引发痉挛性截瘫的原因

引发痉挛性截瘫的原因

1、结核所致截瘫：原有脊柱结核史或有结核中毒症状，病变多发生在胸椎或颈椎。病程缓慢，多表现为痉挛性瘫痪，四肢或双下肢无力、发硬、发挺，患处可有后凸或侧弯畸形，棘突间隙不增宽，X线片示椎体有溶骨性破坏，椎间隙变窄或消失，椎体可有相互嵌入，椎旁有脓肿阴影，血沉增快。

2、外伤所致截瘫：脊柱骨折或骨折--脱位所伤及脊髓或马尾神经。

3、转移瘤所致截瘫：有原发肿瘤治疗史(子宫颈癌、乳腺癌、前列腺癌、肺癌、甲状腺癌等)。截瘫症状逐渐出现，病程缓慢。线片示椎体疏松呈前后一致性挤压，有溶骨或虫蚀样破坏，有成骨型斑点和块状硬化影，或有成骨和溶骨型的混合影像。上下椎间隙一般无明显变化。

4、肿瘤所致截瘫：多见于椎体血管瘤、椎体巨细胞瘤。

原发性侧索硬化的症状有哪些

(1)痉挛性截瘫：为双下肢对称性无力、僵硬，行走时呈痉挛步态，逐渐累及双上肢。一般肌张力增高，腱反射亢进，下肢较为明显，病理反射阳性。晚期可有小便失禁。

(2)无肌肉萎缩和肌束颤动。

(3)客观感觉正常，无意识智能改变。

截瘫的病理是什么

截瘫，是指脊髓损伤后，受伤平面以下双侧肢体感觉、运动、反射等消失和膀胱、肛门括约肌功能丧失的一种病症。其中，上述功能完全丧失者，称完全性截瘫，还有部分功能存在的，称不完全性截瘫。早期为弛缓性瘫痪，约3～4周后，逐渐转为痉挛性瘫痪。截瘫病因与脊髓外伤或本身病变有关。现代西医学除在脊髓损伤的急性期可采用手术治疗外，对本病症尚无理想的方法。本病症是重要的难治病之一。

一、结核所致截瘫(20%)：

原有脊柱结核史或有结核中毒症状，病变多发生在胸椎或颈椎。病程缓慢，多表现为痉挛性瘫痪，四肢或双下肢无力、发硬、发挺，患处可有后凸或侧弯畸形，棘突间隙不增宽，X线片示椎体有溶骨性破坏，椎间隙变窄或消失，椎体可有相互嵌入，椎旁有脓肿阴影。血沉增快。

二、肿瘤所致截瘫(20%)：

多见于椎体血管瘤、椎体巨细胞瘤。①椎体血管瘤：多见于年龄较大的妇女，好发于胸腰段单个或多个椎体。早期症状为局部钝痛或束带状疼痛，感觉异常，病程缓慢。X线片示椎体呈纵行排列的增粗骨质，间有条状密度减低区，呈栅栏状或多囊压缩状。②椎体巨细胞瘤：多见于中青年，初期局部有间歇性隐痛，逐渐出现局部压痛，活动受限而致截瘫。X线片示椎体呈皂泡状阴影或溶骨性改变，骨小梁残缺不全。

痉挛性截瘫是什么病呢

痉挛性截瘫是一种神经系统退行性变性疾病，病理改变主要在脊髓中双侧皮质脊髓束的轴索变性和(或)脱髓鞘，以胸段最重。临床表现为双下肢肌张力增高，腱反射活跃亢进，病理反射阳性，呈剪刀步态，这些症状将对患者的正常生活带来严重的影响以及困扰，所以要及时的治疗。

有痉挛性截瘫的症状，建议选择一家正规的医院进行诊断治疗，神经组织修复疗法的应用不仅可激活患者自身免疫机制和修复机制，促进组织正常功能的恢复，改善疾病症状，更可促使病灶部位组织不再变性、坏死，达到机体重建，并可有效抑制疾病的复发及并发症的产生，从整体上提高患者的生活质量。

痉挛性截瘫是什么病呢?凡是病，我们都要了解在这种疾病出现之时相应的治疗的方法，由此可见，我们是应该知道在痉挛性截瘫疾病出现之时的主要特点的，以及在本病出现之后的相应治疗方案，这些都有利于截瘫的康复，相信朋友们是能够明白的。

高位截瘫能生孩子吗

1、高位截瘫患者的病灶平面以下很容易会出现不同程度的病变，即患者的病情会出现时好时坏的情况，很多相应的功能会因此受到影响。

2、不少患者在高位截瘫以后，截瘫面往下会出现全部坏死或部分坏死的情况。

3、高位截瘫患者的身体状况和营养状况不是可以预见的。

4、部分高位截瘫，如痉挛性截瘫存在一定程度的遗传概率，如果痉挛性截瘫患者怀孕，恐会影响下一代的健康。

癔症性瘫痪的诊断标准有哪些

癔症性瘫痪的临床表现可为截瘫、偏瘫和单瘫。体格检查时腱反射正常或增强，无病理反射等神经系统阳性体征。无肌肉萎缩。在无人注意时或患者注意力转移时，可出现瘫痪肢体的活动。瘫痪肢体可伴有感觉障碍，但不符合神经解剖分布规律。症状可因暗示而加重或减轻。

鉴别诊断：

1、癔症性单瘫：单瘫不恒定，受情绪所影响，一般瘫痪的肢体伴有明显的感觉障碍症状与体征不符合。

2、癔症性偏瘫：多见于成年人，致病有精神因素，偏瘫以下肢明显，腱反射正常而两侧对称，绝不出现病理反射。可伴有偏身感觉障碍，体征变化多端，经精神治疗后偏瘫的肢体可完全恢复正常，可以复发。

3、癔症性截瘫 弛缓性与痉挛性截瘫均可见到，变化多端，瞬间呈弛缓性，瞬间又呈痉挛性。癔症性截瘫的特点是:

(1)没有括约肌障碍，不出现褥疮及皮肤营养障碍与肌萎缩;

(2)腱反射与浅层反射正常，绝无Babinski征;

(3)有精神因素，发病快，易于暗示性。

上面就是对癔症性瘫痪的诊断标准有哪些的介绍，希望对大家的认识有帮助。癔症是一种比较严重的心理疾病，在其产生瘫痪之后，一定要引起足够的重视，通过这些诊断标准进行诊断，确定病情之后，要及时的进行治疗，并且做好平时的护理措施，争取获得最佳的治疗效果。

痉挛性截瘫如何治疗

遗传性痉挛性截瘫是一种遗传性疾病，通常表现为下肢肌张力增高，即下肢僵硬笨拙，痉挛性步态，易于跘倒，神经检查发现下肢腱反射亢进，病理征阳性。一般无感觉障碍。可伴有尿急。假如在我院已经确诊为痉挛性截瘫，那么建议您查阅一下有关遗传性痉挛性截瘫的资料。该病目前无特效药物，治疗主要是对症治疗，缓解一些临床症状，如通过肌肉松弛剂或使用肉毒素降低肌张力，没有根治性药物。建议：可适当调整巴氯芬剂量，或使用妙纳，注射肉毒素，降低肌张力。

痉挛性共济失调

遗传性痉挛性截瘫(hereditary spastic paraplegia，HSP) 由Seeligmuller(1874)首先报道，是以双下肢进行性肌张力增高、肌无力和剪刀步态为特征的综合征。临床表现以缓慢进展痉挛性截瘫为主，症状多样，多数学者将其归于遗传性共济失调范畴，约占后者发病总数的1/4。

一、典型症状

本病以缓慢进行性双下肢痉挛性无力为主要特征。多在儿童或青春期发病，男性略多，临床上可分2型：

1、单纯型 较多见，仅表现痉挛性截瘫，患者病初感觉双下肢僵硬，走路易跌倒，上楼困难，可见剪刀步态、双下肢肌张力增高、腱反射亢进和病理征等。如儿童期起病可见弓形足畸形，伴腓肠肌缩短(假性挛缩)，患儿只能用足尖走路，双腿发育落后而较细。随着病情进展双上肢出现锥体束征，感觉和自主神经功能一般正常，有报道足部精细感觉可缺失。有的患者双手僵硬，动作笨拙，轻度构音障碍。

2、变异型 痉挛性截瘫伴其他损害，构成各种综合征。

(1)HSP伴脊髓小脑和眼部症状(Ferguson-Critchley综合征)：30～40岁出现脊髓小脑共济失调表现，双腿痉挛性肌无力，可有双下肢远端深感觉减退，伴视神经萎缩、复视、水平性眼球震颤、侧向及垂直注视受限和构音障碍等，颇似多发性硬化。可在一个家族几代中出现，可伴锥体外系症状，如四肢僵硬、面无表情、前冲步态和不自主运动等。

(2)HSP伴锥体外系体征：如静止性震颤、帕金森样肌强直、肌张力减低性舌运动和手足徐动症等，最常见帕金森综合征伴痉挛性无力和锥体束征。

(3)HSP伴视神经萎缩(Behr综合征)：通常合并小脑体征也称为视神经萎缩-共济失调综合征，为常染色体隐性遗传。10岁前逐渐出现视力下降，眼底视盘颞侧苍白，乳头黄斑束萎缩，合并双下肢痉挛、腭裂、言语不清、远端肌萎缩、畸形足、共济失调和脑积水等。完全型常于20岁前死亡，顿挫型寿命可正常，仅视力轻度下降。

(4)HSP伴黄斑变性(Kjellin综合征)：约25岁发病，痉挛性无力伴双手和腿部小肌肉进行性萎缩、精神发育迟滞和中心性视网膜变性等;合并眼肌麻痹称为BaRNArd-Scholz综合征。

(5)HSP伴精神发育迟滞或痴呆：又称鱼鳞癣样红皮症-痉挛性截瘫-精神发育迟滞(Sj?gren-Larsson)综合征，为常染色体隐性遗传。幼儿期发病或生后不久出现颈、腋窝、肘窝、下腹部及腹股沟等皮肤弥漫性潮红和增厚，随后皮肤角化脱屑，呈暗红色鳞癣，痉挛性截瘫或四肢瘫(下肢重)，常伴假性延髓性麻痹、癫痫大发作或小发作、手足徐动、轻至重度精神发育迟滞等;1/3的病例视网膜黄斑色素变性导致视力障碍，可见视神经萎缩或视神经炎，但不失明;患儿身材矮小，牙釉质发育不全，指(趾)生长不整齐。预后不良，多在发病不久死亡，罕有存活至儿童期。

(6)HSP伴多发性神经病：表现感觉运动性多发性神经病伴皮质脊髓束病变体征，儿童或青少年期起病，至成年早期不能行走时病变才停止进展。腓肠神经活检呈典型增生性多发性神经病。

(7)HSP伴远端肌萎缩(Tyorer综合征)：为常染色体隐性遗传。儿童早期发病，伴手部肌萎缩，继之出现下肢痉挛或挛缩，身材短小，轻度小脑症状，手指徐动和耳聋等，部分病例不自主苦笑，构音障碍，至20～30岁仍不能走路。

(8)HSP伴早老性痴呆(Mast综合征)：11～20岁发病，表现爆发性语言、面具脸、手足徐动和共济失调等。

(9)Charlevoix-Sageunay综合征：多在幼儿发病，表现痉挛性截瘫、共济失调、智力低下、二尖瓣脱垂、双手肌萎缩和尿失禁等。

根据家族史，儿童期(少数20～30岁)发病，缓慢进行性双下肢痉挛性截瘫，剪刀步态，伴视神经萎缩、锥体外系症状、共济失调、肌萎缩、痴呆和皮肤病变等。

二、发病原因

本病为遗传性疾病，有高度遗传异质性，已发现20个基因位点，按发现的顺序依次命名为SPG1～SPG20，其中5个基因已被克隆。

1.常染色体显性遗传与染色体2p、8q、14q和15q有关，SPG4致病基因位于2p2l-24，是CAG重复动态突变，蛋白产物spastin蛋白与转染细胞微管相连引起长轴微管细胞骨架调控受损，最为常见，且与痴呆有关，2p常见变异临床表现差异显著。

2.常染色体隐性遗传与8p、15q和16q有关，15q最常见，SPG5、SPG7和Sj?gren-Larsson综合征分别定位于 8p12-13，16q24.3和17p11.2;SPG5和Sj?gren-Larsson综合征的基因产物分别为paraplegin和 FAIDH，SPG5基因突变形式有缺失和插入，paraplegin蛋白是线粒体内膜的金属蛋白酶，与16q变异有关。已证实患者存在氧化磷酸化缺陷。

3.X连锁隐性遗传少见，SPG1致病基因定位于Xq28，基因产物为细胞黏附分子L1(CAM-L1)，已发现致病性突变包括点突变 (Ile179Ser，Gly370Arg)和3、26、28号外显子小缺失;SPG2致病基因Xq21-22，基因产物为含脂质蛋白(PLP)，已发现 5种致病性点突变(His139Tyr，Trp144Term，Ser169Phe，Ile186Thr，Phe236Ser)。

三、发病机制

目前仅有少量病理研究，主要见于常染色体显性遗传的单纯型。其主要的病理改变为最长的上行和下行的神经传导束轴突变性，包括支配下肢的皮质脊髓束、薄束、少量楔束、脊髓小脑束。胸髓较重，变性轴突的神经细胞仍然保留，脊髓前角细胞可有少量缺失。后根神经节及后根、周围神经正常，无脱髓鞘性改变。基底核、小脑、脑干、视神经也常受累。

痉挛截瘫的医学类型

痉挛截瘫的医学类型有哪些?痉挛截瘫是一种常见的疾病，其病情比较严重，直接危害到人得身体健康。因此，痉挛截瘫的治疗引起了社会各界的关注。痉挛截瘫的类型有很多，了解痉挛截瘫的分型对于患者治疗痉挛截瘫有很大的帮助作用。那么，痉挛截瘫的医学类型有哪些?

1.单纯型：主要表现为隐匿起病、缓慢进展的双下肢痉挛截瘫。起病初期常表现为双下肢僵硬、无力，行走易跌倒，上下楼梯尤其困难，逐渐发展成双下肢痉挛截瘫，不能行走，需要借助拐杖、轮椅。

随病情进展可发展到双上肢。体检时可发现四肢尤其是双下肢肌张力增高、腔反射亢进、病理征阳性，表现为轻度的肌力下降，行走呈剪刀步态，多数患者有弓形足或空凹足。

2.复杂型：除了痉挛截瘫的主要表现外，还有各种脊髓外损害的表现，如眼震、智力障碍、锥体外系症状、共济失调、癫痛、白内障、视神经萎缩、视网膜变性、鱼鳞病及周围神经病等，构成各种综合征，如Sjogren - Larsson综合征、Troyer综合征、Kjellin综合征等。

以上讲述的痉挛截瘫的分型内容。希望对大家有所帮助。一旦发现患有痉挛截瘫患者要早治疗。祝早日康复!