肝炎的病因有哪些
肝炎的病因有哪些
病毒性肝炎是由肝炎病毒所引起。目前主要分甲型、乙型、丙型、丁型、戊型5种，分别由甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒五种病毒。我们都知道病毒性肝炎是一种传播性疾病，所以我们应该要时刻做好预防工作，防止感染，首要前提就是了解病毒性肝炎有哪些传播途径，这样才能更好地预防肝炎。
【常见病因】
(1)酗酒：酒精能够引起病毒性肝炎。主要是由于酒精(乙醇)及其代谢产物乙醛的毒性对肝细胞直接损害造成的。据研究，如果每天饮入酒精含量达150g以上，持续5年以上者，有90%可发生各种肝损害;10年以上则有约34%发生慢性病毒性肝炎，约有25%发展为肝硬化。欧美国家酗酒者较多，酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50%～90%。而在我国情况要好一些。
(2)药物或化学毒物：许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤，发生药物性病毒性肝炎或中毒性病毒性肝炎。如双醋酚汀、甲基多巴、四环素以及砷汞、四氯化碳等。对肝脏的损害程度取决于药物或化学毒物的服用或接触剂量的时间，以及个体素质差异。长期服用或反复接触药物和化学毒物，可导致慢性病毒性肝炎，甚至肝硬化。
(3)病毒感染：由多种病毒性肝炎病毒引起。具有传染性强，传播途径复杂，流行面广泛，发病率高等特点。目前病毒性病毒性肝炎主要分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎五种，近年又发现有己型病毒性肝炎和庚型病毒性肝炎。其中甲型和戊型病毒性肝炎具有自限性，一般不会转为慢性，少数可发展为肝硬化。慢性乙型病毒性肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。
(4)其他：很多全身性传染病都可侵犯肝脏，如EB病毒、细菌性传染病中的伤寒等，都可以引起血清转氨酶的升高或其他肝功能异常。但因这些疾病都有各自的特殊表现，而肝脏发炎仅仅是疾病中的一部分表现，故诊断多不困难，较少误诊为“病毒性肝炎”。
【传播途径】
(1)甲肝与戊肝：这两种肝炎的传播途径相似，主要通过粪-口途径传播。甲肝或戊肝病毒从病人粪便排出，特别是早期病人排毒量大，传染性强。粪便可以污染食物、水源，以及通过日常接触污染健康人的手，健康人一旦食入带有甲肝或戊肝病毒的食物、水，或生食被甲肝病毒污染的瓜果便可发病。
(2)乙肝的传播方式：母婴垂直传播、血液传播、性传播和医源性传播。乙肝不通过消化道和呼吸道传播，所以日常接触如一起工作、握手、拥抱、吃饭等一般不会传播乙肝。
(3)丙型肝炎病毒：主要通过输血而引起，本病约占输血后肝炎的70%以上。丁型肝炎传播途径与乙型肝炎基本相同，静脉注射禁品、男性同性恋和经常应用血制品或肾透析患者，为本病的高危人群。
患者的家人应该积极切断传播途径，积极做好预防措施，避免传染。另外，对于病毒性肝炎患者来说，则应该积极到正规的肝病医院科学治疗，否则的话，病毒性肝炎对人体危害是很大的，严重时甚至直接威胁到患者生命健康。
肝病的发病原因
小儿肝脏生理特点与成人相比有很大差异，年龄越小差异越为显著。若小儿患上一些疾病，无论全身性疾病或局部性疾病，均有可能导致肝功能出现异常甚至黄疸，最终转化为肝病。
在我国，小儿肝胆疾病同呼吸道疾病一样极为常见。其病因繁多，临床表现除黄疸外，往往症状不明显，难以察觉，但其危害性仍较严重，轻者仅有肝功能(sALT)轻度增加，重者则可发生肝硬化或肝功能衰竭。
小儿肝病可分为感染性和非感染性：
感染性肝病：
病毒性肝炎：病毒性肝炎是由一组嗜肝病毒引起的以肝细胞病变为主的炎症，主要的病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒和庚型肝炎病毒。
甲型病毒性肝炎：是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的急性传播病，儿童及青少年多见，儿童甲型肝炎发病率仅次于乙肝，占总肝炎病例的17.3%，
乙型肝炎：我国儿童肝炎主要为乙型肝炎，且多为垂直感染，免疫耐受性强。小儿急性乙肝很少见，绝大多数为慢性乙肝，占乙肝总数的93.5%。
丙型肝炎：是由丙型肝炎病毒(HCV)引起以损害肝脏为主的传染性疾病。绝大多数隐匿起病，无明显症状。小儿患丙肝多因有血制品接触史或输血手术史。
巨细胞病毒肝炎：巨细胞病毒肝炎在婴儿期常见，主要通过母婴接触传播。
感染中毒性肝炎和细菌性肝脓肿：常见病原有金黄色葡萄球菌、埃希菌属、沙门菌属、志贺菌属、结核杆菌、布氏杆菌等。
寄生虫性肝病：常见病原有溶组织阿米巴、弓形虫、蓝氏贾第鞭毛虫、血吸虫、华支睾吸虫、疟原虫等。
早期肝硬化病形成的原因
(1)肝炎病毒
在我国肝炎病毒是诱发肝硬化的常见原因，但并不意味着所有的肝炎病毒都会诱发肝硬化。常见的可以可能诱发肝硬化的病毒有乙型、丙肝、丁肝肝炎病毒。急性肝炎如果因为得不到及时治疗俄而发展为慢性肝炎，那么患者就有患肝硬化的危险。
(2)酒精中毒
由于饮食习惯的原因，酒精中毒是西方肝硬化出现的主要原因，但随着近年来我国酒销量的增加，我国因酒精中毒而并发肝硬化的患者数量越来越多。研究发现，长期大量饮酒会损害肝细胞，使其发生脂肪变性、坏死，出现纤维化，直至发展成肝硬化。
(3)胆汁淤积
在研究引起肝硬化的病因有哪些时，大家不难发现疾病的很多诱因是生活中常见的疾病，比如胆汁淤积。出现胆汁淤积后患者没有进行及时治疗，时间一长肝细胞就会出现炎症及胆小管反应，并逐渐坏死，形成胆汁性肝硬化。
(4)毒物中毒
因毒物中毒而出现肝硬化的患者主要包括这样两类，一类是从事特殊职业的患者，一类是长期服用某些治疗药物的患者。因工作原因长期接触某些化学毒物或服用药物，就可能引起中毒性肝炎或药物性肝炎，进而发展为肝硬化。
肝癌什么原因引起的 慢性肝病
特别是病毒性肝炎与肝癌的发病较为密切，被医学界称为肝癌的“催化剂”，其中以乙型肝炎（HBV）、丙型肝炎（HCV）为重中之重，有数据显示此病患者中有少数患者有慢性肝炎病史，且澳抗（HbsAg）阳性者占半数以上，所以乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒被视为促癌因素之一，此为导致肝癌的病因。
自身免疫性肝炎病因
遗传因素(45%)
目前认为遗传是自身免疫性肝炎的主要因素，遗传易感性可影响机体自身抗原的免疫反应性及其临床表现。人类白细胞抗原和DR，是自身免疫科研性肝炎独立的危险因子。
病毒感染及药物(15%)
病毒感染、药物可作为促发因素，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。促使自身免疫性肝炎发病。
环境因素(5%)
有学者认为环境也是该病的诱发因素。
病理改变
AIH最主要的组织学改变是界面性肝炎(interface hepatitis)，汇管区大量浆细胞浸润，并向周围肝实质侵入形成界面炎症。肝小叶内可见肝细胞形成玫瑰花结(多个肝细胞围绕胆小管)和(或)点状、碎片状坏死。病情进展时也可出现桥接坏死甚至多小叶坏死，但汇管区炎症一般不侵犯胆管系统，无脂肪变性及肉芽肿。几乎所有AIH都存在不同程度的纤维化，严重病例可出现肝硬化。上述病理改变虽有一定特征，但并非特异性，有时不易与慢性病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝炎、PBC、PSC等相鉴别。肝活检组织学结合血清免疫学检查有助于AIH与这些疾病相鉴别。
肝硬化病形成的原因
随着生活水平的提高，人们的饮食习惯也随着改变，饮食习惯的改变直接影响到我们的肝的健康，很多人都患有肝病，有些人知道自己有肝病之后，并不重视护理，导致出现严重的病症，肝硬化就是其中的一种。下面我来为大家介绍一下肝硬化疾病形成的原因。
(1)肝炎病毒
在我国肝炎病毒是诱发肝硬化的常见原因，但并不意味着所有的肝炎病毒都会诱发肝硬化。常见的可以可能诱发肝硬化的病毒有乙型、丙肝、丁肝肝炎病毒。急性肝炎如果因为得不到及时治疗俄而发展为慢性肝炎，那么患者就有患肝硬化的危险。
(2)酒精中毒
由于饮食习惯的原因，酒精中毒是西方肝硬化出现的主要原因，但随着近年来我国酒销量的增加，我国因酒精中毒而并发肝硬化的患者数量越来越多。研究发现，长期大量饮酒会损害肝细胞，使其发生脂肪变性、坏死，出现纤维化，直至发展成肝硬化。
(3)胆汁淤积
在研究引起肝硬化的病因有哪些时，大家不难发现疾病的很多诱因是生活中常见的疾病，比如胆汁淤积。出现胆汁淤积后患者没有进行及时治疗，时间一长肝细胞就会出现炎症及胆小管反应，并逐渐坏死，形成胆汁性肝硬化。
(4)毒物中毒
因毒物中毒而出现肝硬化的患者主要包括这样两类，一类是从事特殊职业的患者，一类是长期服用某些治疗药物的患者。因工作原因长期接触某些化学毒物或服用药物，就可能引起中毒性肝炎或药物性肝炎，进而发展为肝硬化。
戊型病毒性肝炎病因
(一)发病原因
1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV，1989年Reyes等人用分子克隆技术，获得了(HEV)cDNA克隆，并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。
HEV为无包膜的圆球状颗粒，直径为27～34nm，表面有突起和缺刻，内部密度不均匀，1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆，研究表明，HEV基因组为单股正链DNA，全长7.2～7.6kb，编码2400～2533个氨基酸，由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成，5′端和3′端各有一非编码区(NC)，其长分别为28bp和68bp，此外，3′端还有一个由150～300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴，本病毒不稳定，长期保存需放在液氮内，镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性，对高盐，氯化铯和氯仿敏感，在碱性环境中比较稳定，HEV的分类归属问题尚未最后肯定，最初曾归属于微小RNA病毒，后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似，因此又将HEV归入萼状病毒，但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同，比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似，故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。
(二)发病机制
对戊肝的确切发病机制，目前知之尚较少，从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测，病毒可能主要经口感染，再由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外，有无肝外复制暂未获结论，实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。
戊肝的病理改变与甲肝类似，可见汇管区有中性多核细胞浸润，Kupffer细胞增生，小叶内可见点状坏死，肝细胞气球样变，嗜酸性变及嗜酸小体，炎症反应轻，肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见，大多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏，偶可见亚大块或大块坏死。
肝炎的早期症状 引起肝炎的原因是什么还包括用损肝药物
四环素、红霉素、雷米封、利福平、甲基多巴、双醋酚汀、磺胺类、麻醉药等许多药物会加重肝脏的损伤。通常用作退热止痛的阿斯匹林、扑热息痛等，对肝脏也有毒性作用。悲观烦躁也属于肝炎的病因。有些肝炎病人担心病情迁延不愈，害怕会变成慢性肝炎、肝硬化，甚至演变为肝癌，或苦恼于人们对他们的回避或歧视，因而长期情绪忧郁、脾气急躁，这不仅会使病情加重，甚至会造成治疗失败。
自身免疫性肝炎病因
遗传因素(45%)：
目前认为遗传是自身免疫性肝炎的主要因素，遗传易感性可影响机体自身抗原的免疫反应性及其临床表现。人类白细胞抗原和DR，是自身免疫科研性肝炎独立的危险因子。
病毒感染及药物(15%)：
病毒感染、药物可作为促发因素，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。促使自身免疫性肝炎发病。
环境因素(5%)：
有学者认为环境也是该病的诱发因素。
病理改变
AIH最主要的组织学改变是界面性肝炎(interface hepatitis)，汇管区大量浆细胞浸润，并向周围肝实质侵入形成界面炎症。肝小叶内可见肝细胞形成玫瑰花结(多个肝细胞围绕胆小管)和(或)点状、碎片状坏死。病情进展时也可出现桥接坏死甚至多小叶坏死，但汇管区炎症一般不侵犯胆管系统，无脂肪变性及肉芽肿。几乎所有AIH都存在不同程度的纤维化，严重病例可出现肝硬化。上述病理改变虽有一定特征，但并非特异性，有时不易与慢性病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝炎、PBC、PSC等相鉴别。肝活检组织学结合血清免疫学检查有助于AIH与这些疾病相鉴别。