胃出血症状 氮质血症

胃出血症状 氮质血症

胃出血的话，会有氮质血症的发生。

老年人高钙血症的症状

高钙血症肾病早期有什么肾病症状?高钙血症早期肾病症状表现为多尿、夜尿、烦渴、尿比重和渗透压降低，甚至发生肾性尿崩症，抗利尿激素治疗无效。病程长者出现氨基酸尿、肾性糖尿、蛋白尿、肾钙化、尿路结石，常合并肾盂肾炎。晚期出现GFR下降、氮质血症及尿毒症。

高钙血症早期肾病症状全身表现包括脱水、低血钾、低血钠、低血镁、肾小管酸中毒等症状，皮肤瘙痒，慢性结膜炎，角膜钙化环即带状角膜病是高钙血症的特殊体征。可合并舌肌萎缩、嗅觉减退、声音嘶哑、吞咽困难、共济失调。高钙血症可兴奋胃腺分泌而发生溃疡病，可致胃出血和穿孔。高钙血症肾病如由甲状旁腺激素分泌增多引起可同时伴有多发性结石、消化性溃疡、胰腺炎等。

血钙浓度迅速增高超过3.7mmol/L时，可出现高钙血症危象，病死率达60%.患者严重多尿，脱水，血压急剧升高，肾功能急剧恶化，出现头痛、恶心、呕吐、腹绞痛、抽搐、嗜睡、谵妄、木僵、昏迷、室性心动过速或室颤。

原发性肾小球肾炎的治疗

(一)一般治疗 患者无明显水肿、高血压、血尿和蛋白尿不严重，无肾功能不全表现，可以自理生活，甚至可以从事轻微劳动，但要防止呼吸道感染，切忌劳累，勿使用对肾脏有毒性作用的药物。有明显高血压、水肿者或短期内有肾功能减退者，应卧床休息，并限制食盐的摄入量至2～3g。对尿中丢失蛋白质较多，肾功能尚可者，宜补充生物效价高的动物蛋白，如鸡蛋、牛奶、鱼类和瘦肉等，已有肾功能减退者(内生肌酐清除率在30ml/min左右)，应适量限制蛋白质在30g左右，必要时加口服适量必需氨基酸。

(二)激素、免疫抑制剂治疗

(三)对氮质血症处理

1.短期内出现氮质血症或第一次出现，或在近期有进行性升高者均应卧床休息、限制过多活动。

2.饮食与营养 对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入，适当增加水分以增加尿量十分重要。对轻、中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入，以维持体内正氮平衡，特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视。对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物蛋白如大豆等。重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入。

3.关于尿量与尿渗透浓度 一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mOsm/L或以下，若每日尿量仅1L，则不足排出含氮溶质，故应要求尿量在1.5L或以上，适当饮水或喝淡茶可达到此目的，必要时可间断服用利尿剂。

4.控制高血压 慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良，持续或重度肾性高血压又可加重氮质血症。用一般降压药虽可降低外周血管阻力但不一定就降低肾小球内血管阻力。肾小球入球和出球小动脉阻力增强使肾小球滤过功能降低。钙通道阻断剂如硝苯地平等能否降低肾小球内压力保护肾功能尚有异议，现已公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力，它尚可抑制组织中肾素-血管紧张素系统，降低肾小球、出球小动脉张力，改善肾小球内血流动力学改变的作用，ACEI尚使组织内缓激肽降解减少，缓激肽扩张效果增强。缓激肽尚可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸，促进前列腺素生成又增强血管扩张的效应。ACEI尚抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞收缩作用。这些作用机理反映在肾组织内，可改善肾小球内血流动力学。对中、重度高血压，心脏肥厚患者使用ACEI尚可减少或抑制血管紧张素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中层增厚的作用，此对防止慢性肾炎高血压患者血管壁增厚和心肌细胞增生肥大十分有助。但ACEI引起肾小球出球小动脉张力降低，有时可使GFR下降，故在氮质血症时使用ACEI剂量不宜过大，且应密切观察肾功能，更不宜使用保钾利尿剂，以免发生高钾血症。常用药物为卡托普利12.5～25mg一次，每日2～3次;或苯那普利(洛汀新)每日1～2次，每次10mg，或依那普利10mg，每日1次。或西那普利2.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利与依那普利为长效ACEI，若未能控制高血压可加用氨氯地平(络活喜)5～10mg每日1～2次。

5.肾病综合征治疗过程中出现氮质血症的处理 慢性肾炎肾病型水肿期和水肿消退期GFR常有不同程度降低。它与下列因素有关：①病理活动性病变程度;②肾间质水肿;③肾小球超滤系数减少;④血容量减少(7%～38%病例);⑤较大量激素应用引起体内高分解代谢;⑥对肾脏有损害药物的应用;⑦间质性肾炎;⑧肾静脉血栓形成。临床上及时判断原因常不容易，除①、⑥和⑦项须及时处理外，其他若无感染情况，有时需耐心等待，不能过分积极;合并急性间质性肾炎，无论是疾病本身免疫反应，药物过敏反应使用短程偏大剂量激素常可降低氮质血症应及时处理。

6.抗凝治疗 我院对400多例各种病理类型肾小球肾炎伴高凝状态及肾内纤维蛋白样坏死者联合应用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8万u/d静脉滴注(2～8周)的治疗，肾功能常有不同程度的改善，无一例发生严重的出血。对顽固性或难治性肾静脉血栓形成者，经肾动、静脉插管技术注射尿激酶20万u治疗肾静脉血栓形成取得良好疗效。

7.高尿酸血症的处理 少数慢性肾炎氮质血症患者合并高尿酸血症。血尿酸增高与内生肌酐清除率降低并不呈比例，说明高尿酸血症不是氮质血症的结果，使用别嘌呤醇降低血尿酸可改善肾功能，但剂量宜小，用药时间要短，减药要快。不宜用增加尿酸排泄的药物。

8.其他 肾小球肾炎时肾组织中浸润的炎症细胞可产生大量氧自由基，肾小球系膜细胞受到免疫复合物，膜攻击复合物和血小板激活因子等刺激也可产生活性氧。氧自由基可直接损伤或通过膜脂质过氧化反应破坏肾小球基膜、上皮细胞。此外，许多肾小球疾病患者抗氧化能力低下，表现为血抗氧化酶如血清超氧歧化酶减少和抗氧化剂维生素B2、E及锌和硒等降低。因此，临床上如何抑制肾组织氧自由基产生，需否应用抗氧化剂、用哪种抗氧化剂为好均值得进一步观察和积累经验。慢性肾炎肾病综合征常伴有不同程度高脂血症。已知高胆固醇血症特别是低密度脂蛋白变可引发肾组织产生脂质过氧化物，加速肾小球硬化和肾小管损伤。提高血白蛋白水平可降低血脂浓度。

总之，慢性肾炎氮质血症患者是站在走向慢性肾衰或病情稳定的十字路口线上，对短期内进行性的氮质血症或第一次出现的氮质血症应仔细寻找原因，切勿简单地认为是慢性肾炎发展的阶段。不少病例在去除诱发因素后，在相当长时期内尚可保持良好的肾功能。

消化道出血的症状

1、呕血、黑便和便血

呕血、黑便和便血是消化道出血的特征性临床表现。上消化道急性大量出血多表现为呕血;如出血后血液在胃内潴留,因经胃酸作用变成酸性血红蛋白而呈咖啡色;如出血速度快而出血量多,呕血的颜色呈鲜红色;黑便或柏油样便是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致,常提示上消化道出血;十二指肠部位病变的出血速度过快时,在肠道内停留时间短,粪便颜色会变成紫红色;右半结肠出血时,粪便颜色为黯红色;左半结肠及直肠出血时,粪便颜色为鲜红色。

2、失血性周围循环衰竭

消化道出血因失血量过大、出血速度过快、出血不止可致急性周围循环衰竭,临床上可出现头晕、乏力、心悸、恶心、口渴、出冷汗、黑朦或晕厥;皮肤灰白、湿冷;按甲床呈现苍白,且经久不能恢复;静脉充盈差,体表静脉瘪陷;脉搏细弱、四肢湿冷、心率加快、血压下降,甚至休克;同时,可进一步出现精神萎靡、烦躁不安甚至反应迟钝、意识模糊。

3、贫血

慢性消化道出血可能仅在常规检查时发现有原因不明的缺铁性贫血,常为消化道肿瘤的首发症状。较严重的慢性消化道出血可出现贫血相关临床症状,如疲乏困倦、软弱无力、活动后气促心悸、头晕眼花以及皮肤黏膜、甲床苍白等。

4、氮质血症

可分为肠源性、肾性和肾前性氮质血症三种。肠源性氮质血症指在大量上消化道出血后,血红蛋白的分解产物在肠道被吸收,以致血中氮质升高。肾前性氮质血症是由于失血性周围循环衰竭造成肾血流暂时减少,肾小球滤过率和肾排泄功能降低,致氮质贮留。在纠正低血压、低血容量后,血中氮质可迅速降至正常。肾性氮质血症是由于严重、持久的休克造成肾小管坏死,或失血加重了原有肾病的肾脏损害,临床上会出现少尿或无尿。

5、发热

大量出血后,多数患者在24小时内常出现低热,持续数日至1星期。发热的原因口可能是由于血容量减少、贫血、周围循环衰竭、血红蛋白分解吸收等因素导致体温调节中枢功能障碍。

慢性肾功能不全病因

1、肾后性氮质血症

包括尿道梗阻、膀胱功能异常或梗阻，输尿管或肾盂梗阻。前列腺肥大、膀胱、前列腺或子宫颈癌症。

2、肾外疾病

如全身性血液循环障碍休克、心力衰竭、高血压病，全身代谢障碍如糖尿病以及尿路疾患尿路结石、肿瘤压迫等。

3、肾前性氮质血症

肾前性氮质血症包括血管内容量下降，如出血、胃肠道丢失、脱水、过度利尿等引起;全身血管阻力的情况，如败血症、过敏反应、麻醉、减轻心脏负荷药物的使用。

肝肾综合症的症状

1.严重肝病表现 HRS多由肝病进一步发展而来，如急性重型肝炎、肝肿瘤晚期。严重肝病的表现大多发生于肝硬化末期，所有患者有均腹水，通常有不同程度的门脉高压、黄疸、低蛋白血症。实验室检查显示有不同程度的肝功能异常，可有低钠血症，低血压，严重时有肝性脑病存在。

2.多种诱因的表现 HRS大多数都有不同的诱因，如强烈利尿、放腹水及消化道出血，病人可有轻度、中度血压下降，一般没有严重低血压与休克。

3.肾功能受损表现

(1)患者一般无慢性肾病史，原先肾功能可完全正常，氮质血症和少尿一般进展较缓慢，肾衰可于短期内出现，表现为进行性及严重的少尿或无尿及氮质血症，并有低钠血症和低钾血症，严重无尿或少尿者亦可呈高钾血症，甚至可因高血钾而致心脏骤停发生猝死;一般肝病先加重，然后出现肾衰，但也可同时出现，随肾衰出现，肝损害日益加重。

(2)HRS时尿PH为酸性，尿蛋白阴性或微量。尿沉渣正常或可有少量红、白细胞，透明、颗粒管型或胆汁性肾小管细胞管型。肾小球滤过率及肾血浆流量明显减少，尿钠常<10mmol/L，尿渗透压/血浆渗透压>1.5，肾脏浓缩功能常维持正常，尿比重>1.020，血肌酐浓度轻度增高，尿肌酐/血肌酐>20。

4、肝肾综合征的病程分为3期：

(1)氮质血症前期：除有肝硬化失代偿期的临床表现外，肾功能方面如肌酐清除率，对氨马尿酸排泄率和水负荷排泄能力均已受损，血尿素氮一般尚正常，或有短时偏高，血肌酐正常，血钠偏低。

(2)氮质血症期：一旦进入氮质血症期，肝肾综合征的所有症状变得明显。

早期：平均3～7天，尿素氮中度升高，血肌酐尚正常，临床表现为食欲不振、全身乏力、消瘦、嗜睡，常伴有难治性腹水，肝功能可有进行性恶化。

晚期：几天内氮质血症明显加重，血尿素氮和肌酐进行性增高。并出现口渴、恶心、厌食、淡漠、嗜睡及扑翼样震颤等肝性脑病的表现。有明显低血钠，可有高血钾，少尿，每天尿量少于400ml，并逐天减少。尿比重正常或增高。

(3)氮质血症终末期：尿量明显减少或无尿，深度昏迷及低血压，最后多死于肝功能衰竭、消化道出血，感染及高血钾等并发症。

慢性肾炎治疗

(一)一般治疗。患者无明显水肿、高血压、血尿和蛋白尿不严重，无肾功能不全表现，可以自理生活，甚至可以从事轻微劳动，但要防止呼吸道感染，切忌劳累，勿使用对肾脏有毒性作用的药物。有明显高血压、水肿者或短期内有肾功能减退者，应卧床休息，并限制食盐的摄入量至2～3g。对尿中丢失蛋白质较多，肾功能尚可者，宜补充生物效价高的动物蛋白，如鸡蛋、牛奶、鱼类和瘦肉等，已有肾功能减退者，应适量限制蛋白质在30g左右，必要时加口服适量必需氨基酸。

(二)激素、免疫抑制剂。由于反复性及强烈的副作用，越来越多的人排斥对治疗药物，需要新的慢性肾炎治疗方法

(三)对氮质血症处理

1.短期内出现氮质血症或第一次出现，或在近期有进行性升高者均应卧床休息、限制过多活动。

2.饮食与营养 对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入，适当增加水分以增加尿量十分重要。对轻、中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入，以维持体内正氮平衡，特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视。对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物蛋白如大豆等。重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入。

3.关于尿量与尿渗透浓度 一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mOsm/L或以下，若每日尿量仅1L，则不足排出含氮溶质，故应要求尿量在1.5L或以上，适当饮水或喝淡茶可达到此目的，必要时可间断服用利尿剂。

胃出血症状

胃出血的症状

1、呕血与黑粪

胃出血一般均见有黑粪，未必有呕血。黑粪呈柏油样而且发亮。呕血大多为棕褐色，呈咖啡渣样，这是由于血液经胃酸作用而形成正铁血红素导致。

2、发热

一般不超过38。5℃，可持续3-5天。发热原因尚不清楚，可能与体温调节中枢的功能障碍有关。

上消化道出血，特别是大量出血是临床常见的急诊。大部分病人有呕血或黑粪作为信息，但有少数病人以急性周围循环衰竭或昏厥起病，未露庐山真面目，故必需做到早期发现、明确病因、严密观察、积极治疗;免得延误病情。

特别是大量出血是临床常见的急诊

3、失血，睦周围循环衰竭

这是上消化道大量出血之后造成循环血容量减少，静脉回心血量相应足，病人常可因至厕所排便后晕厥倒地，应特别注意。

胃出血是一种比较严重的胃部疾病，这种疾病通常是在其他胃病的基础上发展而来的，例如胃溃疡与胃炎等疾病。所以，当出现胃出血以后，患者必须接受肠胃系统的检查，看是否存在其他胃病。下面就详细介绍一下导致胃出血发病的三大原因。

患者必须接受肠胃系统的检查

胃出血的原因

(一)患了胃溃疡之后，血管将破未破时，如进食烈酒或劣酒，是胃中的血管扩状充血，以致血管破裂，饮酒的人在频频干杯过量之后，有时会血如泉涌，由口鼻而出，就是这个原因，有时不易消化的菜肴和刺激食品，也会使溃疡面摩擦受伤，都会诱使患部出血。

(二)胃的溃疡而引起侵蚀日久，遇上勃然大怒或是暴躁愤恨，或神经上受重大刺激时，血脉贲张，原先将破而未破的血管就有充血现象，导致破裂，胸头闷闷一呕，稍一转动，便有大量鲜血吐出来。

(三) 患部附近受到粗暴打击或冲撞，以及剧烈运动或奔波劳顿，在溃疡的患部亦引起血管出血，而有呕血的情形产生。 遇到以上这种情况，紧急的措施和疗法可供患者随时应用。

胃出血的饮食

一、饮食要有规律

每日三餐应有一定的时间规律，定时进餐，不要饥饱无常，三餐尤其是晚餐不要吃得太饱，也不要增加进餐次数，目的是让胃得到休息。