血小板减少的原因 血小板过度消耗
血小板减少的原因 血小板过度消耗
有些疾病如弥散性的血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜等，由于血管内有大量的微血栓形成，对体内的血小板造成大量的消耗，如果在这种情况下学校办的饿生成不能完全代偿时，最终可导致血小板减少。
血小板减少性紫癜
此病患者血中的血小板数目异常减少。原发性血小板减少性紫癜是儿童最常出现的一种血小板疾病。目前此病病因尚不清楚，但它通常发生在病毒感染后的2周内。
原发性血小板减少性紫癜的症状，是由于血小板数目过低所造成的异常出血所致。血小板是血液凝固不可缺少的因素。其症状包括：
1、因血液渗流至皮肤形成广泛、平坦的紫色皮疹，指压不退色。
2、轻压后出现癜斑。
3、因肾脏出血而使尿中含血。
父母带孩子去医院后，医生会安排病儿住院，以便能够检验，确认是否是原发性血小板紫癜，并排除其它可能产生相同症状的疾病。
大多数的患儿都不需要治疗。然而在症状消退之前，患儿应该避免进行激烈的运动。假如患儿出现鼻出血、口腔出血或血小板数目过低等症状，他应该住院治疗。医生也可能让患儿服用短程类固醇药品或注射丙型球蛋白。经过治疗后，多数患儿的症状可在2周之内消退。然而，也有少数患儿的血小板可能需要6个月或更长的时间，才能完全恢复正常。
各种因素对于人体血小板的影响
药物引起的血小板减少症
早在19世纪就有人报道，但我们对其发病机制并没有完全掌握。肝素，奎尼丁，磺胺类药物能引起中重度血小板减少，可能使骨髓抑制或其它原因，这些药物引起血小板减少症，可能是全身的血小板消耗和免疫破坏机制引起。
据报道许多药物能引起免疫性血小板减少(DITP),虽然部分药物这种副作用轻微，但也有一些药物会产生出血等危及生命的后果。
这些药物的某些结构与血小板紧密结合在一起，产生抗体，机制未明;抗血栓药能阻断纤维蛋白与血小板GPⅡb/Ⅲa结合;非甾体类消炎药可引起血小板减少并伴严重并发症。
因为许多药物和原因都会导致血小板减少，在临床工作中诊断药物引起的血小板减少是很困难的，在患者服药过程中，要监测血小板，在临床明显出血前诊断血小板减少症很重要。
相关疾病对血小板的影响
很多疾病的发生都会伴有血小板减少。近年来，诸多研究发现慢性肝病患者血小板相关免疫球蛋白(PAIg)增高，从而引起何增加脾及肝脏网状内皮系统对血小板清除。
而血小板计数与PAIg之间呈负相关。肝硬化对血小板功能的影响涉及到血小板结构、形态和生理生化性质等多方面的改变。
放化疗是恶性肿瘤综合治疗的重要手段，而骨髓抑制是放化疗中最常见的毒副反应，从而导致血小板减少。疟疾伴发血小板减少的原因，有学者认为疟疾导致脾肿大、脾功能亢进，血小板被摄入脾脏内的血小板池，致使外周血液中血小板数量减少。
血小板减少如何治疗
血小板减少症的治疗随其病因和严重程度而多变,需迅速鉴别病因,若有可能应予以纠正 (如在肝素有关的血小板减少症停用肝素).由于血小板反复输注会产生同种血小板抗体,造成疗效的降低,因而要间歇性使用以预防上述抗体产生.若血小板减少是由于血小板消耗,则血小板输注应保留于治疗致命性或中枢神经系出血.若由于骨髓衰竭引起的血小板减少,则血小板输注保留于治疗急性出血或严重性血小板减少(如血小板数<10000/μl).
成年人的治疗通常开始口服皮质类固醇(例如强的松每日1mg/kg).如有效,血小板计数将在2~6周内恢复正常,然后逐步递减皮质类固醇.但大多数病人的疗效不够满意,或是减少肾上腺类固醇剂量后即复发.脾脏切除可使50%~60%病人得到缓解.对于用类固醇和脾脏切除治疗难以奏效的病人,使用其他药物的疗效尚未证实.由于慢性itp病程长,同时慢性itp患者死亡率低,而对治疗方法的利弊仍须慎重权衡.
应用合成的雄激素(达那唑),或使用硫唑嘌呤,长春新碱,环磷酰胺,或环孢菌素的免疫抑制疗法的疗效并不一致. 对itp伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白静注(ivig),这可抑制单核巨噬细胞的清除包被抗体血小板的作用.ivig剂量1g/kg,1天或连续 2天.患者血小板数常可在2~4天内上升,但仅维持2~4周.大剂量甲基强的松龙1g/(kg.d)静脉输注3天,可使血小板数迅速上升,且费用略低于 ivig.对那些有致命性出血的患者亦应输注血小板.由于糖皮质类固醇或ivig可能预期在几天内显效,因而对itp患者不应预防性输注血小板. 患儿治疗与成人相反.使用皮质类固醇或ivig可迅速恢复血小板数,但不能改善临床结果.由于大多患儿在几天或几周内可从严重血小板减少症自发性恢复,有时推荐单用支持疗法.对使用皮质类固醇或ivig无效的慢性型itp患儿脾切除术应至少推迟6~12个月,这由于无脾患儿增加了严重感染的危险,即使患病经年累月,大多患儿可自发性缓解.
非免疫性血小板减少性紫癜
由于增大的脾脏对血小板的阻留而引起的血小板减少症，可见于各种发生巨脾的疾病(如脾功能亢进，参见第141节)。晚期肝硬化有充血性巨脾的病人，其血小板减少是可预料的。与免疫性血小板减少症相反，血小板计数通常不低于30000/μl，除非疾病引起巨脾而同时又造成骨髓产生血小板功能的损害(如伴有骨髓外化生的骨髓纤维变性)。因而脾阻留引起的血小板减少症在临床上常不严重。此外，在注入肾上腺素或在应激时，有功能的血小板可从脾脏释放出来。脾切除可纠正血小板减少，然而除非患者需反复输入血小板，否则无手术指征。
革兰氏阴性细菌脓毒症的病人常发生血小板减少症，严重性常与其感染程度相当。其血小板减少的原因有多种：弥散性血管内凝血，附着在血小板上的免疫复合物的形成，补体的激活以及血小板在受损内皮表面的沉着。
成人呼吸窘迫综合征病人也可有血小板减少，可能是因血小板沉积在肺部毛细血管床而发生的。
孩子血小板低怎么办
首先，若小孩血小板减少，一定要先看减少到了什么程度，如果只是轻微的减少，并且总数在80以上，这个一般没有什么关系，会慢慢的恢复的。
但是如果血小板减少的比较严重，全身出现了出血点，这个就是一个血小板减少性的紫癜，这个就比较麻烦了，要到医院去住院治疗，并且治疗期间要用丙球和激素配合治疗。或是按血证进行辨证治疗，主要病机为热、虚、瘀三种，治疗应以清热、凉血、止血、补气阴、活血化瘀为主，同时应参以补益肝肾等法以标本兼治。
孩子血小板低之对症治疗
血小板减少症的治疗随其病因和严重程度而多变，需迅速鉴别病因，若有可能应予以纠正(如在肝素有关的血小板减少症停用肝素)。由于血小板反复输注会产生同种血小板抗体，造成疗效的降低，因而要间歇性使用以预防上述抗体产生。
若血小板减少是由于血小板消耗，则血小板输注应保留于治疗致命性或中枢神经系出血。若由于骨髓衰竭引起的血小板减少，则血小板输注保留于治疗急性出血或严重性血小板减少(如血小板数<10000/μl)。
血小板减少症有哪些表现及如何诊断
【症状体征】
一药物性免疫性血小板减少症出血症状发生前有潜伏期，短者可于服药后数小时内发病，长者可以数月后发病一般5-10天。常伴有畏寒、发热头痛、恶心、呕吐等
二其他免疫性血小板减少症患教表现全身皮肤紫癜，鼻衄或女性月经过多，疲乏无力面色苍白，尿色加深。偶尔还可见肾脏受损征象如高血压血尿、氮质血症等。神经系统的症状甚少见
三出凝血性疾病
1再生障碍性贫血与骨髓病性疾病：各种原因引起的再生障碍性贫血，都有骨髓巨核细胞减少，血小板的生成减少等特点血小板减少可以是再生障碍性贫血最早出现的表现，也可能是经过治疗之后血红蛋白及粒细胞恢复正常，血小板尚未得到恢复骨髓病性疾病如癌肿浸润时血小板减少，大多为肿瘤细胞损害巨核细腿，因此血小板生成减少以上两种情况检查骨髓即可明确诊断，前者骨髓增生低下，巨核细胞减少;后者可查到肿瘤细胞
2理化因素抑制骨髓：理化因素如电离辐射、烷化剂、抗代谢剂细胞毒性制剂等在治疗恶性肿瘤时，血小板减少是常见的并发症，或者直接毒害骨髓细胞或者发生免疫反应。此类因素大多使骨髓弥漫性损伤，患者表现为全血减少但少数患者巨核细胞对射线的作用较敏感，因某些病入可只表现为血小板减少，巨核细胞减少
3选择性抑制巨核细胞的因素：氯噻嗪类药及其协同剂可以引起血小板减少，除通过产生血小板抗体的机理外，还通过抑制血小板的生成而且后者更为重要。一般认为是药理学的作用。患者表现为骨髓受抑巨核细胞减少，轻型无症状的患者可以高达服此药的25入。个别孕妇服用此药后可引起新生儿先天性血小板减少，母体可无症状。
4先天性巨核细胞生成不良：该病罕见，巨核细胞及血小板明显减少，常伴先天畸形如、肾脏、心脏骨赂等。预后差，约2/3患儿8个月内死于颅内出血母体孕期患风疹、口服D860可为发病因素。
5其他：雌性激素偶尔可以引起无巨核细胞性血小板减少。乙醇可以抑制血小板生成，这是长期大量饮酒病入血小板减少的较常见的原因临床少有出血表现，停止饮酒后，血小板可恢复
四无效性血小板生成该病常见于部分维生素B12或叶酸缺乏的巨幼细胞性贫血患者，表现为血小板减少，有的患者有出血倾向有的表现为全血减少，骨髓巨核细胞正常甚至增加，因此为无效性血小板生成随着臣幼贫的治疗，血小板可恢复正常。
五血小板生成素缺乏本病是由于先天性促血小板生成素缺乏所致的血小板减少症。本病多为遗传性，婴儿期开始有出血表现血小板计数减少，巨核细胞数量正常，形态及结构无特殊变化
六周期性血小板减少症本病是一种原因不明的周期性血小板减少所致的出血性疾病。该病比较常见，血小板减少与血小板增多或正常以规律的间隔交替出现其间隔通常为20一30天。本病多见于女性，其发作常与月经一致月经期血小板减少，出血量增多。巨核细胞一般不减少以皮肤粘膜出血为主，无特效治疗。
七脾脏病引起的血小板减少正常情况下，体内1/3的血小板停滞在脾脏，当有脾脏肿大时如门脉高压症高雪氏病、淋巴瘤、结节病Folty综合征等，血小板计数可减少，但体内血小板的总量并不减少注射：肾上腺素后，在一定的时间内，血小板计数可明显升高有时，可能同时存在血小板破坏增加的因素。
八感染性血小板减少症本病是因病毒、细菌或其他感染所致的血小板减少性出血疾病。1病毒感染：可致血小板减少的病毒感染包括麻疹、风疹、单纯疱疹水痘、巨细胞病毒感染、病毒性肝炎流感、腮腺炎、传染性单核细胞增多症流行性出血热、猫爪热、登革热等病毒可侵犯巨核细胞，使血小板生成减少。病毒也可吸附于血小板致血小板破坏增加;某些严重麻疹患者以及流行性出血热患者因弥散性血管内凝血消耗血小板。2、细菌感染：许多细菌感染可致血小板减少包括革兰氏阳性及阴性细菌败血症，脑膜炎双球菌、菌血症伤寒、结核病、细菌性心内膜炎猩红热、布氏杆菌病。细菌毒素抑制血小板生成或使血小板破坏增加，也可由于毒素影响血管壁功能而增加血小板消耗。总之单纯血小板减少患者，如有明确的感染征象，要考虑该病原发感染控制后，则血小板恢复。
体检完血小板减少是怎么回事？让我再去复查血小板减少
如果血小板减少，原因很多，如炎症、血液病及先天性遗传缺陷等；如果血小板数量异常，还有出血倾向，最常见的就是“血小板减少性紫癜”疾病；如果血小板增多，常见原因是出血、炎症及做了脾脏切除手术其实最常见的还是炎症为主，当然也可能是血液疾病，最好复查一下就能清楚了。
再障性贫血血小板减少如何治疗呢
再生障碍性贫血，简称再障，是由多种病因引起的骨髓造血障碍性疾病，主要表现为骨髓造血功能低下或衰竭，全血细胞减少，临床表现为贫血、出血、感染三大典型症状。血小板减少是再生障碍性贫血最早出现的外周血变化，也是治疗后恢复最慢的血细胞。再生障碍性贫血作为一种严重的骨髓性疾病，引起的血小板减少常较严重，血小板一般在50×109/L以下，常可导致出血。
再生障碍性贫血在早期先表现为一系减少，常常是血小板减少，随着病程发展继而出现两系或三系血细胞减少。再障引起血小板减少的原因是骨髓造血障碍引起血小板生成减少，因此在血涂片中看不到异常血小板，网织血小板也不会上升，肝脾一般不大，这些表现与血小板消耗或损害增多引起的血小板减少不同。再障的骨髓活检可看到造血组织减少，细胞比例下降，增生降低，甚至出现骨髓纤维化的表现，骨髓中不易找到具有生产血小板功能的巨核细胞。
再障引起的血小板减少的治疗首先应该针对原发病进行治疗，治疗方法包括应用雄激素、免疫抑制剂、造血细胞因子等药物治疗，骨髓移植，中医药治疗等。治疗常不能获得满意的效果，因此对于血小板严重减少，出血倾向明显的患者，只能靠输注血小板来预防出血，一般以血小板计数在10~20×109/L，作为输注血小板的指证。
为什么会导致血小板减少症
血小板减少的原因是体内生产血小板不足，如骨髓出现问题，病人患有再生障碍性贫血，苭物导致骨髓损坏，血癌(白血病)或其他癌症等。血小板减少的原因还是血小板消耗得太快，如免疫性血小板过低症，一般最常见是血小板减少性紫癜 。
正常人的血小板含量为每公升血液，含150x109，若降至50x10(9次方)，身体遇到一些碰撞便容易瘀黑;若降至10x109，皮下便容易出血，情况非常严重。血小板过低的一般症状是皮下及黏膜部位如鼻、口腔牙齿容易流血，而关节内出血会导致关节肿胀也是血小板减少病因。
急性型ITP多发生在病毒感染或上呼吸道感染的恢复期，如风疹、麻疹、水痘，腮腺癌等。患者血清中有较高的抗病毒抗体，血小板减少病因包括血小板表面相关抗体明显增高，故认为是病毒抗原引起的。发病机理可能是包括病毒抗原在内的抗原抗体复合物与血小板fc受体或是病毒抗原产生的自身抗体与血小板膜起交叉反应，损伤血小板，并被吞噬细胞所清除。
慢性ITP发病前常无前驱感染史，是由于血小板结构抗原变化引起的自身抗体所致。80%～90%病历有血小板表面相关抗体，其中95%为PalgG,2/3为PalgG和PalgM，少数作用为PalgA和pac。抗体直接作用于血小板膜上的糖蛋白，少数作用与Gbib复合物，使血小板寿命缩短和功能改变均是血小板减少病因。
出血的病因
漏出性出血的原因很多，基本可归纳为：
1.血管壁损害常见于缺氧，使毛细血管内皮细胞变性;败血症(尤其是脑膜炎球菌败血症)、立克次体感染、流行性出血热、蛇毒、有机磷中毒等使毛细血管壁损伤;一些药物可引起变态反应性血管炎;维生素C缺乏可引起毛细血管基底膜破裂、毛细血管周胶原减少及内皮细胞连接处分开而致管壁通透性升高;过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引起变态反应性血管炎。
2.血小板减少和功能障碍血小板的正常数量和质量是维持毛细血管通透性正常的重要因素，血小板减少到一定数量时即可发生漏出性出血，例如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使血小板生成减少;原发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、DIC使血小板破坏或消耗过多;某些药物在体内诱发抗原抗体复合物免疫反应所形成的免疫复合物吸附于血小板表面，使后者连同免疫复合物被巨噬细胞所吞噬;一些细菌的内毒素和外毒素也有破坏血小板的作用。
血小板的结构和功能缺陷也能引起漏出性出血，这类疾患很多是先天性的，如血小板功能不全(thrombasthenia，血小板细胞膜缺乏纤维蛋白受体)和血小板颗粒缺乏症(storage pool disease，一种或多种颗粒缺乏，ADP储量因而不足;也可因后天性骨髓巨核细胞受损而发生)时，血小板粘集能力有缺陷;Bernard-Soulier综合征(血小板细胞膜缺乏von Willebrand因子的受体)时，血小板不能粘附于胶原纤维，这都可有凝血障碍或出血倾向。
3.凝血因子缺乏 凝血因子Ⅷ(血友病A)、Ⅸ(血友病B)、von Willebrand因子(von Willebrand病)以及纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝实质疾患时凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成减少，DIC时凝血因子消耗过多)等，均有出血倾向。