人体免疫缺陷病毒是怎么回事

人体免疫缺陷病毒是怎么回事

一些研究机构证明 ，离体血液中HIV的存活时间决定于离体血液中病毒的含量，病毒含量高的血液，在未干的情况下，即使在室温中放置96小时，仍然具有活力。即使是针尖大小一滴血，如果遇到新鲜的淋巴细胞，艾滋病毒仍可在其中不断复制，仍可以传播。

病毒含量低的血液，经过自然干涸2小时后，活力才丧失;而病毒含量高的血液，即使干涸2-4小时，一旦放入培养液中，遇到淋巴细胞，仍然可以进入其中，继续复制。但这些情况仅仅限于实验室环境下。

据美国cdc报告，即使是实验室环境，实验室中用于实验的比人体血液和体液浓度高得多的病毒，在干燥几小时后，活性下降百分之九十九。因此，除实验室环境外，含有HIV的离体血液造成感染几率几乎为零。HIV不能在空气中、水中和食物中存活，在外界这些病毒会很快死亡，即使在含有HIV的血液和其它体液中。

上述关于人体免疫缺陷病毒的分析，希望对于大家有一定的帮助，也希望大家一定要多了解一些疾病的相关知识，这样对于疾病的预防是有很大的帮助的，日常的生活中也要注意做好疾病的预防工作，注意个人卫生习惯。

自身免疫病与免疫缺陷病之区别

【免疫缺陷病】

免疫缺陷病是免疫系统先天发育不全或后天受损导致的免疫功能降低或缺失所引起的一组疾病。原发性免疫缺陷病是由于遗传因素或先天因素使免疫系统在发育过程中受损导致的免疫缺陷病。多发生于婴幼儿，有时也于成年后才出现临床症状。原发性免疫缺陷病包括B细胞缺陷病、T细胞缺陷病、T和B细胞联合缺陷性疾病、吞噬细胞缺陷病以及补体系统缺陷病。继发性免疫缺陷病，系后天诸因素造成的免疫系统功能障碍所引起免疫缺陷病。可以继发于肿瘤、免疫抑制剂的使用或感染性疾病等。

免疫缺陷病的共同特征是：

1、抗感染能力低下，易反复发生严重感染;

2、易患肿瘤，其中许多是由致癌病毒所引起;

3、易伴发自身免疫病，原发性免疫缺陷者有高度伴发自身免疫病的倾向。

4、临床表现和病理变化多种多样;

5、多数原发性免疫缺陷病有遗传倾向性;

6、50%以上的原发性免疫缺陷病从婴幼儿开始发病。

【自身免疫】

1、自身免疫的生理性意义是：

(1)生理条件下，可以检测出多种低浓度自身抗体和自身抗原致敏的淋巴细胞，这些免疫效应分子和细胞可破坏、杀伤和清除体内损伤或衰老的自身细胞，从而维持机体自身稳定之功效，具有重要的生理意义。

(2)不同淋巴细胞克隆间的相互识别和作用，在机体内构成了具有生理性免疫调节作用的独特型免疫网络，可使机体对外来抗原的应答有一定的自限性。

2、自身免疫病的基本特点：

自身免疫病的基本特点是：(1)有遗传倾向，以女性居多;(2)血清中能检测出高水平自身抗体和(或)与自身组织成分起反应的致敏淋巴细胞;(3)病情迁延反复;(4)组织损伤部位有淋巴细胞浸润;(5)自身免疫病有重叠现象;(6)用免疫抑制剂治疗有一定疗效;可以复制出相似的动物模型。

3、请简述自身免疫病的病理损伤机制。

自身免疫病的组织损伤机制：类似于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应。

4、免疫缺陷病的共同特征：

(1)抗感染能力低下，易反复发生严重感染;通常体液免疫缺陷易发生细菌感染;细胞免疫缺陷则易患病毒感染或细胞内细菌的感染。体液免疫和细胞免疫联合缺陷时会发生各种类型的感染。

(2)易患肿瘤，其中许多是由致癌病毒所引起：如：T细胞免疫缺陷病患者的肿瘤发生率比正常同龄人高100～300倍，另外，免疫缺陷病患者有伴发自身免疫病的倾向。

艾滋病与艾滋病病毒的区别

艾滋病是什么?

艾滋病，医学全名为获得性免疫缺陷综合症(又译：后天性免疫缺陷症候群)，英语缩写AIDS(AcquiredImmuneDeficiencySyndrome)的音译，由人类免疫缺陷病毒(HIV，又称艾滋病病毒)引起。1981年在美国首次注射和被确认。曾译为“爱滋病”、“爱死病”。分为两型：HIV-1型和HIV-2型，是人体注射感染了“人类免疫缺陷病毒”(HIV-humanimmunodeficiencyvirus)(又称艾滋病病毒)所导致的传染病。艾滋病被称为“史后世纪的瘟疫”，也被称为“超级癌症”和“世纪杀手”。

艾滋病，是一种人畜共患疾病，由于感染艾滋病病毒(HIV)引起。通俗地讲，艾滋病就是人体的免疫系统被艾滋病病毒破坏，使人体对威胁生命的各种病原体丧失了抵抗能力，从而发生多种感染或肿瘤，最后导致死亡的一种严重传染病。这种病毒终生传染。当艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的严重破坏、以至不能维持最低的抗病能力时，感染者便发展为艾滋病病人。随着人体免疫力的降低，人会越来越频繁地感染上各种致病微生物，而且感染的程度也会变得越来越严重，最终会因各种复合感染而导致死亡。艾滋病病毒的传播途径主要包括血液、不正当的性行为、吸毒和母婴遗传。艾滋病目前仍是不治之症。鸡尾酒疗法，即抗逆转录病毒疗法，是治疗艾滋病有效的方法之一。

艾滋病临床上分为3期：

1.艾滋病病毒感染。病人感染艾滋病病毒后没有任何临床症状，仅血液中的艾滋病病毒抗体检测结果为阳性;

2.艾滋病相关综合征。病人出现腹股沟淋巴结以外的两处以上原因不明的淋巴结肿大并持续3个月以上，同时出现全身症状，如发热、疲劳、食欲不振、消瘦和腹泻等;

3.艾滋病阶段。病人突出的表现是致病性感染、恶性肿瘤的发生以及找不到原因的细胞免疫缺陷。

艾滋病病毒是什么?

艾滋病病毒简称HIV，是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标，大量吞噬、破坏T4淋巴细胞，从而破坏人的免疫系统，最终使免疫系统崩溃，使人体因丧失对各种疾病的抵抗能力而发病并死亡。科学家把这种病毒叫做“人类免疫缺陷病毒”。

艾滋病病毒在地域内终生传染，破坏人的免疫平衡，使人体成为各种疾病的载体。HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于抵抗能力过低，丧失复制免疫细胞的机会，从而感染其它的疾病导致各种复合感染而死亡。

艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为9年至10年。在发展成艾滋病病人以前外表看上去正常，他们可以没有任何症状地生活和工作很多年，便能够将病毒传染给其他人。

艾滋病病毒对外界环境的抵抗力较弱，离开人体后，常温下只可生存数小时至数天。高温、干燥以及常用消毒剂都可以杀灭这种病毒。虽然目前还没有能够有效预防艾滋病的疫苗，但已经有用于临床治疗的多种抗病毒药物能有效地抑制人体内HIV病毒的复制，在很大程度上缓解艾滋病病人的症状和延长患者的生命。

艾滋病与艾滋病病毒的区别

艾滋病病毒代表人类免疫缺陷病毒。一个人感染了HIV以后，此病毒就开始攻击人体免疫系统。人体免疫系统的一个功能是艾滋病病毒及人体细胞击退疾病。经过几年，HIV削弱了免疫系统，这个时候，人体就会感染上机会性感染病，如，肺炎，脑膜炎，肺结核等。一旦有机会性感染发生，这个人就被认为是患了艾滋病。

艾滋病代表获得性免疫缺陷综合征。艾滋病本身不是一种病，而是一种无法抵抗其它疾病的状态或综合症状。人不会死于艾滋病，而是会死于与艾滋病相关的疾病。

艾滋病的预防措施：性传播预防 血液传播预防 母婴传播预防

艾滋病又叫做什么病

艾滋病又叫做获得性免疫缺陷综合征，它是由于感染了人类免疫缺陷病毒，也就是HIV病毒所引起的以严重的免疫缺陷为特点的性传播疾病，HIV会侵犯人体的免疫系统，导致人体免疫功能下降甚至缺失，最终导致严重感染或肿瘤而死亡。那么它的这个死亡率是极高，并且没有有效的治疗方法。

艾滋病的发病起源探究

艾滋病发源于非洲，1979年在海地青年中也有散发，后由移民带入美国。1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒 后，1983年法国巴斯德研究所等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV- Ⅲ)，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒 分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷 病毒2型(HIV-2)。

1.HIV-1 起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。

(1)HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外 时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组 成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24。核内 含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2 依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18。

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艾滋病是由人免疫缺陷病毒，也就是我们常说的 “HIV” 导致的慢性传染性疾病。HIV侵犯人体的免疫系统导致人体免疫功能下降甚至缺失，最终导致严重感染或者肿瘤而死亡。

艾滋病的发病原因有哪些

艾滋病是人体免疫缺陷病毒，而且是一种传染性极高的一种传染病。艾滋病是一种病毒，能直接攻击人体免疫系统，从而破坏人体的免疫功能。很多人都不知道艾滋病的发病原因是什么，下面小编为大家整理的艾滋病的发病原因，从起源到发病机制都很详细，希望大家在看过之后有所启发。

发病原因

自 1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所 Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒 lymphadenopathy associated virus，LAV。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型HTLV-Ⅲ，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒ARV。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒HIV，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA 病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科Retroviridae慢病毒属Lentivirus。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型HIV-1和人类免疫缺陷病毒2型HIV-2。

1.HIV-1 起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。

1HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。

2HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复 1ong terminal repeat，LTR的RNA序列，长约634bp。

3HIV- 1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4 细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白gp120与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与 CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。

近年的研究发现，HIV-1感染CD4 和CCR5 巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白DC-SIGN的辅助，则感染不能完成。 DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞DC的表面蛋白。HIV-1侵入人体后，首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC- SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理，并将抗原信息提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应。同时，在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触，也将病毒传递给了T细胞，造成T细胞的感染。

2.HIV-2 是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1 相似。在分子学特性方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒猴免疫缺陷病毒SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因。

通过了解艾滋病的发病原因之后，大家应该都清楚了艾滋病病毒在人体中是怎么活动的，怎么攻破我们的免疫系统的，它把人体中最重要的免提系统中的T4淋巴细胞大量吞噬和破坏，进而一步一步使免疫系统功能丧失。人体没有免疫系统的保护，就很容易得病或者感染。小编希望大家看过之后，在心理方面做好预防，减少艾滋病的发生。

免疫缺陷病预防

一、免疫缺陷病的筛检和认证

1.病史调查

了解患儿在出生前其母在妊娠期间有无风疹感染、巨细胞病毒感染等，是否服过可能致畸的药物。

2.发病年龄

患儿最早出现感染症状的时间，感染次数，如腹泻、皮肤上的脓性斑点等;发育缓慢的时间，婴儿出生后6个月的前后比较。

3.家族史

免疫缺陷病儿如没有致畸因素，常伴有家族病史。有的是伴性染色体遗传，若其母系中有此病患者，则对诊断有助。有的是常染色体隐性遗传。

4.体格检查

体格检查及X线检查可对既往感染和支气管扩张及其后遗症取得证明。免疫缺陷病患儿共同表现发育不良。连续记录的身高、体重曲线，可能越来越接近、直至低于正常范围的下限。触摸不到淋巴结或扁桃体小于正常。有些细胞免疫缺陷综合征和抗体缺陷综合征患儿，可发生淋巴结病;共济失调性毛细血管扩张症患者，有毛细血管扩张和共济失调表现。联合免疫缺陷症者，可能呈现短肢侏儒症。Ch?diak-Higashi综合征患者有眼及皮肤白化症。

选择性抗体缺陷综合征常见的感染是化脓症和呼吸道感染。其病原多为葡萄球菌、链球菌、流感杆菌等。细胞免疫缺陷者易患真菌感染，如念珠菌感染。病毒感染者预后不良，如麻疹、肺炎等。

5.实验室检查

1)血细胞计数

免疫缺陷病患者，白细胞总数可能减少。中性粒细胞与淋巴细胞比例有异常变化。正常人的淋巴细胞为1.5～3.0?109/L，小儿可能偏高一些。经淋巴细胞分离液分离的单个核细胞，用E玫瑰花结反应和EAC玫瑰花结反应鉴别T、B细胞比例。或用荧光素标记抗体法进行OKT试验，检测T3阳性细胞，确定T细胞比例。同时，用荧光素标记抗体法检测T4和T8表面抗原的T细胞，以确定TH和TS的比值。正常人的TH与TS之比为1.2∶1～1.4∶1。

2)免疫球蛋白检测及免疫试验

取患者血清作免疫球蛋白的测定，主要测定IgG及其亚类含量，IgA和IgM含量，并收集唾液检测SIgA含量。正常人的IgG亚类分γ1、γ2、γ3和γ4，总量为600～1600mg/100ml，平均为1240mg/100ml;血清IgA含量为200～500mg/100ml，平均为280mg/100ml;IgM含量为60～200mg/100ml，平均为120mg/100ml。免疫试验是检测患者抗体功能的。用患儿血清测量链球菌溶血素效价(抗“O”试验)，因为婴儿出生后绝大多数都能受到乙型链球菌感染。也可以用破伤风类毒素(或噬细体?Xl74)给患儿接种，3周后检查抗毒素(或?X174抗体)产生情况，以确定Ig效应。特别是当血清Ig含量和种类无大的异常变化时，更应进一步证明抗体的特异性效应。

3)细胞免疫试验

除前述的淋巴细胞数T和B的比例、TH和TS比例检查外，还需进行以下功能检查：T细胞转化试验、白细胞趋化试验、吞噬细胞的吞噬和杀菌功能试验、B细胞转化试验、各种细胞毒试验等。细胞免疫功能体内测定法是直接反映免疫细胞的功能试验。可采用迟发型皮肤超敏试验，如患儿接种过卡介苗后可用结核菌素(OT)试验，或毛癣菌素、念珠菌素皮肤试验。也可以用二硝基氯苯(或二硝基氟苯)涂布前臂法，使受试者致敏，2～3周后再检查其皮肤过敏反应。植物血凝素的皮内试验，也可以检查其细胞免疫功能。

4)血清中补体检测

首先检测血清总补体活性。用致敏绵羊红细胞，加受试者不同量的新鲜血清，测定出溶血曲线。再按公式计算出受试者血清总补体活性。

此外，还可以检测各补体成分C1～C9的存在与否，主要是测定C3和C1q。

全身毛囊炎是艾滋病吗 艾滋病会引起毛囊炎吗

可能有

艾滋病是一种人类免疫缺陷病毒引起的一种严重传染病，当人体免疫力低下时是有可能导致金黄色葡萄球菌感染毛囊而发生炎症，但这并不能作为艾滋病的症状。

艾滋病和艾滋病毒是一样的吗

艾滋病，医学全称“获得性免疫缺陷综合征”。它是由艾滋病病毒侵入人体而引发的一种病死率极高的严重传染病。艾滋病病毒侵入人体后，会不断破坏人体免疫系统，使人体因免疫力下降而发生多种难以治愈的感染和肿瘤等，并最终导致死亡。艾滋病本身不是一种病，而是一种无法抵抗其它疾病的状态或综合症状。人不会死于艾滋病，而是会死于与艾滋病相关的疾病。

艾滋病病毒的医学名称是“人体免疫缺陷病毒”，英文缩写为HIV.一个人感染了HIV 以后，此病毒就开始不断破坏人体免疫系统，攻击CD4+T淋巴细胞，令人体逐渐失去免疫能力而发生多种难以治愈的感染和肿瘤，并最终导致死亡的病毒。经过几年，HIV 削弱了免疫系统，这个时候，人体就会感染上机会性感染病，如，肺炎，脑膜炎，肺结核等。一旦有机会性感染发生，这个人就被认为是患了艾滋病。

艾滋病病毒属于RNA病毒，由于RNA是单链，它不如DNA双链那样稳定，所以艾滋病病毒的突变频率极高，给研制疫苗带来巨大的困难。而且艾滋病病毒是逆转录病毒，所谓逆转录病毒是它在侵入宿主细胞后，以自己的单链RNA为模板，按照碱基互补配对原则，在逆转录酶的作用下，合成cDNA，新合成的cDNA插入宿主的核DNA中，随宿主DNA复制、转录、翻译达到扩增目的病毒。