感染性心内膜炎有哪些临床注意事项
感染性心内膜炎有哪些临床注意事项
感染发生的背景（比如社区获得性或医院获得性）、人工 瓣膜以及静脉内药物的滥用都将对心内膜炎的病原学产生影响。 急性感染性心内膜炎多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡 萄球菌几乎占50%以上。80%为非溶血性链球菌引起，主要为 草绿色链球菌感染。近年来，由于广谱抗生素的应用，致病菌种已经明显改 变，几乎所有的已知致病微生物都能引起本病，同一病原体可产 生急性病程，也可产生亚急性病程。并且过去罕见的耐药微生物 的比例有所增加。尽管如此，草绿色链球菌所致的心内膜炎仍然 是自然瓣膜和晚期人工瓣膜的最常见致病菌。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌 或真菌感染的比例明显增高，厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见, 两种细菌的混合感染也时有发现。在一些社区医院，葡萄球菌是医源性和静脉内药物滥用 者的感染性心内膜炎的主要原因。
淋病淋球菌感染会出现哪些症状
淋病淋球菌感染会出现哪些症状?性病专家介绍：淋球菌感染是淋病晚期的表现，主要是由于淋球菌通过血行播散到患者全身，而出现的较为严重的全身感染。一般来说，淋病淋球菌感染主要有以下几种表现：
病淋球菌感染的症状：
(一)：淋菌性败血症。患者开始发热，体温可高达40℃，但通常是在38℃-40℃之间，寒战却不常见，有部分病人发生皮肤丘疹，瘀斑，脓疱性、出血性或坏死性皮肤损害，部分皮损处有疼痛症状.
(二)：淋菌性关节炎。关节肿胀、疼痛，为一个或数个化脓性关节炎。一般不对称，很少累及髋、肩和脊柱关节。关节液化验有淋病双球菌存在，可导致骨质破坏引起纤维化，骨关节强直。 (三)：淋菌性角化症。可能是由于淋球菌或其毒素所致，皮损中找不到淋球菌，常与淋菌性关节炎并发，皮损好发部位为手足、踝跟部和腰部。通常为扁平角化性稍隆起的斑片或斑块，呈圆锥形，黄色，或铜红色或灰白色。掌跖的皮损呈角质增生，大片角化。
(四)：淋菌性心内膜炎。抗生素使用前几十年中，淋球菌是心内膜炎的主要病原体，目前淋菌性心内膜炎几乎见不到，淋菌性心内膜炎和其他类型心内膜炎有相同的临床表现。心内膜炎时，常累及主动脉瓣或二尖瓣，因瓣膜的快速破坏所致的亚急性或急性心内膜炎，而导致死亡。
(五)：淋菌性脑膜炎。淋菌性脑膜炎临床不是很常见，一般多伴有关节炎和典型皮疹，对患者的影响很大，治疗难度也相对较大。 专家提醒：淋病淋球菌感染发病率近为淋病患者的1%左右，虽然患病率很低，但是一旦发现有关症状一定要及时治疗淋病，预防淋球菌感染。
感染性心内膜炎的饮食保健方法
感染性心内膜炎是指由于真茵、细菌和其它微生物直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，不同于因类风湿、风湿热、系统性红斑狼疮等所引起的非感柒性心内膜炎。感染性心内膜炎典型的表现有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损等。
感染性心内膜炎饮食：
一、感染性心内膜炎患者宜食
1、供给易消化吸收的蛋白质食物，如牛奶、鸡蛋、鱼类、豆制品等。
2、防止感染发热可用绿豆、油菜、香椿、芋艿、地耳、苦瓜、百合、鲤鱼、马兰头、泥鳅等。
3、多食用可增加免疫功能的食物，如香菇、蘑菇、木耳、银耳等。
二、感染性心内膜炎患者忌食
1、饮食上要禁忌辛辣刺激性食物。
2、少吃油腻过重的食物。
3、少吃狗肉、羊肉等温补食物。
4、少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的"发物"。
5、少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。
6、忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物。
感染性心内膜炎术后食疗方：
1、吉林参4克，西洋参3克炖瘦肉。
2、冬菇4-5个炖瘦肉或鸡胸肉(饮汤)。
3、北芪15克，党参21克，淮山30克，莲子15克煲瘦肉。
4、土茯苓30克，生苡仁30克，元肉3枚煲草鱼或水鱼。
5、党参17克，茨实21克，杞子10克，苡仁15克煲瘦肉或鸡肉。
6、田七3克，人参(或红参)3克炖瘦肉或鸡肉。
感染性心内膜炎的护理措施：
感染性心内膜炎患者家用的护理在治疗感染性心内膜炎中起着非常重要的作用，它可以平稳患者的紧张情绪，让患者对治疗充满信心。患者在护理中主要应注意以下几个方面：
一、如果感染性心内膜炎患者吸烟，家属应该劝其戒姻，注意保暖，防止着凉，预防呼吸道感染。
二、应给予患者高蛋白、高热量饮食，如鸡蛋、瘦肉、鱼等，严格控制患者的食盐星，盐量过高会引起钠潴留。
三、做好感染性心内膜炎患者的口腔、皮肤护理工作，勤给患者翻身，活动、按摩肢体，防止据疮。根据病情鼓励患者旱下床活动，增加机体活动能力，促进血液循环及肠蠕动，防止腹胀。
四、叮嘱患者按时服药，正确地服用地高辛、利尿剂3—6个月，并坚持长效青霉素肌肉注射1年，终生服用华法林等，并定期到医院进行检查，调整药物用邑，防止出血和血栓形成。
如何定义感染性心内膜炎
感染性心内膜炎是指因细菌、真菌和其他微生物直接感染而 产生的心脏瓣膜或心室壁内膜的炎症，不同于由于风湿热、类风 湿、系统性红斑狼疮所导致的非感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎的预防
有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者应增强体质，注意卫生，及时清除感染病灶。在作牙科和上呼吸道手术或机械操作，低位胃肠道、胆囊、泌尿生殖道的手术或操作，以及涉及到感染性的其他外科手术，都应预防性应用抗生素。
在牙科和上呼吸道手术和机械操作时，一般术前半小时至1小时给予青霉素G100～120万u静脉滴注及普鲁卡因青霉素80万u肌注，必要时加用链霉素1g/d，术后再给予2～3天。作胃肠道、泌尿生殖系统手术或机械操作时，术前后可选用氨苄青霉素与庆大联合应用。
心脏病的危害
肺部感染
造成肺部血流增加，容易反复发生肺部感染。
感染性心内膜炎
心脏结构异常可造成局部心内膜结构受损，容易发生感染性心内膜炎。
造成患者畸形或死亡
先心病不经治疗，到一岁时有一半死亡，到两岁时三分之二死亡。并且畸形越复杂，病情越重去世的越多，死亡越早。这是先天性心脏病的危害之一。
老年人心内膜炎的发病原因是什么
(一)发病原因
1.病原菌 老年病人感染的主要病原菌为链球菌和葡萄球菌。
在链球菌感染的心内膜炎中，据观察随年龄增长链球菌的菌株类型有改变，例如35～55岁人群常以草绿色链球菌为主，而>55岁者以牛链球菌和肠球菌为多见。牛链球菌菌血症所致的心内膜炎与在老年人多见的胃肠道下部损害如息肉和结肠癌有关;肠球菌引起的心内膜炎和老年男性患者前列腺疾病的泌尿系感染有关。
葡萄球菌已成为感染性心内膜炎的常见致病菌，据统计，在老年感染性心内膜炎占20%～30%。金黄、表皮及白葡萄球菌均可致病，主要发生于心瓣膜置换术后及心导管检查后。
老年人革兰阴性杆菌性心内膜炎发病率亦不低，主要菌种有大肠埃希菌、肠克雷白杆菌、假单胞菌属以及沙雷菌属等，由大肠埃希菌引起的心脏瓣膜感染常来自腹腔感染。另外由一些普通难于生长，需要特殊营养的非肠道革兰阴性杆菌即由嗜血杆菌、放线杆菌属、人类心杆菌属、金氏杆菌属等合称“HACEK”组引起的感染性心内膜炎也有报道。
此外还有真菌、厌氧菌、立克次体、衣原体、螺旋体和病毒等。
2.入侵途径 随着现代医学的发展，牙科、泌尿生殖系、胃肠道及呼吸道或器械检查广泛开展，菌血症相应增加。一些治疗手段如长期血液透析、心脏手术、日益增多的静脉导管操作及输液、人工瓣膜置换、静脉注射麻醉药成瘾均可成为心内膜炎的感染途径。褥疮、全身性感染及宿主机体防御能力下降时所致的菌血症也易诱发感染性心内膜炎。
3.易感因素 在器质性心脏病中，风湿性心脏病及先天性心脏病比例下降，而由二尖瓣脱垂、老年性退行性瓣膜病变、人工瓣膜、人工心脏起搏器植入并发感染性心内膜炎有增高的趋势。有报道，在自身瓣膜感染性心内膜炎中，老年退行性心脏病占21%。人工心脏瓣膜、主动脉瓣膜疾病、二尖瓣关闭不全、及各种先天性心脏病等为感染性心内膜炎的高危因素，二尖瓣狭窄、肺动脉瓣病变、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄及钙化性主动脉硬化是感染性心内膜炎的危险因素，近年来强调二尖瓣脱垂，特别是伴有反流者更具有发生感染性心内膜炎的危险性。
老年人中退行性瓣膜病、钙化性主动脉硬化发生率高，换瓣手术在老年人中相应增多以及人工心脏起搏器植入等的机会增多，可能与老年人发病率增高也有关。
(二)发病机制
各种研究表明，感染性心内膜炎的发病机制常是在基础病变诱发心内膜损伤的基础上形成微小血栓，然后由细菌黏附其上，进一步激活凝血机制产生感染性赘生物并增大和扩散。分述如下：
1.心脏基础病变诱发心内膜损伤 老年人诱发心内膜损伤的基础病变以变性为常见，主要是变性钙化性病损，例如主动脉瓣钙化或二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂，此外尚有风心病、先天性异常或心脏内手术损伤等。由于瓣膜病变或畸形而导致血液反流、压力阶差悬殊以及因瓣膜孔狭窄或导致异常通道等原因致使血液层流紊乱而造成内膜损伤。也有报道感染时因免疫复合物直接沉积于心内膜而导致内膜损伤。尸检证明，在老年人中尚有30%～50%未能证实基础病变，其中某些极轻微的变性病变，甚至尸检时也难以发现，却可成为心内膜的病灶。
2.微血栓形成 当心内膜细胞受损伤后其下方基质暴露并激活凝血机制，从而触发血小板和纤维蛋白沉着于局部构成微小血栓，成为感染的发源地。尸检发现于二尖瓣和主动脉瓣瓣膜关闭线处常是微血栓形成的场所，而此处恰恰是心内膜炎好发部位。
3.细菌黏附 已知细菌必须黏附在心内膜表面始能引起感染。据研究已发现细菌所合成的葡聚糖对细菌黏附起重要作用。试管实验证明细菌黏附于血小板-纤维蛋白基质的能力与其产生葡聚糖的量呈正比。研究还表明，细菌黏附的难易还受菌种的影响，例如在血培养已检出放线菌属、内白喉杆菌或肠杆菌等，但很少发生心内膜炎;相反如草绿链球菌和金黄葡萄球菌则极易黏附，故成为心内膜炎的主要致病菌。
4.赘生物形成与扩展 研究证明除金黄葡萄球菌能借助自身产生的葡萄球菌凝固酶直接发生促凝作用外，其他绝大部分细菌均借助已黏附于瓣膜表面的细菌刺激瓣膜组织释放组织型促凝血酶原激酶，激活凝血机制，经过一系列复杂链锁过程形成感染性赘生物。
实验证明细菌黏附于内膜血栓上之后常伴有单核及多核细胞浸润，3～6h后即有细菌菌落出现并镶嵌于血栓中，24h后赘生物增大和开始机化。实验还发现单核细胞吞噬表皮葡萄球菌或嗜血链球菌后即可产生组织促凝血酶原激酶，因此其在赘生物形成和扩展过程中起着重要作用。
总之，感染性心内膜炎的发生机理可为：①非细菌性血栓性赘生物的形成，内皮细胞的损害。纤维蛋白和血小板沉积;②人体局部释放出致病菌进入血液循环;③致病菌附着于赘生物上，继之有纤维蛋白和血小板聚集，将致病菌集落覆盖，成为赘生物的基础;④使细菌能够在此滋长繁殖。此几个过程顺序发生即形成感染灶，此后，感染灶继续演变：赘生物局部破裂，释放病原菌进入血液循环，产生一过性菌血症;含有细菌的赘生物局部侵入，导致心内传导系统异常、瓣环脓肿和心包炎，主动脉窦瘤及瓣膜穿孔;感染的赘生物碎片脱落，引起体循环外周栓塞;血中已有的抗体与感染菌抗原形成免疫复合物。
感染性心内膜炎的治疗方法
感染性心内膜炎的诊断标准是什么回答者：黄红远此症早期诊断非常重要，凡有器质性心脏病病人有不明原因发热持续一周以上，需考虑本病的可能。并应立即连续送血培养及药敏试验。血培养阳性可确诊本病及其病原。若多次血培养阴性，需注意风湿热复发或左心房粘液瘤，非细菌性心内膜炎进行鉴别。只有心脏杂音，发热，而血培养阴性，也需与长期发热病如结核、布氏杆菌瘤、淋巴瘤、肝脓肿等鉴别。若出现出血点或栓塞现象虽对诊断本病有帮助，但多数已进入病的较晚期。感冒没有及时治疗好会引起感染性心内膜炎和二尖瓣脱垂吗回答者：申兰国你好，可以引起的，需要积极使用抗生素治疗。小儿感染性心内膜炎的治疗原则是什么回答者：雷著斌小儿感染性心内膜炎的发热主要是由感染所引发，所以若要有效的控制体温，必须首先控制感染。这也是小儿感染性心内膜炎的治疗关键所在。通常治疗小儿感染性心内膜炎主张及早大量给予抗生素，且应选择杀菌力强者联合用药，此外应加强护理，注意休息，注意饮食营养，必要时予输血等治疗。感染性心内膜炎的手术治疗回答者：赵洪磊您好，一般感染性心内膜炎没有导致严重瓣膜损害是不主张手术治疗的，如果存在，可以换瓣手术
淋球菌感染的表现
淋球菌感染的表现
淋病淋球菌感染主要表现：
1：淋菌性败血症。患者开始发热，体温可高达40℃，但通常是在38℃-40℃之间，寒战却不常见，有部分病人发生皮肤丘疹，瘀斑，脓疱性、出血性或坏死性皮肤损害，部分皮损处有疼痛症状。
2：淋菌性关节炎。关节肿胀、疼痛，为一个或数个化脓性关节炎。一般不对称，很少累及髋、肩和脊柱关节。关节液化验有淋病双球菌存在，可导致骨质破坏引起纤维化，骨关节强直。
3：淋菌性角化症。可能是由于淋球菌或其毒素所致，皮损中找不到淋球菌，常与淋菌性关节炎并发，皮损好发部位为手足、踝跟部和腰部。通常为扁平角化性稍隆起的斑片或斑块，呈圆锥形，黄色，或铜红色或灰白色。掌跖的皮损呈角质增生，大片角化。
4：淋菌性心内膜炎。抗生素使用前几十年中，淋球菌是心内膜炎的主要病原体，目前淋菌性心内膜炎几乎见不到，淋菌性心内膜炎和其他类型心内膜炎有相同的临床表现。心内膜炎时，常累及主动脉瓣或二尖瓣，因瓣膜的快速破坏所致的亚急性或急性心内膜炎，而导致死亡。
5：淋菌性脑膜炎。淋菌性脑膜炎临床不是很常见，一般多伴有关节炎和典型皮疹，对患者的影响很大，治疗难度也相对较大。
以上就是淋球菌感染后的症状表现的介绍，最后提醒：淋病淋球菌感染发病率近为淋病患者的1%左右，虽然患病率很低，但是一旦发现有关症状一定要及时治疗淋病，预防淋球菌感染。
感染性心内膜炎有怎样的病发表现
感染性心内膜炎是累及多系统的疾病，患者可有不同的临床 表现。急性感染性心内膜炎，起病突然，伴寒战、高热，全身毒血 症明显，常是全身严重感染的一部分，病程多急骤凶险，容易掩 盖急性感染性心内膜炎的临床症状。亚急性感染性心内膜炎，大多数患者起病缓慢，只有非特异 性隐袭症状，如全身不适、疲倦、低热及体重减轻等。少数起病 以并发症形式开始，如栓塞、不能解释的脑卒中、顽固性心力衰 竭等。
感染性赘生物的介绍
感染性心内膜炎的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)指因细菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。过去将本病称为细菌性心内膜炎(bacterialendocarditis)，由于不够全面现已不沿用。感染性心内膜炎典型的临床表现，有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。