能状态。
(5)运动试验，一般在运动中δ波突然消失者，提示今后发生心室颤动及猝死的机会较少，如果运动中δ波持续存在者，应行心内电生理检查，有预激综合征但无症状及心动过速史者，若从事较危险的职业如飞行员，运动员等，也应行心内电生理检查，如果发作次数较少，发作时心率在100～200次/min，但症状不多，且短期内自行缓解者，也可暂时不给予药物治疗和心内电生理检查，但需密切随访。
2、无并发症的预激综合征的治疗对于体检心电图发现有预激综合征，但无并发症发生者，不需治疗，但需追踪观察。
3、预激综合征合并快速性心律失常的治疗
(1)发作期的药物治疗：由于心室预激的存在而引起的快速性心律失常，尤其是发作频繁引起血流动力学改变而有症状者，应立即行药物治疗。
①顺向型(前传型)房室折返性心动过速发作时的治疗：详见“阵发性室上性心动过速的治疗”。
②预激综合征合并心房颤动(心房扑动)时的治疗：一些学者把预激综合征合并心房颤动及合并逆传型房室折返性心动过速，总称为预激综合征合并QRS波增宽的快速性心律失常，约有30%的预激综合征合并快速性心律失常，在心电图上QRS波畸形增宽，发作时急诊处理的紧迫性，取决于心动过速时心室率的快慢和血流动力学受影响的程度。
A、血流动力学情况不好(伴有严重低血压等)或尚好，心律失常心动过速快而持续时间较长者，应首选电复律(除非无复律设备或有电复律之禁忌证)。
B、血流动力学情况尚好，心律失常心动过速尚能耐受，应先试用药物治疗，应选用可延长房室旁路的不应期和抑制其传导功能的药物。
a、普罗帕酮：常为首选药，剂量70mg或1.0～1.5mg/kg，用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，注射时间应大于5min，通常在5～7min，如无效，在15～20min后可重复应用一次，多数患者使用70～140mg即有效，普罗帕酮(心律平)可延长房室结，旁路前向和逆向有效不应期，延缓或阻滞旁路前向和逆向传导，抑制异位搏动，因而可终止心动过速或减慢心室率，静脉推注普罗帕酮(心律平)后，复律和心室率减慢者约各占一半，平均剂量107.9mg(70～190mg)，普罗帕酮(心律平)使用时应注意以下两点：一是少数患者用药中心室率可能增快，因而心律失常加重，这可能与该药延缓房内传导，减慢心房率，导致房室结或旁路1∶1传导有关，例如用药前为2∶1传导，用药中因心房率减慢导致1∶1传导，心室率倍增;二是普罗帕酮(心律平)对心肌收缩力有抑制作用，尤其剂量大或心功能差者，可于复律后发生低血压状态，如能严格掌握指征，该药是安全有效的。
b、普鲁卡因胺：有人主张作为首选药物，剂量0.5g溶于40ml液体中(5%葡萄糖)，静脉缓慢推注10min，即50mg/min(适用于成年人)，至总量10～14mg/kg，有效率为88%，普鲁卡因胺能明显延长旁路前向有效不应期，可中等程度延长逆向有效不应期及显著延长P-A间期。
c、胺碘酮：胺碘酮终止预激综合征合并心房颤动或心房扑动急性发作，有效率可达80%，剂量为每次3mg/kg，用5%葡萄糖液或生理盐水20ml稀释后缓慢静脉推注，速度为15～20mg/min为妥，如10～15min后无效可重复一次，不能超过总量9mg/kg，宋有城报告12例次急性发作时，静脉推注胺碘酮平均剂量为455.8mg(150～900mg)，终止发作者5例次，未复律而心室率减慢者3例次，心室率增快4例次;有半数以上例次患者于静脉推注胺碘酮中发生血压下降，被迫停止用药而施行电复律，国内报道尚少，须积累资料，静注胺碘酮心室率增快，可能与药物引起的低血压效应，导致交感神经兴奋，儿茶酚胺释放，促使旁路加速传导有关，心室率增快和低血压均有加重心肌缺血，诱发室性心动过速或心室颤动之潜在危险，应予以警惕。
d、其他药物：一是氟卡尼：可考虑应用，剂量为1～2mg/kg，用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，或以0.2mg/kg持续静脉滴注，最大剂量不超过150mg，二是奎尼丁：对心房颤动的转复效果虽好，但口服转复较慢，三是利多卡因：对WPW综合征合并心房颤动或心房扑动者亦具有一定疗效，一组报告3例次，结果用利多卡因后，复律2例次，心室率减慢1例次，但有报告旁路前传不应期短者不宜应用利多卡因，它可使心室率增加，发生心室颤动等不良作用，因此，宜在监护并准备好电除颤器的情况下用此药为妥，四是β受体阻滞药：对旁路无作用，不宜单用，不宜与延长房室结不应期以及延缓或阻滞传导的药物合用，此外，也有加快心房颤动发作时心室率的报告。
e、洋地黄制剂毛花苷C(西地兰)，维拉帕米(异搏定)应禁用：洋地黄制剂毛花苷C(西地兰)可使患者的旁路前传不应期缩短，而正常的房室传导系统被阻滞，则更多的心房激动将通过旁路下传心室，使心室率突然增快，并可导致心室颤动的发生，故应禁用，维拉帕米(异搏定)对旁路不应期的直接作用较小，但可通过以下两方面使心室率增快和血流动力学恶化：一是抑制房室结传导而使心房激动由旁路下传;二是通过低血压作用而反射性兴奋交感神经系统;缩短旁路有效不应期，故应禁用，有心房颤动史的间歇性预激综合征患者也应禁用维拉帕米(异搏定)。
如果经上述药物治疗无效或因心律失常加重或病情发展危重者，血流动力学障碍加重者，均应即刻施行同步电复律，大多数患者经复律一次成功，且多无并发症，提示电复律较为安全，可靠。
(2)发作间歇期的治疗：对于预激综合征合并心动过速发作次数少，持续时间短，症状不明显且能自行转复的间歇期患者，可以不必治疗，但应避免过劳及其他诱发因素，如有房性期前收缩，室性期前收缩等发生应服用普罗帕酮(心律平)，美西律(慢心律)等予以纠正，可减少心动过速的发作次数。
对于预激综合征合并心动过速发作次数频繁的间歇期患者，应长期服用上述治疗有效药物的维持量预防复发，也可通过心脏电生理检查诱发心律失常的方法来筛选有效的预防药物。
在间歇期时，对发作频繁的患者，应采用根治的方法，目前大多采用射频消融术，成功率可达95%以上。
(3)同步直流电心脏电复律：电复律(功率100～200J)对终止房室折返性心动过速和预激综合征合并心房颤动都有效，当后者由于预激使心电图中QRS波增宽且畸形，因而与室性心动过速难以鉴别，以致选用药物发生困难时，以及由快速心律失常导致血流动力学有明显障碍时尤为适用，复律后仍需用药物来维持。
(4)预激综合征的外科治疗：在导管射频消融术未开展前，对预激综合征进行外科治疗，切断或用无水酒精注射或局部冷冻旁路，取得了较好的疗效，治愈率为80%，但是外科手术法由于创伤大，难以广泛应用，已被导管射频消融术所取代，仅在某些特殊情况下，例如伴有预激综合征的先天性心脏病或后天性心脏病需要手术者，可考虑同时行外科手术法治疗预激综合征。
(5)预激综合征的导管射频消融治疗：1987年以来，经导管射频消融(RFCA)治疗预激综合征合并快速性心律失常已取得了极大的成功，导管射频消融术治疗预激综合征的评价：
①预激综合征经导管射频消融的适应证：
A、Ⅰ类：
a、有症状的持续性房室折返性心动过速，药物治疗无效或病人不能耐受，或不愿长期服用抗心律失常药物控制上述心律失常者。
b、心房颤动或其他快速房性心律失常伴旁路前传所致快速心室率患者，药物治疗无效或病人不能耐受，或不愿长期服用抗心律失常药物。
B、Ⅱ类：
a、电生理检查或消融治疗其他心律失常过程中证实的房室折返性心动过速，或心房颤动伴旁路前传所致快速心室率患者。
b、无症状的预激综合征患者，由于自发性快速心律失常和异常心电图可能影响患者的生活，就业，重要活动和精神状态以及公共安全。
c、心房颤动伴有旁路前传，但心室率不快。
d、患者有家族心源性猝死史。
C、Ⅲ类：药物治疗有效并能耐受其治疗的房室折返性心动过速患者，更愿长期服用药物而非消融控制心律失常。
②射频消融安全性高：是用低能量射频电流经导管消融，由于它没有直流电击所带来的心肌明显的热损伤，不需全身麻醉，不产生气压伤，一般不导致心肌穿破，亦很少诱发心律失常，可以多次，多部位发放射频电流消融，而患者无任何感觉和痛苦。
③射频消融的成功率：可达90%以上，但成功率明显地与术者的经验有关，多条旁路消融治疗成功率为93.1%，单条旁路消融治疗成功率为96%，左侧旁路治疗成功率为99.1%，右侧旁路治疗成功率为97.5%。
④射频消融旁路治疗预激综合征的复发率与失败率：射频消融术后1年内预激综合征复发率为1%～9%，单旁路复发率(1年内)为1.9%，多旁路复发率(1年内)为7.6%，左侧旁路复发率(1年内)为1.5%，右侧旁路为4.1%，如复发可再次行射频消融术治疗，成功率仍很高，射频消融治疗失败病例中隐匿性预激占34%。
⑤射频消融治疗失败的原因：
A、大头消融导管操作不熟练。
B、消融导管定位困难，早期误以为大头导管需与冠状窦内标测定位电极对接，忽视了左心房室环的实际标测，或因无法贴近或贴近后放电无效，左后间隔及右前间隔旁路是最难消融者，或是不能准确辨认后间隔旁路或右游离壁旁路的局部心内电图特征。
C、隐匿性旁路起搏标测和房室折返性心动过速时最早逆传A波不在同一部位，而放电时仅以起搏标测为依据，故消融部位离旁路有一定距离。
D、反复发作心房颤动使标测和消融无法进行。
E、右游离壁显性旁路标测时，因导管操作机械损伤，使体表心电图δ波消失且房室分离，无法继续标测。
F、右髂内动脉痉挛变细，消融导管无法进入;消融导管在升主动脉内打结;外撤导管时致动脉鞘损伤而渗血不止，被迫取出鞘管而终止消融。
G、单旁路可由多条纤维组成，有报告单旁路宽度可达20mm，约有18%的单旁路需在3cm范围内行射频消融术，才能将其前向传导及逆向传导两条通路完全阻断。
H、导管射频消融WPW房室旁路的并发症：可发生心脏压塞(心包填塞)，房室传导阻滞，局部血管栓塞，肺栓塞等，发生率均很低。
(6)植入型心脏复律除颤器：当药物治疗无效或导管射频消融失败时可考虑应用植入型心脏复律除颤器。
二、预后
1、预激综合征合并房室折返性心动过速的预后大多数患者预后良好，少数患者尤其是有心房颤动史者可能发生心室颤动和猝死，儿童WPW综合征者猝死率约为1%，成人患者大约为3%，目前尚无预测WPW综合征患者猝死危险性的可靠方法，前述高危WPW综合征的诊断可作参考。
2、预激综合征合并心房颤动患者的预后此类患者的猝死率不明确，但比不合并心房颤者要高，其危险在于会演变为心室颤动，一组报告预激综合征合并心室颤动的患者中有80.6%系预激综合征合并心房颤动发生快速心室反应所致，测量心房颤动发作时最短的R-R间期，常可提示心室颤动发生的危险性，≤250ms提示有演变心室颤动的危险，
看完对此典型预激综合征的介绍，希望你自己有一个清醒的认识，平时在生活中多注意细节，照顾好自己。记住好的生活习惯，会让你减少很多疾病的侵袭
预激综合征的心电图特征
各旁路引起预激的心电图特征如下。
(一)房室旁道 ①PR间期(实质上是P-δ间期)缩短至0.12秒以下，大多为0.10秒;②QRS时限延长达0.11秒以上;③QRS波群起始部粗钝，与其余部分形成顿挫，即所谓预激④继发性ST-T波改变。
上述心电图改变尚有分为A、B两型的。A型的预激波和QRS波群在V1导联均向上，而B型V1导联的预激波和QRS波群的主波则均向下;前者提示左室或右室后底部心肌预激，而后者提示右室前侧壁心肌预肌。这种分类方法虽然受到预激是不同部位旁路所致的多变QRS波群的限制，但有助于区别旁路的心室端在左或右、前或后，因而沿用至今。
(二)房结、房希旁道 PR间期少于0.12秒，大多在0.10秒;QRS波群正常，无预激波。这种心电图表现又称为短PR、正常QRS综合征或L、G、L(Lown-Ganong-Levine)综合征。
(三)结室、束室连接 PR间期正常，QRS波群增宽，有预激波。
预激综合征室上性心动过速发作时，预激表现大多消失，心电图表现为QRS波群形态正常的室上性心动过速。并发房扑或房颤时，QRS保持预激特征的不少见，心电图表现为QRS波群畸形宽大的房扑或房颤;心室率大多超过200次/min，甚至可达300次/min。房扑时可呈1：1房室传导，并可能辨认房扑波。房颤时心室律不规则，长间歇之后可见到个别QRS波群形态正常(可能为旁路不应期延长，房室结内隐匿传导作用消失后，冲动全部或大部经房室结传导所致)，并可能辨认房颤波。心室率极快时，还可伴有频率依赖性心室内传导改变。
预激综合症可以预防吗
预激综合征是指患者房室之间存在着异常的附加的房室传导途径，由旁路传导激动的速度较房室结为快，所以由心房下传的激动，不经过正常房室传导通路，而是经过旁路提早到达心室肌的某一部位，并使其提前激动，从而引起心电图异常。预激综合症多半与心脏疾病相关，所以要预防这个疾病先做好心脏疾病的预防工作。
预激综合症主要是因为在心脏的胚胎发育过程中，房室环结构上遗留下心肌组织，使得心脏的激动传导多了一条“旁道”，患者在某些情况下表现为阵发性心动过速或房颤，影响其工作、生活和学习。长此下去也有可能发展为心脏扩大。严重时会导致患者血压下降、呼吸困难、胸痛、晕厥等。 诊断主要靠心电图及心脏电生理检查。患者大多无器质性心脏病。也可见于某些先天性和后天性心脏病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。 预激综合症患者房室间存在两条或多条传导通路，容易发生折返和折返性心动过速。心室率极快、QRS波群畸形的房扑或房颤，有时可发展为室颤。
预激综合征是什么
预激综合征是指窦房结发出的激动不仅通过正常的房室传导系统下传到心室，而且也通过一条异常的附加旁路，绕过正常房室传导通道以短路方式较早地传到一部分心室所造成的综合征。
预激综合征本身常无任何临床征象，但预激综合征有引起多种快速心律失常发作的倾向，约占40—80% ，有时难以控制，甚至导致死亡。
心脏预激综合症可以避免吗
预激综合征的预防：
预防预激综合征主要是要预防心动过速的复发，为了有效预防心动过速的复发，应选用两种药物同时抑制折返回路的前向与逆向传导，例如奎尼丁与普萘洛尔，或普鲁卡因胺与维拉帕米合用，可获得较好效果，IA，IC类药物胺碘酮或索尔延长房室旁路与房室结的不定期，能有效预防心动过速复发，药物选择可根据临床经验，或选用心电生理检查确定为有效的药物，从而保证最佳的预防复发效果。
预激综合征可发生于任何年龄层：
预激综合征本身是一种良性心律失常，多见于无器质性心脏病的年轻人;少数病人伴发于二尖瓣下移畸形、主动脉瓣下狭窄、二尖瓣脱垂及室间隔缺损等，偶见于心肌炎、心肌梗塞后。预激综合征本身不产生血流动力学改变，也无任何症状，不必急于求医。本综合征最大问题是好发室上性心动过速。它的发生是心房冲动经正常房室交界组织传至心室，然后由旁路逆传回至心房，不断折返所引起的。也可由旁路传至心室，再从正常房室连接外折返至心房所致。在人的一生中心动过速可以在任何时间发作，也即刚出世时，婴儿期，儿童及成人均可发生。对已有心脏病的患者来说，室上速发作可促进心功能不全，甚至突然恶化死亡。猝死多发生在心室颤动时，由于房性冲动过快下传，落在心室易颤期，诱发心室纤颤所致，属于心血管内科急症，应积极抢救治疗。
如果只是一个预激综合征，阵发性室上速在小时候发作如果不频繁，可以不用管，因为单纯的预激综合征不一定会发生阵发性室上速，很多患者一辈子也没发生过一次没有必要管。如果常发生阵发性室上速且患者年龄很小，发作时可以刺激咽喉部或者通过吸气闭起来终止掉，实在不行可以到医院用点药物是它终止等患者达到适合做手术的年龄再做射频消融术。
平常不发作时不需要管它，也不要吃药预防。举个例子如果一个病人一年才发作一次，用药预防的话吃了一年的药才预防一次，完全没有必要;病人在发作时区医院吃点药就好了。如果发作非常频繁哪怕年龄比较小在5岁以后也可以试着做射频消融术，成年人的话如果发作频繁就应该做射频消融术。
先预防心脏疾病：
预激综合症主要是因为在心脏的胚胎发育过程中，房室环结构上遗留下心肌组织，使得心脏的激动传导多了一条“旁道”，患者在某些情况下表现为阵发性心动过速或房颤，影响其工作、生活和学习。长此下去也有可能发展为心脏扩大。严重时会导致患者血压下降、呼吸困难、胸痛、晕厥等。 诊断主要靠心电图及心脏电生理检查。患者大多无器质性心脏病。也可见于某些先天性和后天性心脏病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。 预激综合症患者房室间存在两条或多条传导通路，容易发生折返和折返性心动过速。心室率极快、QRS波群畸形的房扑或房颤，有时可发展为室颤。
心脏预激综合症是否属于心脏病
1、心脏预激综合症是否属于心脏病
预激综合症是临床上一种非常特殊的心脏病,它主要是因为在心脏的胚胎发育过程中,房室环结构上遗留下心肌组织,使得心脏的激动传导多了一条“旁道”,患者在某些情况下表现为阵发性心动过速,影响其工作、生活和学习。心脏预激综合症是否属于心脏病
2、心脏预激综合症的临床表现
单纯预激并无症状。并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似。并发房扑或房颤者,心室率多在200次/min左右,除心悸等不适外尚可发生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率极快如300次/min时,听诊心音可仅为心电图上心室率的一半,提示半数心室激动不能产生有效的机械收缩。
3、心脏预激综合症怎么治疗
预激本身不需特殊治疗。并发室上性心动过速时,治疗同一般室上性心动过速。并发房颤或房扑时,如心室率快且伴循环障碍者,宜尽快采用同步直流电复律。利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮与胺碘酮减慢旁路的传导,可使心室率减慢或使房颤和房扑转复为窦性心律。洋地黄加速旁路传导,维拉帕米和普萘洛尔减慢房室结内传导,都可能使心室率明显增快,甚至发展成室颤,因而不宜使用。如室上性心动过速或房颤、房扑发作频繁,宜应用上述抗心律失常药物长期口服预防发作。
出现房颤是怎么回事
1、器质性心脏病
(1)风湿性心脏病：约占心房颤动病因的33.7%，以二尖瓣狭窄及闭锁不全多见。
(2)冠心病：经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，心房颤动的发生率为1.5%，陈旧性心肌梗死心房颤动发生率为3.8%;急性心肌梗死时的发生率为8.2%。而因胸痛进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率为11%。总之冠心病的发生率是较低的。
(3)高血压性心脏病：其心房肌的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化及纤维化。
(4)甲状腺功能亢进：早期心肌有局灶性坏死和淋巴细胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，发生率为5%，多见于40～45岁患者。青年患者较少见，即使发生也多为阵发性。
(5)病态窦房结综合征：当窦房结动脉局灶性肌纤维结构发育不良，胶原结构异常及窦房结周围的变性，特别是窦房结周围变性以及窦性冲动的异常，可促使心房颤动的发生。
(6)心肌病：各类型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎症、变性或纤维化、心房扩大易导致心房颤动的发生，其中酒精性心肌病患者心房颤动常是该病的首发表现，发生率高。
(7)其他心脏病：如肺源性心脏病(发生率为4%～5%，大多为阵发性，呼吸功能改善后发作会减少);慢性缩窄性心包炎;先天性心脏病等。心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动;而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。
2、预激综合征
可能是由于预激综合征患者的旁道不应期很短，一旦建立了折返条件，经旁路的冲动增加，这种冲动又折返进入左心房应激期即能诱发心房颤动。预激并发房颤的发生率为11.5%～39%。预激综合征并发心房颤动被认为情况严重，因为旁路没有像房室结那样生理性传导延搁的保护作用，所以经旁道下传的心室率多在180次/min以上，严重影响心脏的排血量。
3、其他疾病
(1)全身浸润性疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、白血病、淀粉样变等。
(2)肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。
(3)心脏手术和外伤。
(4)洋地黄中毒、乌头碱类、尼古丁等中毒均可诱发房颤。
(5)各种心导管操作及经食管电刺激、电复律术中等可直接诱发房颤。
(6)酗酒和吸烟、情绪激动、过度吸烟、排尿等可直接发生或在原有心脏病基础上诱发房颤。
4、家族性房颤
系基因突变所致，遗传方式属AD遗传，多在成年之后发生，呈阵发性，房颤在不知不觉中发生和终止。房颤发作症状较轻，多由劳累、精神紧张、感染、疼痛、饮酒、吸烟等诱发，心功能保持正常。一般预后较好。
5、原因不明
健康人发生的特发性房颤，往往无器质性心脏病的依据。
房颤是怎么回事
房颤既可以是心脏疾病，又可以是全身疾病的临床表现。引起房颤的病因很多，主要为心脏本身的疾患。老年人可由于隐匿的甲状腺功能亢进症或房间隔缺损所致。
房颤不论性别、年龄、有无器质性疾病均可发生。但老年人居多，房颤既可以是心脏疾病，又可以是全身疾病的临床表现。引起房颤的病因很多，主要为心脏本身的疾患。发达国家以冠心病、心肌疾病为主，发展中国家则以风湿性心脏瓣膜病为最多，老年人可由于隐匿的甲状腺功能亢进症或房间隔缺损所致。少数房颤找不到明确病因，被称为孤立性房颤或特发性房颤。
1.风湿性心脏瓣膜病 风湿性心脏瓣膜病仍是房颤的最常见原因，尤其多见于二尖瓣狭窄合并关闭不全。其中，二尖瓣狭窄患者当中，心房纤颤为41%，主动脉瓣病变发生房颤的机会较小。患者发生房颤的平均年龄大约为37 岁，以女性居多。风湿性心脏瓣膜病发生房颤的机理与左房扩大、心房压力升高及心房肌病变有关。心房扩大、压力升高及心房肌纤维化病变导致心房肌各部分的不应期很不均匀，从而诱发房颤的发生。
2.冠心病 随着冠心病发病率的增加，在很多国家和地区，冠心病已成为房颤的首要原因，老年人所占比例较高。但房颤并不是冠心病的常见临床表现，在冠状动脉造影中显示有明显冠状动脉狭窄者中，发生房颤者占0.6%～0.8%，急性心肌梗死者，房颤的发生率占10%～15%。
3.心肌病 各种类型的心肌病均可以发生房颤，发生率在10%～50%之间，成人多见，儿童也可发生。以原发性充血性心肌病为主，约占20%。
4.高血压性心脏病 高血压在房颤原因中的比率为9.3%～22.6%。房颤的发生与高血压病所致肥厚心肌的心电生理异常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纤维化有关。由于心肌肥厚及纤维化、心室顺应性减退、心房压升高及左房增大，加上心肌缺血，从而诱发房性电生理紊乱，而导致房颤。
5.缩窄性心包炎 一般病人的发病率为22%～36%，高龄患者房颤发生率可达70%，心包积液也可伴发房颤。
6.肺心病 肺心病发生房颤有报道为4%～5%。常呈阵发性，其原因与肺内反复感染、长期缺氧、酸中毒及电解质紊乱有关。
7.先天性心脏病 在先天性心脏病中，房颤主要见于房间隔缺损。
8.病态窦房结综合征 1967 年Lown 提出了病态窦房结综合征的概念，其中包括持续性窦性心动过缓，窦性停搏和窦房阻滞及心动过缓-心动过速，这里的心动过速包括房颤。当窦性心动过缓时，心房的异位兴奋性便增强，而易于发生房颤。
9.预激综合征 预激综合征的主要并发症是阵发性房室折返性心动过速，其次为房颤。房颤的发生率约占12%～18%。一般认为心室预激的房颤发生率与年龄有关，儿童患者很少发生，而高龄患者则房颤发生率较高。心室预激发生房颤的机制目前不甚明了，可能与预激引起的室上速发作，导致心房肌电生理不稳定，或室性期前收缩，经房室旁路逆传心房，恰遇心房易损期而导致的房颤有关。另外，旁路前传不应期短也易诱发房颤。
10.甲状腺功能亢进 房颤是甲亢的主要症状之一，甲亢患者中房颤的发生率在15%～20%。老年人甲亢者可能存在心肌的器质性损害，易发生慢性房颤。
预激综合征的治疗
预激本身不需特殊治疗。并发室上性心动过速时，治疗同一般室上性心动过速。并发房颤或房扑时，如心室率快且伴循环障碍者，宜尽快采用同步直流电复律。利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮与胺碘酮减慢旁路的传导，可使心室率减慢或使房颤和房扑转复为窦性心律。洋地黄加速旁路传导，维拉帕米和普萘洛尔减慢房室结内传导，都可能使心室率明显增快，甚至发展成室颤，因而不宜使用。如室上性心动过速或房颤、房扑发作频繁，宜应用上述抗心律失常药物长期口服预防发作。药物不能控制、电生理检查确定旁路不应期短或旁路不应期于快速心房调搏时间缩短、或房颤发作时心室率达200次/min左右者，有定位后用电、射频、激光或冷冻消融，或手术切断旁路，预防发作的适应征。
心房颤动容易与哪些疾病混淆
1.心房颤动伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别 室性期前收缩的特点为：①V1导联QRS波呈单向或双向型，V6呈QS或rS型;②以左束支阻滞多见;③有固定的联律间期，后有完全性代偿间歇;④畸形QRS波的起始向量与正常下传者不同。
2.心房颤动伴室内差异性传导与室性心动过速的鉴别 前者的节律大多绝对不规则：心率极快时才基本规则，而后者基本规则(R-R间期相差仅在0.02～0.04s)或绝对规则;②前者QRS时限多为0.12～0.14s，易变性大;而后者QRS时限可大于0.14s，如>0.16s则肯定为室性心动过速，此外易变性小;③前者无联律间期也无代偿间歇，后者有联律间期并固定，发作终止后有代偿间歇;④前者无室性融合波而后者有;⑤V1～V6导联QRS波方向一致，都向上或都向下，高度提示室性心动过速;⑥如出现连续畸形QRS波时，如电轴发生方向性改变者。多为室性心动过速(扭转型室性心动过速)。
3.预激综合征合并心房颤动与室性心动过速的鉴别 室性心动过速的特点是：①心室率在140～200次/min，大于180次/min者少见;②心室节律可稍有不齐或完全整齐，R-R间期相差仅0.02～0.04s;③QRS波很少呈右束支阻滞图形，无预激波;④可见到心室夺获，有室性融合波;⑤室性心动过速发作前后的心电图可呈现同一形态的室性期前收缩。
预激综合征伴心房颤动的特点是：①心室率多在180～240次/min;②心室节律绝不规则，R-R间期相差可大于0.03～0.10s;③QRS波宽大畸形，但起始部可见到预激波;④无心室夺获故无室性融合波;⑤发作前后，心电图可见到预激综合征的图形。
4.心房颤动与房室交接区性心律的鉴别 在某些情况下，心房颤动的f波非常细小，以致常规心电图上不能明显地显示出来，此时容易误诊为房室交接区性心动过速。但心房颤动时心室律是绝对不规则的(伴三度房室传导阻滞除外);而房室交接区性心律是绝对匀齐的。此外，如能加大增益f波可能会出现。如能在特殊导联(如食管导联)描记到f波。即可确诊为心房颤动。
心房颤动的病因
(一)发病原因
1.器质性心脏病
(1)风湿性心脏病：约占心房颤动病因的33.7%，以二尖瓣狭窄及闭锁不全多见。
(2)冠心病：经冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛者，心房颤动的发生率为1.5%，陈旧性心肌梗死心房颤动发生率为3.8%;急性心肌梗死时的发生率为8.2%。而因胸痛进行冠状动脉造影证实冠状动脉正常者，心房颤动发生率为11%。总之冠心病的发生率是较低的。
(3)高血压性心脏病：其心房肌的很多小动脉管腔可因内膜增厚而狭窄或完全闭塞，使局部心肌发生缺血性变化及纤维化。
(4)甲状腺功能亢进：早期心肌有局灶性坏死和淋巴细胞浸润，病程久者心肌常呈细小局限性纤维化，发生率为5%，多见于40～45岁患者。青年患者较少见，即使发生也多为阵发性。
(5)病态窦房结综合征：当窦房结动脉局灶性肌纤维结构发育不良，胶原结构异常及窦房结周围的变性，特别是窦房结周围变性以及窦性冲动的异常，可促使心房颤动的发生。
(6)心肌病：各类型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎症、变性或纤维化、心房扩大易导致心房颤动的发生，其中酒精性心肌病患者心房颤动常是该病的首发表现，发生率高。
(7)其他心脏病：如肺源性心脏病(发生率为4%～5%，大多为阵发性，呼吸功能改善后发作会减少);慢性缩窄性心包炎;先天性心脏病等。心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动;而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。
2.预激综合征 可能是由于预激综合征患者的旁道不应期很短，一旦建立了折返条件，经旁路的冲动增加，这种冲动又折返进入左心房应激期即能诱发心房颤动。预激并发房颤的发生率为11.5%～39%。预激综合征并发心房颤动被认为情况严重，因为旁路没有像房室结那样生理性传导延搁的保护作用，所以经旁道下传的心室率多在180次/min以上，严重影响心脏的排血量。
3.其他疾病
(1)全身浸润性疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、白血病、淀粉样变等。
(2)肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。
(3)心脏手术和外伤。
(4)洋地黄中毒、乌头碱类、尼古丁等中毒均可诱发房颤。
(5)各种心导管操作及经食管电刺激、电复律术中等可直接诱发房颤。
(6)酗酒和吸烟、情绪激动、过度吸烟、排尿等可直接发生或在原有心脏病基础上诱发房颤。
4.家族性房颤 系基因突变所致，遗传方式属AD遗传，多在成年之后发生，呈阵发性，房颤在不知不觉中发生和终止。房颤发作症状较轻，多由劳累、精神紧张、感染、疼痛、饮酒、吸烟等诱发，心功能保持正常。一般预后较好。
5.原因不明 健康人发生的特发性房颤，往往无器质性心脏病的依据