颅内高压综合征有哪些症状
颅内高压综合征有哪些症状
颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。
常见症状与体征：
1.头痛 部位不定，进行性加重。
2.呕吐 可为喷射性呕吐。
3.视盘水肿 可伴火焰状出血与渗出。
4.展神经麻痹伴复视 因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。
5.癫痫样发作 高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。
6.生命体征变化
(1)脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。
(2)呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。
(3)血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。
(4)意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。
(5)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。
7.耳鸣、眩晕 高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。
主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。
在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。
对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深;15岁以前的儿童可见颅缝增宽和分离，年龄越小越多见。因颅内占位引起者，还可见松果体等正常钙化点移位，病理性钙化，颅骨局部增生或破坏，内耳道及其他脑神经孔的异常变化等。
颅内高压综合征是怎么回事
一、发病原因
引起颅内压增高的常见病因有：
1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。
3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。
4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。
6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。
7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。
8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。
二、发病机制
1.引起颅内压增高的机制 有以下几个方面：
(1)脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。
(2)颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。
(3)脑脊液过多，见于各种脑积水。
(4)颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。
2.颅内高压综合征的病理生理
(1)全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。
(2)颅内压力和容积的关系：Langfitt等(1965)经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。
(3)脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。
紧张性头痛的诊断
1.偏头痛
属血管性头痛常见于中青年和儿童头痛位于一侧颞额眶部，呈搏动性跳痛，常伴恶心及呕吐，为发作性头痛头痛前可先有视觉障碍如视物模糊视野中有盲点或偏盲等先兆也可无任何先兆即开始偏侧头痛一般历时数小时或数天而缓解极少数患者呈偏头痛持续状态。少数患者偏头痛可能和紧张型头痛同时存在，以致两者难以区分。
2.丛集性头痛
属血管性并和下丘脑功能障碍有关。头痛位于一侧眶颞额部重者波及全头部头痛发作呈密集性剧烈且无先兆。头痛发作迅速并可突然停止发作时伴以结膜充血，流泪流涕及多汗少数出现上睑下垂每天发作数次并可在睡眠中发作每次发作历时数十分钟至数小时，并可连续数天至数周。但缓解期可长达数月至数年之久经对患者详细询问病史和发作观察不难与紧张型头痛鉴别。
3.三叉神经痛
是面部三叉神经分布区的发作性短暂剧痛。每次疼痛仅数秒钟，每天发作数次至数十次。疼痛如刀割，烧灼或针刺样常因洗脸刷牙、说话、咀嚼而诱发。患者常可指出诱发疼痛的位置，称为“扳机点”。本病好发于中老年人，以三叉神经第2，3支受累较多。若单纯第1支受累尤应注意和ETTH相鉴别。
4.颅内占位性疾病引起的头痛
此类疾病包括颅内肿瘤颅内转移癌，脑脓肿及脑寄生虫病等症。此类头痛系由于颅内压增高所致随病程进展常伴有喷射性呕吐和眼底水肿，但早期可被误诊为紧张型头痛对病程较短的头痛患者，除注意眼底改变外，仔细的神经系统检查极为重要。如发现病理反射等体征出现，常提示并非紧张型头痛而应及时采用脑CT或MRI等检查以助鉴别。
5.颅内慢性感染引起的头痛
此类疾病包括结核性脑膜炎真菌性脑膜炎猪囊尾蚴病(囊虫病)性脑膜炎及梅毒性脑膜炎等。这些脑膜炎均以头痛为早期症状，一般皆伴有发热，但部分不典型患者，初期只有低热而且脑膜刺激征阴性颇易误诊为紧张型头痛。
6.自身免疫性脑膜脑炎引起的头痛
此类疾病包括神经白塞病、Vogt-小柳-原田综合征及中枢神经系统结节病。这些疾病累及脑膜或脑主质时可引起炎性反应而出现头痛，且不一定伴有发热故易被误诊为紧张型头痛。
7.颅内压力异常所致的头痛
此类疾病包括颅内低压综合征良性颅内高压症及正常颅压脑积水。此类患者均以头痛为主酷似紧张型头痛颅内低压综合征多因脑脊液吸收过快或分泌减少所致失水及感染可能为其诱因良性颅内高压症常伴视力障碍。服用过量四环素或维生素A、空蝶鞍以及妊娠期可能诱发。正常颅压脑积水常见于脑外伤后或蛛网膜下隙出血，恢复期其发病原因可能和脑脊液吸收障碍有关，此类疾病可通过腰椎穿刺测量颅压以及脑CT检查以兹鉴别。
肝癌早晚期患者的症状区别
肝癌晚期患者的症状
肝癌的典型症状和体征普通呈现在中晚期，主要有肝痛、乏力、消瘦、黄疸、腹水等。
肝癌晚期症状1、乏力，消瘦，全身虚弱，少量晚期患者可呈恶病质状。
肝癌晚期症状2、肝区痛苦：最常见的是间歇或继续性的钝痛或肿痛，瘤子敏捷成长会使肝包膜绷紧并侵略膈肌而发作痛苦，此痛苦可放射至右肩或右背;向右后成长的瘤子可致右腰痛苦;俄然发作剧烈腹痛和腹膜影响征提示癌结节包膜下出血或向腹腔破溃。
肝癌早晚期患者的症状区别
肝癌晚期症状3、伴癌综合症：由于瘤子代谢自身就归于代谢反常，因此会影响机体正常代谢，然后可招致致内排泄或代谢反常。与此相关的的症候群叫做伴癌综合征。此综合征以低血糖症、红细胞增多症较常见，其他如高血脂、高血钙、性早熟、促性腺激素排泄综合症、类癌综合症等则较为罕见。
肝癌晚期症状4、消化道症状：胃口减退，消化不良，厌恶、吐逆和腹泻等症状因缺少特异性而易被忽视。
肝癌晚期症状5、发热：普通为低热，偶达39℃以上，呈继续发热、午后低热或驰张型高热。发热与癌肿坏死产品吸收有关。癌肿压榨或侵略胆管可并发胆道感染。
肝癌晚期症状6、其他全身症状：癌肿自身代谢反常或癌安排对机体发作的各种影响惹起的内排泄或代谢方面的症候群称之为伴癌综合征，有时可先于肝癌自身呈现的症状。
常见的有：⑴自发性低血糖症：10～30%患者可呈现系因肝细胞能异位排泄胰岛素或胰岛素样物质、瘤子按捺胰岛素酶的排泄或排泄一种胰岛β细胞影响因子、糖元贮存过多，亦可因肝癌安排过多耗费葡萄糖而引发此症。严峻者可呈现昏倒、休克，继而发作逝世。医生若能正确判别并及时对患者进行对症医治可有用避免其发作逝世。 ⑵红细胞增多症：2%～10%患者可发作，此症状能够是因循环系统中红细胞生成素添加而引发的。
肝癌晚期症状7、搬运灶症状：瘤子搬运之处有相应症状，有时成为发现肝癌的初现症状。如搬运至肺可惹起咳嗽，咯血;胸膜搬运可惹起胸痛和血性胸水;癌栓堵塞肺动脉或发枝可引发肺堵塞，使患者呈现严峻的呼吸困难和胸痛;癌栓堵塞下腔静脉可引发下肢严峻水肿，乃至血压下落;堵塞肝静脉可呈现budd-chiari综合征，亦可呈现下肢水肿;搬运至骨可惹起局部痛苦或病理性骨折;搬运到脊柱或压榨脊髓神经可惹起局部痛苦和截瘫等;颅内搬运可呈现相应的定位症状和体征，如颅内高压。颅内高压可引发脑疝而使患者发作逝世。
颅内压增高综合症护理
(1)颅内压增高的动态观察：避免各种刺激因素(情绪激动、紧张、大量饮水、过量快速补液等)。对有颅高压症状的病人(剧烈头痛、喷射性呕吐)要及时处理。
(2)观察生命体征及意识、瞳孔、肢体运动的变化：意识改变是颅脑疾患病人最常见的体征之一。它往往反映了大脑皮质和脑干网状结构的机能状态。幕上肿瘤病人出现烦躁不安、嗜睡、朦胧意识等是脑疝的先兆症状。颅脑损伤病人有昏迷——清醒——昏迷过程，即有中间清醒期再昏迷是硬膜外血肿的有力证据。瞳孔的调节、对光反应灵敏度与动眼神经有关。瞳孔的观察在神经外科有着特殊的定位意义。幕上肿瘤病人出现病侧瞳孔先小后大、对光反应迟纯、消失，警惕颞叶疝的发生。颞叶疝首先出现意识、瞳孔、肢体运动的障碍，呼吸、循环系统的障碍在后期出现。枕骨大孔疝时突然出现呼吸、循环系统的障碍，后出现意识、瞳孔的改变。颅内压增高的病人宜在早期进行治疗，发生脑疝后再抢救则可留下不可弥补的后遗症。
(3)抢救的配合：脑疝的抢救需同心协力、争分夺秒，颞叶疝时静脉快速滴注20%甘露醇250ml+地塞米松5mg，要求在20分钟内滴完(可迅速提高血浆晶体渗透压，降低颅内压作用快，维持时间长)。以后视病情可每4~6小时重复滴注。枕骨大孔疝呼吸突然停止者可立即进行眶脑室穿刺术，挽救病人生命，同时行气管插管、人工呼吸器辅助呼吸及静脉滴注20%甘露醇250ml及应用兴奋剂。有脑室引流管的病人可先剪开引流管再接脑室引流瓶。
(4)脑室引流护理：
①引流瓶挂在高于病人头部10~15cm部位(病人额骨到引流葫芦瓶滴管之间的距离)，过高不能起到引流的目的。过低引流过快可使脑室塌陷引起皮层和脑室内出血。
②引流管要保持通畅，不能扭曲或皱折。
③观察滴出脑脊液的颜色及量。滴出血性脑脊液证明有活动性出血，滴出混浊脑脊液证明有感染。
④注意保持伤口敷料及各衔接处敷料干燥。发现敷料湿时要及时寻找原因。
⑤脑室外引流不宜放过长时间，1周内应给予处理。
⑥病情稳定考虑拔管前先将引流瓶持高至20~25cm处，观察2日，注意有无颅压增高症状出现，若无不适可夹管2日，2日后正常无不适反应可考虑拔管。
⑦若挂高后仍出现头痛、呕吐等颅高压症状可考虑做脑脊液分流手术(脑室——腹腔引流术或脑室——心房引流术)。
妊娠高压综合征
妊娠高血压综合征
妊娠高血压综合征是孕妇所特有的疾病，常发生在妊娠24周以后或产褥早期。主要特征为水肿、高血压、蛋白尿。根据孕妇的症状严重程度，临床分为轻度妊娠高血压综合征、中度妊娠高血压综合征、重度妊娠高血压综合征。
轻度妊娠高血压综合征的症状是血压较基础血压略有升高，可有微量蛋白尿或轻度水肿。
中度妊娠高血压综合征有高血压、蛋白尿、水肿三者中任意二者或二者以上。
重度妊娠高血压综合征有先兆子痫和子痫两种症状。先兆子痫的症状是高血压、水肿、蛋白尿，并伴有头痛、眼花、胸闷、恶心、上腹不适或呕吐。
在先兆子痫基础上有抽搐和昏迷症状的是子痫。子痫严重威胁着母儿生命，而且还可能导致远期后遗症，影响女性健康。同时也是引起早产和胎儿、新生儿死亡的重要原因之一。
妊娠高血压综合征的发病原因
关于妊娠高血压综合征的发病原因，目前尚无一致公认。一般认为由于子宫胎盘缺血引起，如双胎、羊水过多和初孕妇子宫张力较大，妊娠合并慢性肾炎，高血压时血管硬化，均可造成子宫胎盘供血不足而引起妊娠高血压综合征。
妊娠高血压综合征的预防
妊娠高血压综合征症状为水肿、蛋白尿和高血压。如果患妊娠高血压综合征，孕妇的心脏、肝脏和肺都会遭受侵害，同时胎盘也会严重受损;有时会生出早产儿，或造成胎儿呼吸窘迫、昏迷、胎死腹中等悲剧。因为一旦胎盘产生障碍，血管会变细，流动的血液就会减少，送达胎儿内的氧气和营养也会跟着减少。因此，妊娠高血压综合征对胎儿有直接的影响。为了孕妇和宝宝的健康，一定要特别注意自己的生理变化，定期到医院接受检查，多注意自己的生活习惯，这对预防妊娠高血压综合征的发生和发展有重要的意义。
◆调节情绪
预防妊娠高血压综合征发生，首先孕妇必须了解妊娠、分娩是正常的生理现象，怀孕期间精神要愉快，要调整情绪，保持心情的平静，克服恐惧心理，不要有任何思想顾虑。
◆均衡营养
要注意均衡营养，饮食要丰富多样。平常的饮食生活要节制盐的摄取，饮食以低盐、低热量、高蛋白为宜，不要偏食。
控制盐和水分，菜要清淡，每天盐控制在5克左右，少喝汤，以减少钠水潴留。热量高的食物、甜食、米、面包等主食不要吃太多，蛋白质摄入要充足，以豆类及鱼、牛奶、鸡蛋等脂肪少的优质蛋白质为主，量要充足。
◆烹调使用植物油
可选用花生油、植物性人造黄油等植物油，不要用猪油、黄油等。
◆注意休息
保持足够的休息和睡眠，环境要清静。每天必须有8小时以上的睡眠，上午或下午至少要休息1小时左右，要注意睡眠的姿势，最好采取左侧卧位。如果是仰卧，子宫后侧的下腔静脉会受到压迫，下半身的血液循环便发生障碍，血液就不能顺利流回心脏。孕妇血压降低的同时，胎盘的血液流动也会受影响，便不能输送足够的氧气结胎儿，胎儿就会感觉非常难受。因此，为保证胎儿呼吸顺畅，减轻妊娠子宫对脊柱前大血管的压迫，孕妇还是采取左侧卧位比较好。
◆定期检查
定期到医院作检查，可以减少或降低患妊娠高血压综合征的可能性。妊娠期间，血液中的水分会增多，并溢出微血管之外，积存于皮下组织，就会造成水肿。在妊娠后半期，如果孕妇体重每周增加500克，每2周增加1千克以下，这是正常现象。但是如果超过这个标准。就是肾脏功能不好引起水肿的证据。大部分的孕妇在妊娠中都会有水肿现象，如果水肿发生在黄昏，第二天早上会自动消失，这是正常现象。
但是若早上就有水肿的情形，便要尽快到医院检查。蛋白尿在定期的尿液检查项目中就可以发现，如果出现少量蛋白尿，就应该遵医嘱进行相应的治疗和适当的休息。每次定期检查都要测量血压。在妊娠早期需测血压1次，了解基础血压。自妊娠5个月起，按期进行产前检查，如果孕妇感觉头晕，头痛必须立即去医院检查。若妊娠中期发现血压偏高在17.3/12千帕以上，妊娠后期、收缩压如果比未妊娠时超过4千帕，舒张压超过2千帕，就要特别注意。妊娠27周之后，每个月只做1次定期检查，妊娠第28周，必须每2个星期做1次检查，36周之后，每周要检查1次。
妊娠高血压综合征的治疗
对于妊娠高血压综合征患者，应严密观察水肿、体重、血压和蛋白尿的变化情况，必要时检查眼底，观察眼底小动脉痉挛情况，以便了解妊娠高血压综合征病情。
轻度妊娠高血压综合征病人可以适当减轻工作或在家休息，如有轻度水肿，给予利尿药口服，每次双氢克尿噻25毫克，每日2次，同时服氯化钾1克，每日3次。血压轻度增高者，每次口服利血平0.25毫克，每日3次。
中度妊娠高血压综合征病人应卧床休息，低盐饮食，继续使用利尿和降压药，剂量同上。
病情严重者，可肌注镇静解痉药氯丙嗪、哌替啶、硫酸镁，每6～8小时肌内注射1次。当有子痫出现时，应立即将病人送往医院进行抢救。如已近临产，经积极治疗，24～28小时症状明显改善，且估计胎儿娩出后可存活者，应考虑引产
肝癌常见临床表现 转移灶症状
肿瘤转移之处有相应症状，有时成为发现肝癌的初现症状。如转移至肺可引起咳嗽咯血，胸膜转移可引起胸痛和血性胸水。癌栓栓塞肺动脉或发枝可引起肺梗塞，可突然发生严重呼吸困难和胸痛。
癌栓阻塞下腔静脉，可出现下肢严重水肿，甚至血压下降；阻塞肝静脉可出现Budd-Chiari综合征，亦可出现下肢水肿。转移至骨可引起局部疼痛，或病理性骨折。转移到脊柱或压迫脊髓神经可引起局部疼痛和截瘫等。颅内转移可出现相应的定位症状和体征，颅内高压亦可导致脑疝而突然死亡。
运动后补水原则
喝太多水，加上钠随汗液排出，可能导致致命的低钠血症，俗称水中毒。喝太多水会导致大脑肿胀。这时，人会出现无力、恶心、呕吐、眩晕的症状，导致的疾病有血容量不足、脑水肿、颅内高压综合征等。
此外，补充过多的水分会引起体内矿物质储量的严重失衡，并加重肾脏的负担。
怎么喝?喝多少?
运动补水的总原则是“预防性补充”和“少量多次”。
运动时补水应该遵循预防性补充和少量多次原则。
运动前2小时补充水分250-500毫升，运动前15-20分钟再补充150-250毫升。
然后每隔15-20分钟，补水120-240毫升。
夏天时，补水间隔可以缩短。水温在8-16摄氏度之间。
另外，在运动前0.5-1个小时食用少量食物，让孩子在活动中有充沛的体力。
运动后，最好至少休息1小时左右再进食。
什么是颅内高压
颅内压是指颅内组织对颅腔壁产生的压力，由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。正常成人卧位时脑脊液压力为 0.78～1.76 kPa，儿童压力为 0.4～1.0 kPa。
各种原因导致的颅内压持续保持在 2.0 kPa 以上（儿童 > 1.0 kPa）时称颅内高压。
导致颅内高压的原因包括，脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑脊液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多等。
颅内压的增高
(一)发病原因
引起的常见病因有：
⒈颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
⒉颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。
⒊脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。
⒋颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
⒌脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。
⒍中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。
⒎假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。
⒏先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。
(二)发病机制
⒈引起颅内压增高的机制 有以下几个方面：
⑴脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。
⑵颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。
⑶脑脊液过多，见于各种脑积水。
⑷颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。
⒉颅内高压综合征的病理生理
⑴全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。
⑵颅内压力和容积的关系：Langfitt等(1965)经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。
⑶脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。
常见症状与体征
颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。
常见症状与体征：
⒈头痛 部位不定，进行性加重。
⒉呕吐 可为喷射性呕吐。
⒊视盘水肿 可伴火焰状出血与渗出。
⒋展神经麻痹伴复视 因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。
⒌癫痫样发作 高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。
⒍生命体征变化
⑴脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。
⑵呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。
⑶血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。
⑷意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。
⑸瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。
⒎耳鸣、眩晕 高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。
主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。
在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。
对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深;15岁以前的儿童可见颅缝增宽和分离，年龄越小越多见。因颅内占位引起者，还可见松果体等正常钙化点移位，病理性钙化，颅骨局部增生或破坏，内耳道及其他脑神经孔的异常变化等。
电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)可以发现颅内占位性病变，明确诊断，且这两项检查既安全简便又准确可靠。对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。
对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，应禁止或慎重做腰穿。必要情况下，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。腰穿后还应加强脱水和严密观察。
典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现，其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和(或)呕吐。容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。因此，应慎重对待每一个头痛和(或)呕吐患者，警惕颅内压增高的可能。
颅内高压症的治疗
内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间，颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。因此，应尽快弄清病因，从根本上解决颅内高压问题。
颅内高压症的治疗目标是：应将颅内压至少控制在250～300mmH2O以下;通过维持适宜的平均动脉压使脑灌注压达到60mmHg以上，保证脑部的正常功能活动;避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素。
1 一般措施 任何原因造成急性颅内高压症是导致患者死亡的主要原因之一，有条件的情况下应当立即收入ICU积极抢救治疗。及时、适量的给予脱水治疗，有效的降低颅内压，使患者平稳渡过急性期，是急性颅内高压症抢救成功的关键。
急性颅内高压症的患者应绝对卧床休息，抬高床头位置可降低脑静脉压和脑血容量，这是降低颅压的简单方法。理想的头位角度应依据患者颅内压监测的个体反应而定，头抬高15～30°是比较安全的，可使颅内压持续降低。保持颅内静脉回流通畅，应避免头部过高或颈部衣带过紧、头部位置不正和患者躁动不安现象，以防颅内压增高。保持环境安静、舒适，生命体征不稳者，并密切观察病情变化。呕吐时将患者的头颈保持侧位，以防误吸;保持气道通畅，防止气道阻塞、低氧血症和高碳酸血症，并保证血氧饱和度实时监测，及时吸氧。呼吸停止的患者除立刻进行人工呼吸，应迅速进行经口气管插管，气管内加压吸氧，并同时给予脱水剂，还需使用呼吸兴奋剂。心跳、呼吸同时停止者除立即进行气管加压吸氧，心室内注射盐酸肾上腺素外，应立即行心外按压。每日进液量不宜过多，一般控制在2000ml左右，静脉补液宜用5%葡萄糖液和0.45%氯化钠混合的低钠糖盐水，每日补钠量控制在5.6g为宜，注意监测水、电解质和酸碱平衡，正确处理稀释性低钠综合征。合并应激性高血糖时可引起非酮性高渗性高血糖性脑病。
严重的高血压、低钠血症、贫血和癫痫发作都能引起颅内压增高，应给予相应的处理。
不是所有的颅内高压都能表现出来，例如TBI患者伴有昏迷时并不能表现出头痛、恶心和呕吐，一些急性颅内高压症患者的视神经乳头并无水肿，单纯根据临床表现很难准确判断，因此，颅内压监测显得尤为重要。目前颅内压监测的方法主要有两种，经侧脑室置管监测颅内压和经硬膜传感测量颅内压方法，两种方法各有优缺点。对重度脑损伤患者应考虑颅内压监护，以动态观察颅内压变化，根据后者的具体情况选择合适的治疗方法，并监测治疗效果。颅内压监护需要较多的人力和物力，即使在有条件的医院，也应严格选择病例，适时适度的采用这一监测技术。