胰岛素瘤临床表现 意识障碍
胰岛素瘤临床表现 意识障碍
因低血糖所致脑细胞缺乏葡萄糖所致，如精神恍惚、嗜睡、昏迷等；也可表现为头脑不清、反应迟钝、智力减退等。
低血糖并非一定是糖尿病导致的
低血糖是指血浆葡萄糖(简称血糖)浓度低于正常的一种临床现象。临床上，几乎所有糖尿病人都曾有过低血糖的经历。究其原因，大多与降糖药(尤其是胰岛素)用量过大或是与饮食及运动配合不当有关，我们将这类低血糖统称为“糖尿病相关性低血糖”。除此以外，还有其他许多疾病也同样可以导致低血糖，我们将其称之为“非糖尿病相关性低血糖”。也就是说，低血糖并非都与糖尿病有关。
其余能够引发低血糖的疾病：
内分泌疾病性低血糖
这里所说的内分泌疾病，是指除糖尿病、胰岛素瘤以外的其它内分泌疾病。我们知道，血糖之所以能维持正常，主要是降糖激素(即胰岛素)与升糖激素(包括糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素、肾上腺素等多种激素)协同调节的结果。肾上腺皮质功能减退(Addison病)、甲状腺功能低下以及垂体前叶功能低下时，由于存在一种或多种升糖激素分泌不足，导致糖异生作用减弱，很容易引起空腹低血糖。
有些糖尿病患者(尤其是老年患者)常常合并垂体前叶功能低下、甲减等内分泌疾病，这些病人由于缺乏升糖激素的调控，因而血糖波动往往较大。因此，临床上遇到血糖波动较大、对降糖药尤其是胰岛素特别敏感而且低血糖难以纠正的糖尿病人，应当注意排除上述内分泌疾病。如果病人伴有食欲不振、恶心呕吐、乏力及消瘦，查体有皮肤和粘膜色素沉着、血压偏低，性功能紊乱(男阳痿、女闭经等)，应想到可能合并肾上腺皮质功能减退(Addison病);如果糖尿病人近期内血糖水平反常地显著下降，同时出现头痛、血压高、意识障碍，应该想到患者是否发生了垂体卒中，进而导致垂体前叶功能低下。
意识障碍如何鉴别
1.一般而言，患者处于昏迷状态而脑干反射正常，则提示双侧大脑半球广泛的损害或功能异常。
2.瞳孔大小、形状与对光反应正常，提示小脑上部司瞳孔缩小的动眼神经的副交感传出纤维完整(此反射弧的传入纤维是视神经)。
瞳孔小于2mm时难以评价对光反应，室内光线过强也不好查瞳孔对光反应。双侧等大有光反应的圆形瞳孔(直径2.5～5mm)往往可以排除中脑损害。
瞳孔散大(大于5mm)，无对光反应或很差，可能是中脑的损害(在同侧);或是天幕疝压迫中脑和(或)动眼脑神经。单侧瞳孔散大常提示同侧占位性病变，但偶尔发生在对侧，这是因中脑被推向对侧的天幕边缘而受压的缘故。
椭圆形和轻度偏离中心的瞳孔(瞳孔异位)常伴随早期中脑和动眼神经受压。双侧瞳孔散大和对光反应消失提示中脑严重受损，而且多半是由于天幕疝压迫所致，也可能是抗胆碱能药物中毒。
双侧小瞳孔有对光反应，但不是针尖样瞳孔(直径1～2.5mm)，提示代谢性脑病或深部的双侧半球病损(如脑积水或丘脑出血)，它是由于丘脑发出的交感神经纤维受到毁损。巴比妥酸盐中毒引起深昏迷也可产生类似的小瞳孔。双侧极小的(小于1mm)但有对光反应的瞳孔提示麻醉剂过量，但也可能见于急性广泛的双侧脑桥出血。
3.检查眼球运动可以评估脑干广大区域的功能。
先应提眼睑进行观察，注意眼球静止状态下的位置和眼球有无自发运动。静止状态下双眼呈水平分离性偏斜是正常打瞌睡的眼球位置。静止时眼内收，提示为展神经损害所致外直肌瘫痪，代表脑桥受损。颅内压升高时往往发生双侧展神经麻痹，此系假性定位征。静止时眼外展，常伴随同侧瞳孔散大，提示由于动眼神经麻痹而致内直肌瘫痪，几乎所有的垂直性眼轴分离或眼球不同向偏斜是由于脑桥或小脑损害所致。伴第三脑室扩大的脑积水，双眼球位置常低于水平线，此称之为“落日征”(sun set sign)。
不同类型的低血糖诊断
低血糖的造成因素很多，可能是由于不按时进食食物有关系，还有可能是高血糖患者打了过多的胰岛素造成了低血糖，但是不管是什么原因都是低血糖现象了，那么我们在医院来接受诊断的时候，做什么检查可以检查出来患有了低血糖呢?
胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于，经常出现的突发意识模糊或丧失，在年病程中发作可变得更频繁。发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作，有时锻炼促发(如早餐前快速步行)。可自发缓解，常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史。血浆胰岛素水平升高6ΜU/ML(42PMOL/L)伴低血糖，若排除偷用磺脲药和胰岛素时，则有利于提示胰岛素瘤存在。
若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显，病人可住院作饥饿试验(FASTTEST)，监测其血糖，胰岛素，胰岛素原，C-肽水平。79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状，而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状。若饥饿可重新出现症状，给予葡萄糖时迅速好转，在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症，则可确诊胰岛素分泌肿瘤。
其他诊断方法(如静脉推注甲磺丁脲)只在有使用经验的咨询中心进行，很少采用。一般来说，胰岛素瘤极小，标准X线或CT难以探及。拟诊病人在术前应去咨询中心，由经验丰富的医生作评估。
饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人，其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解。可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系(如餐后1，2小时及每当症状出现时测血糖)。口服糖耐量试验(OGTT)不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法。
低血糖的时候我们就会出现自身感觉和症状，比如说浑身无力，四肢发麻，心慌，出虚汗等，那些长期低血压的患者都知道在自己的口袋里准备糖果，这样可以增加急救的时间，低血糖的原因很多，这就需要大夫在诊断的时候能够做好疾病的鉴别工作，患者能够得到及时的治疗。
意识障碍程度分级
根据意识障碍的程度、意识范围大小和思维内容将意识障碍分成轻、中、重三级。
1. 轻度意识障碍: 包括意识模糊、嗜睡状态和朦胧状态。这组意识障碍往往起病较急、持续时间较短、思维内容变化不太大、情感色彩较突出,如给予及时处理,可在较短时间内恢复正常。
2. 中度意识障碍: 包括混浊状态或精神错乱、谵妄状态。这组意识障碍程度较深、持续时间较长、思维内容有明显变化,但症状的波动性较明显。
3. 重度意识障碍: 包括昏睡状态或浅昏迷状态,中昏迷状态、深昏迷状态和木僵状态。这是严重的意识障碍, 往往由于中毒过重或迁延时间过长未得到合适的处理所致。
意识障碍表现形式
1.双重人格:是指同一个人在不同的时间内产生两种完全不同的内心体验，表现出两种不同的性格，也就是两种不同的人格在同一个人身上先后交替出现。当一种人格占优势时，另一种人格特点就完全被排除在他的意识之外。当同一个人先后现出两种以上的人格特点时则称为多种人格。均见于癔症病人。
2.人格转换:病人否认自己是原来的自身，而自称是另外一个人或动物，但不一定有相应行为和语言的转变。多见于癔症或精神分裂症。
3.人格解体:病人丧失了对自身行为的现实体验，觉得自己正在发生改变，已不是原来的自己。病人觉得自己是空虚的，不属于自己的，是不真实的或自己已不复存在。或觉得自己是受异已的力量操纵的或成为自动的机体。人格解体多和虚无妄想有联系。可见于神经症，抑郁症或精神分裂症。
4.现实解体:病人觉得周围环境的一切都变得暗淡、模糊不清，视物好象隔了一层纱帐或隔了一堵墙，变得陌生了，疏远了，一切失去了生机，有不真实的感觉。亲人之间的感情亦变得冷漠了，缺乏感情上的联系和关心，家庭环境和工作场所好象都已变样，病人有身外梦境的体验。常见于抑郁症及精神分裂症等。
5.被泄露感:病人感受到自己的思想、情感已被泄露于世以致弄得满城风雨，人人皆知。见于精神分裂症。
6.被支配感:病人感受到自己的思想、行动正在受到别人或外力的支配和控制，而自己不能主宰。见于精神分裂症。
7.自知力缺乏：自知力也称内省力。是指病人对自身主观状态或精神状态的认识能力。也应是能否正确分析判断并指出既往与现在的自身状态和内心体验有何异同、自身有无精神疾病的能力。
判断病人自知力是否完整应注意以下几个方面：
①自知力完整的病人能充分认识到自己已患了疾病。
②自知力完整的病人能体验或觉察到自己所患疾病系属于精神疾病。
③自知力完整的评价能够辨认自己的表现或体验哪些是正常的，哪些是不正常的或反常的。
④自知力完整的病人能清楚地分析说明病态表现或体验属于病态的原因，如自己的认识不符合客观事实或根本不存在客观现实等。
⑤自知力完整的病人能清楚地认识精神疾病的发生、发展的背景和过程等。
⑥自知力完整的病人，不但承认自己有病还能主动求医，迫切要求治疗，并给予积极配合。
自我意识障碍的临床表现主要有以上7种，常见的症状表现就是自知力缺乏，也就是患者不能正确的认识自身的人格特点。
低血糖检查诊断
一、病 史
1、糖尿病患者应用胰岛素和口服降血糖药治疗过程中出现低血糖反应，临床最常见，症状轻重与药物剂量或病情轻重有关，合并有植物神经损害者可无交感神经受刺激表现，常以低血糖脑病为主要表现。但有特殊病史可供鉴别。
2、非糖尿病者中以功能性(餐后、反应性)低血糖最常见，低血糖症发作病史可较长，但症状轻、持续时间短，常在餐后2-4h发作，虽多次发作但无进行性加重，无昏迷病史。部分患者有胃肠手术史。如低血糖症病史较久，进行性加重，常在空腹期或运动后发作，以脑功能障碍为主，多为器质性低血糖症。胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因。
应详细询问有无肝病史、内分泌疾病史、饮食情况及饮酒史、慢性消耗性病史(肿瘤、结核史、长期发热等)、胃肠疾病及手术史等。
二、体格检查
详细的体格检查是病因诊断的又一主要线索。体态较胖的中年女性应注意功能性低血糖症。如为向心脏肥胖伴多毛、痤疮、紫纹应考虑皮质醇增多症。如体态消瘦、皮肤色素减少、毛发脱落、性腺及乳房萎缩常提示垂体功能低下;如体态消瘦、色素加深、低血压等又提示阿狄森病的可能。黏液性水肿体征提示甲状腺功能减退的存在。肢端肥大症外貌提示垂体生长激素瘤的存在。阵发性或持续性高血压伴阵发性加剧应除外嗜铬细胞瘤的存在。皮肤、淋巴结、胸腹部检查对肝源性低血糖、胰腺内或外肿瘤等的诊断常提供重要依据。
三、实验室检查
1、血糖测定(血浆真糖)
多次测定空腹或发作时血糖<2.7mmol/L(50mg/dl)。
2、口服糖耐量试验(OGTT)
胰岛素瘤多数为典型低扁平曲线，服糖后lh呈早期低血糖症者对本病诊断有助。但部分本病患者曲线属正常型或耐量减退型，这可 能与胰岛素瘤分泌胰岛素的自主程度、分泌胰岛素的量、瘤外正常胰岛 B细胞功能受抑制的程度有关。因此在OGIT同时应测定血浆胰岛素及C肽(称胰岛素释放试验).
3、正常空腹静脉血浆胰岛素浓度在5一20 mU/L，很少超过30 mU/L。胰岛素瘤患者胰岛素分泌呈自主性，其浓度常高于正常，可达160 mU/L。高胰岛素血症也见于肥胖症、2型糖尿病早期(肥胖者)肢端肥大症、皮质醇增多症、妊娠后期等，故血糖及胰岛素须同时采血反复测定才有助鉴别。
4、C肽测定
正常人空腹血清C肽为(①0.4+0.2)nmol/L，24h尿C肽为(36+4)μg、胰岛素瘤者高于正常。
5、刺激试验
(1)口服75 g葡萄糖(或25g静脉注射)后作胰岛素释放试验(与OGTT同时做)，各次取血后同时测血糖及胰岛素，胰岛素瘤患者血糖呈低扁平曲线而胰岛素曲线相对较高，且高峰>V50 mU/mU/L，分析结果时应除外早期2型糖尿病及肝病。
(2)甲磺丁脲(D860)试验：口服 D860 2 g(同时服NaHCO3 2 g)前后，每30 min采血测血糖及胰岛素，如血浆胰岛素明显升高而同时血糖明显下降达下列标准时有助于胰岛素瘤诊断：①血糖下降>基础值的65%，或降至<1.7mmol/L (30mg/dl);②血糖降至<2.2 mmol/L(40 mg/dl)，持续3h以上而不能自行恢复者，但如有神经缺糖症状出现时应立即终止此试验;③血浆胰岛素上升达60-130mU/ L，或高峰值>120mmol/L。也可用静脉注射 D860/g(5%20 ml)2min内推注完毕，于注射前及注射后5、20、30、60、90、120及 180 min取血测血糖及胰岛素，胰岛素瘤者胰岛素高峰见于5-10 min(比口服法早20一30 min)，峰值>120一150 mU/L，余指标同口服法。本试验对有肝病者、营养不良者及对D860过敏者不用。
(3)胰高糖素试验：胰高糖素1mg静脉注射，5-10 min血浆胰岛素>150 mU/L支持胰岛素瘤诊断。糖原累积症及严重慢性肝病患者糖原贮备不足的低血糖症者无此反应。正常人及部分糖尿病者有时有假阳性反应。但多数<100mU/L。胰高糖素1 mg静脉注射(空腹 6-8 h后，)正常人45 min血糖达高峰，2 h恢复正常，糖原累积症患者血糖不上升或上升很少。
(4)亮氨酸试验：静脉注射亮氨酸 150mg，血糖下降 l.4mmlo/L(25 mg/dl)以上，提示胰岛素瘤。口服L-亮氨酸 200mg/kg，于口服前后10、20、30、40、50、60 min分别测血糖及胰岛素，服药后的30-45 min血糖下降至<2.78 mmol/L(50mg/d)，胰岛素>40mU/L为阳性，支持胰岛素瘤诊断。
6、禁食试验
空腹及发时血糖>2.78 mmol/L又疑有胰岛素瘤者做本试验。一般禁食24 h约85%的胰岛素瘤者有低血糖发作，禁食48h95%有低血糖发作，另5%需禁食72 h。禁食期间每4h测定血糖、胰岛素、C 肽一次。血糖<2.78 mmol/L每小时测定一次，直至血糖<2.2 mmol/L(40 mg/dl)伴有神经缺糖症状出现，于采血后(测定血糖、胰岛素、C肽)即刻给予葡萄糖静脉注射以终止试验。正常人随禁食时间的延长，胰岛素及C肽水平逐渐降低。如血糖<2.2mmol/L伴神经缺糖症群出现时，胰岛素及C肽水平较高可诊断为胰岛素瘤。以往认为禁食72 h无低血糖发作可除外胰岛素瘤，目前已有例外。有时于最后2h增加运动以激发低血糖发作，但此时已禁食2-3d，患者已无力运动。对于高龄及伴有心血管病者更应慎重。禁食期间主要靠糖异生维持血糖稳定，应多饮水，预防高黏高脂血症及其并发症。有肝病及垂体一肾上腺皮质功能低下时，禁食也可导致低血糖症发作，应注意鉴别。
7、胰岛素释放指数
于禁食24h以上后取血测定血清胰岛素(免疫法，IRI)及血糖(G)计算其比值IRI / G>0.4(正常<0.3)支持胰岛素瘤诊断。修正的胰岛素释放指数：IRI(μu/ml)×100/G-30mg/dl≥85μU/ mg支持胰岛素瘤诊断(正常 ≤ 50μU/ mg)。G-30是因为当血糖达 1.67 mmol/L(30 mg/dl)时胰岛素分泌暂时停止。仍有20%的假阴性率。
8、C肽抑制(胰岛素耐量)试验
胰岛素0.1U/kg(体重)静脉滴注共60 min(空腹血糖>2.78 mmol/L)试验过程中如出现低血糖反应则随时终止试验。正常人血糖降至2.2 mmol/L(40 mgdl)以下，C肽也降至1.2 μg/L(3ng/ml)以下。胰岛素瘤患者只有血糖下降而C肽仍维持在3μg(ng/rnl)的较高水平。用磺脲类引起的低血糖症患者C肽也不受抑制，注意鉴别。
9、胰岛素原和胰岛素原类似物(BKRA)测定
正常人空腹血清胰岛素原及BKRA值0.05-0.4μg/L(0.05-0.4ng/rnl)，不超过所测胰岛素浓度的25%，而90%的胰岛素瘤患者超过此值。胰岛素(IRI)同PLC间的比例是目前诊断胰岛素瘤最特异的一种化验。
10、肝功能、肾功能、有关内分泌腺功能检测
对于肝源性、肾源性、内分泌性低血糖症诊断有助。血钙磷、碱性磷酸酶、尿钙磷检测对MEN-I型伴有胰岛素瘤的诊断有助。肿瘤标志物的检测对胰(岛)外肿瘤性低血糖症的诊断有助。
11、有关遗传性酶系异常的化验
(1)糖原累积症中Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型伴发低血糖症：①胰高糖素0.5-1mg肌注后，除皿型(脱枝酶缺乏)于高糖饮食后有升糖反应外余反应均较差或无反应。②肝活检及各种相应的酶测定有阳性发现。③界限糊精试验肝、肌肉、红细胞、白细胞中有界限糊精存在(皿型)。
(2)其他酶缺乏有关检验见鉴别诊断内容。
低血糖的诱因是什么
1.空腹(禁食性)低血糖症
(1)内分泌代谢性低血糖：
①胰岛素或胰岛素样因子过剩：器质性胰岛素分泌增多：
A.胰岛素瘤，腺瘤，微腺瘤、癌，异位胰岛素瘤;B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症;C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤;D.胰管细胞新生胰岛。
相对性胰岛素增多：A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B.糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和(或)食量骤减。
非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症：A.癌性低血糖症，诸如：肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝细胞癌、胆管细胞癌、盲肠癌、结肠癌、肾上腺皮质癌、类癌等;B.瘤性低血糖症，诸如：间质细胞瘤、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、网状细胞肉瘤、梭形细胞纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、间质瘤、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、高恶神经节旁瘤等。
②抗胰岛素激素缺乏：常见脑垂体功能低下，垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。
(2)糖类摄入不足：
①进食量过低、吸收合成障碍。
②长期饥饿或过度控制饮食。
③小肠吸收不良、长期腹泻。
④热量丢失过多。如：妊娠早期、哺乳期;剧烈活动、长期发热;反复透析。
(3)肝脏疾病性低血糖症：
①肝实质细胞广泛受损。
②肝酶系糖代谢障碍。
③肝糖原消耗过度。
2.餐后(反应性)低血糖症
(1)1型糖尿病早期。
(2)胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症。
(3)胃肠功能异常综合征。
(4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。
(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。
低血糖昏迷的症状
什么原因引起低血糖性昏迷引起低血糖症的原因很多，大致可分为以下几类。
(一)胰岛素过多：胰岛素瘤、胰岛细胞增生、胰岛细胞癌、异位胰岛素分泌瘤、降糖药物。临床上内生或外用胰岛素引起的低血糖症最常见。
(二)反应性低血糖症：早期糖尿病、功能性低血糖、营养性低血糖。
(三)对胰岛素过度敏感。
(四)肝脏疾病。
(五)中毒：药物中毒。
(六)糖类不足。
低血糖性昏迷有什么症状低血糖对机体来说是一强烈的应激，病人表现交感神经兴奋;低血糖使中枢神经系统缺少能量来源，出现许多功能障碍。病人发病之初觉头晕、头痛、饥饿感、软弱无力、肢体湿冷，继之意识朦胧、定向力障碍、抽搐以至昏迷，也可以表现为精神错乱及偏瘫。
低血糖性昏迷需要做哪些检查血糖测定结果。
如何治疗(一)一般治疗：确定患者气道是否通畅，必要时做相应处理;有癫痫发作时须防止舌部损伤。
(二)紧急处理：病人尚有吞咽动作时，可喂些糖水，多数可迅速改善症状。已经昏迷者应即刻静脉注射葡萄糖，以每分钟10ml速度静注50%葡萄糖50ml。对大多数病人用20～60ml50%葡萄糖足以矫正低血糖。于快速注入大量糖时，可以产生症状性低血钾症。大多数低血糖病人注糖后5～10min内可以醒转。如果低血糖严重，持续时间较长，神经功能很长时间也不能完全恢复。
病人清醒以后，尽早食用果汁及食物。在病人使用中效胰岛素(低精鱼精蛋白锌胰岛素)或氯磺丙脲时可有低血糖反应，对这些病人，清醒后为防止再度出现低血糖反应，需要观察12～48h。有时进食碳水化合物的同时，加用高蛋白膳食如牛奶以及静点5%葡萄糖是必要的。
低血糖昏迷的症状：以上对于发生低血糖引起的昏迷症状进行了介绍，同时需要注意的就是一定要对患者进行及时的抢救工作，否则会引起更加严重的病症发生。
意识障碍治疗方法
1、查明病因，对因治疗。如脑肿瘤行手术切除、糖尿病用胰岛素、低血糖者补糖、中毒者行排毒解毒等。
2、对症治疗。
(1)保持呼吸道通畅，给氧、注射呼吸中枢兴奋剂，必要时行气管切开或插管辅以人工呼吸。
(2)维持有效的循环功能，给予强心，升压药物，纠正休克。
(3)有颅压增高者给予脱水、降颅压药物，如皮质激素、甘露醇、速尿等利尿脱水剂等。必要时行脑室穿刺引流等。
(4)抗菌药物防治感染。
(5)控制过高血压和过高体温。
(6)控制抽搐。
(7)纠正水电解持平衡紊乱，补充营养。
(8给予脑代谢促进剂。苏醒剂等。前者如atp、辅酶a、胞二磷胆碱等，后者如氯酯醒、醒脑静等。
意识障碍特征
1.同环境失去接触 病人此时对周围事物感知不清，概念固定困难或者完全不可能，注意力不能集中，外部事物的反映往往成为支离破碎、互不联系的片断。
2.定向障碍 所谓定向正常，就是指个体能正确地回答时间、地点和人物。定向障碍时，病人就不能确认当前所处的时间、地点以及环境中的人物，是意识障碍的一个可靠的和重要的标志，在一定程度上反映了疾病病理过程的轻重程度和性质。定向障碍出现时，常先累及时间定向，其后是地点，最后丧失人物定向。好转时定向恢复的次序则相反。
3.思维失连贯与判断错误 有程度不等的思维不连贯，言语零碎或语不成句，概念间互不联系，判断常有错误，如把窗当成门户等。
4.回忆困难 对意识障碍期间的情况有不同程度的回忆困难，有的完全不能回忆。
为了判断意识障碍是否存在，上述四个方面的确定有重要意义。其中一个或两个标志存在，还不能肯定有意识障碍，因为同环境失去接触，也能在淡漠、内向性(autism)时发生;定向障碍也可见于遗忘、淡漠和某些妄想;思维缺乏联系，判断错误也可见于痴呆等。
意识障碍的病因
颅内外各种病变只要累及非特异性上行性网状激动系统的任何一个环节，都可导致不同程度的意识障碍。意识障碍的病理生理基础可以是脑干或大脑皮质重要部位的机械性破坏或是脑代谢过程的全面损害所致。代谢源性意识障碍可因能量底物的运送障碍(低氧、缺血、低血糖)或神经细胞膜的神经生理反应发生改变(药物或酒精中毒、癫痫或急性头部外伤)所致。意识障碍的病因主要有以下方面：
一、颅内疾病
1、局限性病变：
(1)脑血管病：脑出血、脑梗塞、暂时性脑缺血发作等;
(2)颅内占位性病变：原发性或转移性颅内肿瘤、脑脓肿、脑肉芽肿、脑寄生虫囊肿等;
(3)颅脑外伤：脑挫裂伤、颅内血肿等。
2、脑弥漫性病变：
(1)颅内感染性疾病：各种脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎、室管膜炎、颅内静脉窦感染等;
(2)弥漫性颅脑损伤;
(3)蛛网膜下腔出血;
(4)脑水肿;
(5)脑变性及脱髓鞘性病变。
3、癫痫发作。
二、全身性疾病
1、急性感染性疾病：各种败血症、感染中毒性脑病等。
2、内分泌与代谢性疾病：如肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、粘液水肿性昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。
3、外源性中毒：包括工业毒物、药物、农药、植物或动物类中毒等。
4、缺乏正常代谢物质：缺氧、缺血、低血糖。
5、水、电解质平衡紊乱。6.物理性损害如日射病、热射病、电击伤、溺水等。
低血糖检查诊断
低血糖检查诊断：
一、病 史
1、糖尿病患者应用胰岛素和口服降血糖药治疗过程中出现低血糖反应，临床最常见，症状轻重与药物剂量或病情轻重有关，合并有植物神经损害者可无交感神经受刺激表现，常以低血糖脑病为主要表现。但有特殊病史可供鉴别。
2、非糖尿病者中以功能性(餐后、反应性)低血糖最常见，低血糖症发作病史可较长，但症状轻、持续时间短，常在餐后2-4h发作，虽多次发作但无进行性加重，无昏迷病史。部分患者有胃肠手术史。如低血糖症病史较久，进行性加重，常在空腹期或运动后发作，以脑功能障碍为主，多为器质性低血糖症。胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因。
应详细询问有无肝病史、内分泌疾病史、饮食情况及饮酒史、慢性消耗性病史(肿瘤、结核史、长期发热等)、胃肠疾病及手术史等。
二、体格检查
详细的体格检查是病因诊断的又一主要线索。体态较胖的中年女性应注意功能性低血糖症。如为向心脏肥胖伴多毛、痤疮、紫纹应考虑皮质醇增多症。如体态消瘦、皮肤色素减少、毛发脱落、性腺及乳房萎缩常提示垂体功能低下;如体态消瘦、色素加深、低血压等又提示阿狄森病的可能。黏液性水肿体征提示甲状腺功能减退的存在。肢端肥大症外貌提示垂体生长激素瘤的存在。阵发性或持续性高血压伴阵发性加剧应除外嗜铬细胞瘤的存在。皮肤、淋巴结、胸腹部检查对肝源性低血糖、胰腺内或外肿瘤等的诊断常提供重要依据。
三、实验室检查
1、血糖测定(血浆真糖)
多次测定空腹或发作时血糖<2.7mmol/L(50mg/dl)。
2、口服糖耐量试验(OGTT)
胰岛素瘤多数为典型低扁平曲线，服糖后lh呈早期低血糖症者对本病诊断有助。但部分本病患者曲线属正常型或耐量减退型，这可 能与胰岛素瘤分泌胰岛素的自主程度、分泌胰岛素的量、瘤外正常胰岛 B细胞功能受抑制的程度有关。因此在OGIT同时应测定血浆胰岛素及C肽(称胰岛素释放试验).
3、正常空腹静脉血浆胰岛素浓度在5一20 mU/L，很少超过30 mU/L。胰岛素瘤患者胰岛素分泌呈自主性，其浓度常高于正常，可达160 mU/L。高胰岛素血症也见于肥胖症、2型糖尿病早期(肥胖者)肢端肥大症、皮质醇增多症、妊娠后期等，故血糖及胰岛素须同时采血反复测定才有助鉴别。
4、C肽测定
正常人空腹血清C肽为(①0.4+0.2)nmol/L，24h尿C肽为(36+4)μg、胰岛素瘤者高于正常。
5、刺激试验
(1)口服75 g葡萄糖(或25g静脉注射)后作胰岛素释放试验(与OGTT同时做)，各次取血后同时测血糖及胰岛素，胰岛素瘤患者血糖呈低扁平曲线而胰岛素曲线相对较高，且高峰>V50 mU/mU/L，分析结果时应除外早期2型糖尿病及肝病。
(2)甲磺丁脲(D860)试验：口服 D860 2 g(同时服NaHCO3 2 g)前后，每30 min采血测血糖及胰岛素，如血浆胰岛素明显升高而同时血糖明显下降达下列标准时有助于胰岛素瘤诊断：①血糖下降>基础值的65%，或降至<1.7mmol/L (30mg/dl);②血糖降至<2.2 mmol/L(40 mg/dl)，持续3h以上而不能自行恢复者，但如有神经缺糖症状出现时应立即终止此试验;③血浆胰岛素上升达60-130mU/ L，或高峰值>120mmol/L。也可用静脉注射 D860/g(5%20 ml)2min内推注完毕，于注射前及注射后5、20、30、60、90、120及 180 min取血测血糖及胰岛素，胰岛素瘤者胰岛素高峰见于5-10 min(比口服法早20一30 min)，峰值>120一150 mU/L，余指标同口服法。本试验对有肝病者、营养不良者及对D860过敏者不用。
(3)胰高糖素试验：胰高糖素1mg静脉注射，5-10 min血浆胰岛素>150 mU/L支持胰岛素瘤诊断。糖原累积症及严重慢性肝病患者糖原贮备不足的低血糖症者无此反应。正常人及部分糖尿病者有时有假阳性反应。但多数<100mU/L。胰高糖素1 mg静脉注射(空腹 6-8 h后，)正常人45 min血糖达高峰，2 h恢复正常，糖原累积症患者血糖不上升或上升很少。
(4)亮氨酸试验：静脉注射亮氨酸 150mg，血糖下降 l.4mmlo/L(25 mg/dl)以上，提示胰岛素瘤。口服L-亮氨酸 200mg/kg，于口服前后10、20、30、40、50、60 min分别测血糖及胰岛素，服药后的30-45 min血糖下降至<2.78 mmol/L(50mg/d)，胰岛素>40mU/L为阳性，支持胰岛素瘤诊断。
6、禁食试验
空腹及发时血糖>2.78 mmol/L又疑有胰岛素瘤者做本试验。一般禁食24 h约85%的胰岛素瘤者有低血糖发作，禁食48h95%有低血糖发作，另5%需禁食72 h。禁食期间每4h测定血糖、胰岛素、C 肽一次。血糖<2.78 mmol/L每小时测定一次，直至血糖<2.2 mmol/L(40 mg/dl)伴有神经缺糖症状出现，于采血后(测定血糖、胰岛素、C肽)即刻给予葡萄糖静脉注射以终止试验。正常人随禁食时间的延长，胰岛素及C肽水平逐渐降低。如血糖<2.2mmol/L伴神经缺糖症群出现时，胰岛素及C肽水平较高可诊断为胰岛素瘤。以往认为禁食72 h无低血糖发作可除外胰岛素瘤，目前已有例外。有时于最后2h增加运动以激发低血糖发作，但此时已禁食2-3d，患者已无力运动。对于高龄及伴有心血管病者更应慎重。禁食期间主要靠糖异生维持血糖稳定，应多饮水，预防高黏高脂血症及其并发症。有肝病及垂体一肾上腺皮质功能低下时，禁食也可导致低血糖症发作，应注意鉴别。
意识障碍发病机制
清醒意识必须包括特异性和非特异性上行投射系统完整。特异性上行投射系统是各种感觉传人通路的总称。人体通过各种感觉器官接受躯体感觉冲动，经各传导束终止于丘脑特异性核团，再投射到大脑皮质相应的感觉区，引起大脑皮质的觉醒。丘脑非特异性核团冲动途经脑干时发出侧支或脑干网状结构;后者弥散地作用于整个大脑皮质，使大脑皮质处于醒觉状态，称为上行网状激活系统。丘脑下部则接受来自内脏的感觉冲动及体液性刺激，激活大脑边缘系统，称为丘脑下部激活系统。大脑皮质受到这两种激活系统的调节与维持，保持觉醒状态。大脑皮质又通过皮质网状束的离皮质联系，向网状结构传递反馈神经冲动，以调节上行网状激活系统的活动。
因此，凡上行网状激活系统、丘脑下部激活系统或大脑皮质发生器质性或可逆性病变时，均可引起上述回路损害出现意识障碍，损害或抑制脑干网状结构引起醒觉障碍。双侧大脑半球的急性广泛损害或功能抑制(如代谢性脑病)固然可以引起急性意识障碍或昏迷;一侧大脑半球的急性广泛病变，尤其是主侧半球，亦可发生意识障碍。颅内局灶病变一般不引起意识障碍，但由于病变的性质、部位、大小，病变发生发展速度及伴随的病理变化(脑循环障碍、脑水肿、颅内高压等)不同，也可引起不同程度的意识障碍。例如，局灶病变小但伴有广泛脑水肿(如脑转移癌)，或脑脊液循环阻塞而引起颅内高压(如第四脑室肿瘤)，可产生意识障碍;病变侵犯间脑部位也可早期发生意识障碍，并且进展迅速。缓慢发展的大脑局灶病变一般无意识障碍，但如合并脑疝，病人可迅速进入意识障碍。