肌张力障碍的表现症状
肌张力障碍的表现症状
1、肌张力异常的表现为肌张力低下、肌张力亢进、肌强直及肌张力不协调。
2、肌张力低下时肌肉松弛无力，易受重力影响而下垂，被动活动时没有抵抗的感觉，主要见于周围神经损伤、小脑损伤及肌肉系统疾病。
3、肌张力亢进时肌肉发紧、发硬，被动活动时有折刀样或齿轮样抵抗感觉，前者主要见于锥体路损伤，后者主要见于锥体外系损伤。
4、肌张力亢进可致姿势异常，往往是脑瘫的典型表现，如交叉腿即是两下肢内收肌肌张力亢进所致。
5、肌强直是指肌张力明显亢进并持续存在，类似抽搐，往往是重症脑瘫的表现，如去大脑强直。
6、肌张力不协调是指伸肌、屈肌张力不平衡，往往造成手足徐动。
肌张力障碍的临床表现
1.肌张力减低:肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退，肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。某些肌肉和神经接头病变肌张力降低，肌无力、伴或不伴肌萎缩，无肌纤维震颤及感觉障碍。脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失，步行呈感觉性共济失调步态。小脑系统损害时伴运动性共济失调，步行呈蹒跚步态。新纹状体病变时伴舞蹈样运动。
2.肌张力增高:分痉挛性呈强直性两种。痉挛性的肌张力增高伴发于锥本束损害，脊髓反射受到易化。被动运动患者关节时，在肌张力增高情况下出现阻抗感，这种阻抗感与被运动的速度有关。快速地牵伸在缩短状态中的肌肉时立即引起收缩、感到痉挛状态，牵伸到一定幅度时，阻力又突然消失，即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关，后者单指一种不自主的肌收缩。强直性肌张力增高见于某些锥体外系病变中的特殊张力变化，其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势。被动运动患者肢体时所遇到的阻力一般比痉挛性者小，但和肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何，都遇到同等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直，如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化，称为齿轮样强直。
肌张力障碍治疗如何
治疗效果往往不够满意。对全身性肌张力障碍，最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物(安坦6~30mg/d口服;苯甲托品3~15mg/d口服)和/或多巴胺耗竭剂利血平0。1~0。6mg/d口服。左旋多巴与卡马西平对少数病例有效。
对局灶性或节段性肌张力障碍，或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位，应用精制肉毒毒素a作局部注射是首选治疗措施。毒素注射进入受累及的肌肉后，能减弱不自主收缩的力度，对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响。肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍特别有效。剂量须高度个体化。每隔3~6个月须重复注射治疗。应当由有经验的医生来执行注射治疗。
急性肌张力障碍怎么治疗
肌张力障碍是可以治疗的疾病。通过内科服药，局部注射A型肉毒毒素或是外科手术控制症状的发展，恢复日常运动能力。对局限性或节段性肌张力障碍首选局部注射A型肉毒毒素，对全身性肌张力障碍宜采用口服药物加选择性局部注射A型肉毒毒素。药物或A型肉毒毒素无效的严重病例可考虑外科手术治疗。
然而，口服用药作用轻微、短暂，加大剂量对局部症状虽有所改善，但会产生不能耐受的全身毒副作用。相应的手术治疗虽有肯定疗效，但常伴有不可逆转的神经损害，也有相当数量病例复发，而针灸并没有确切的疗效。
目前A型肉毒毒素局部注射对大多数肌张力障碍患者是一种简便易行、安全有效的治疗方法，其有效率达70%～100%，尤其是对面肌痉挛、眼睑痉挛、口下颌肌张力障碍、喉肌张力障碍、痉挛性斜颈患者，肉毒杆菌毒素可作为首选药物，避免了口服药物的低效和毒副作用和手术治疗的风险。A型肉毒毒素通过对乙酰胆碱突触囊泡膜蛋白的裂解，阻断(抑制)神经肌肉接头乙酰胆碱的释放，从而引起肌肉松弛性麻痹，缓解肌肉痉挛。
肌张力障碍吃什么好
在出现肌张力障碍的时候，其实患者是可以多吃一些海带排骨汤、山药排骨汤，这两个汤类其实对于骨骼跟肌肉是有很好的帮助的，并且这一类食物里面所含的钙元素也是非常丰富的，除了这些之外，患者还可以吃一些苹果，香蕉，雪梨，荔枝，桂圆，山楂，芒果，山药，青菜，白菜，鲫鱼，牛肉，小黄鱼，海带等等，这些食物总体的来讲对于患者的身体来说帮助是非常大的，就看患者自己平时的搭配，不要吃那些对身体有伤害的食物。
其实在除了饮食之外，患者自己还需要重视的其实还是自己个人的生活习惯，如果说生活习惯不是特别的好，想让自己的身体全面的得到治疗是完全不可能的，而且后期还有可能因为个人的生活习惯导致自己的其他组织器官遭受到破坏，所以久而久之也会渐渐的引起其他的疾病，而这些疾病完全会让患者的身体陷入越来越深。
不管患者是为了自己的这个疾病还是为了家人的一个生活状态，起码自己个人的饮食习惯以及生活状态一定要调节好的。而且肌张力障碍这个疾病在发生的时候，很多人会因为不能得到很好的治疗而渐渐的，导致自己的饮食习惯以及生活习惯变得越来越差;所以患者自己的这个疾病跟饮食状态和生活状态，这两种关系都是相互影响的。
肌张力障碍病因是什么
首先，肌张力障碍这种疾病的患病时具有一定的遗传性的，可能很多的朋友对这方面不是很了解，其实这种疾病是和常染色体显性和常染色体隐性或者X连锁隐性遗传的都是有很大的关系的，这方面在临床上还是有很多的病例的，有很多情况都是跟家族病史有关系的，如果患者身体里携带了这种显性遗传缺损基因，是比较容易患病的，所以这方面是不容忽视的。
另外，肌张力障碍和一些病变因素有很大关系的，比如假如患者的纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等发生了病变的话，是会提高患病的几率的，另外，这种疾病的发生和环境也是离不开关系的，比如以前如果患者受到过创伤的话，也是很容易得这个疾病的，这方面一定要多加注意。
肌张力增高原因是什么
一般而言，发病年龄越早，症状可能越严重，波及身体其他部位的可能性也越大。发病年龄越大，肌张力障碍越可能保持其局灶性。局限性肌张力障碍指肌张力障碍只影响到躯体的一部分，如痉挛性斜颈、书写痉挛、眼睑痉挛、口-下颌肌张力障碍等。节段性肌张力障碍累及一个以上相邻部位，如综合征(眼、口和下颌)，一侧上肢加颈部，双侧下肢等。累及一侧身体时称偏侧肌张力障碍，一般由对侧大脑半球病变所致。全身性肌张力障碍，累及至少一个节段，加上一个以上其他部位。
病因可分为原发性和继发性两型：
发病多在5~15岁，有家族史者，第2代比第1代发病年龄有提早的趋向。患者中60%有遗传，其中常染色体显性和隐性遗传各占一半;40%患者为散发。东欧犹太人发病比率较高。最新研究表明：该基因定位在9q34，多数是由于3bp的GAC缺失造成。纹状体多巴胺水平低，可能与原发性肌张力障碍有关。
而菲律宾的panag岛发现一种X-连锁常染色体隐性遗传的肌张力障碍。这型在20岁成年早期以后发病，症状可从腿、足开始，也可从上半身起病，50%患者发展至全身。
各种年龄均可发病。儿童期起病者多有阳性家族史，症状常从一侧或两侧下肢开始，逐渐进展至广泛的不自主的扭转运动和姿势异常，导致严重的功能障碍。成年起病者多为散发，症状常从上肢或躯干开始，大约20%的患者最终可发展为全身性肌张力障碍，一般不会严重致残。
肌阵挛性肌张力障碍症状有哪些
1.介绍如下分类
(1)按病变累及部位分类：
①局限性肌张力障碍：影响躯体某部，如痉挛性斜颈、痉挛性发音困难(声带)、睑痉挛、口-下颌肌张力障碍、书写痉挛(一侧上肢)、职业性痉挛、足肌张力障碍等。
②节段性肌张力障碍：表现节段性分布特点，如颅-颈部肌张力障碍，上肢伴或不伴中轴、头颈部肌张力障碍，下肢伴或不伴躯干肌张力障碍，躯干-颈部(不影响头面部)肌张力障碍等。
③多部位肌张力障碍：累及身体2个以上不靠近部位。
④广泛性肌张力障碍：影响广泛的躯体范围。
⑤偏侧性肌张力障碍：仅累及单侧身体。
(2)按病因分类：
①遗传性进行性肌张力障碍：多在小儿发病，表现步行障碍及运动减少，躯干姿势异常，腰部明显向前弯曲，日内症状波动明显，晨轻，午后至傍晚加重，呈进行性发展，L-dopa疗效显著，本病与Parkinson病可能有类似之处。
②症状性肌张力障碍：如脑性瘫痪、累及基底核的脑卒中、Wilson病、Hallervorden-Spatz病、脑炎、脑肿瘤、精神病药物副反应等伴肌张力障碍，Parkinson病有时可伴肌张力障碍。