养生健康

这些检查可看出急性胰腺炎

这些检查可看出急性胰腺炎

1.X线检查

摄腹部乎片的目的是排除其他原因的急腹症,如排除胃肠道穿孔时存在腹腔游离气体;提供支持胰腺炎的间接证据,如邻近胰腺的小肠服气、横结肠服气等,胰腺钙化提示慢性胰腺炎,胰区气泡影提示胰腺脓肿。

由脑片可能见到一例或双侧横厢抬高或胸腔积掖。由胸部乎片还可以看到有肺水肿和左肺盘形肺不张。

2.B超检查

急性胰腺炎的超声表现为胰腺呈明显弥漫性肿大,可看到胰腺呈低回声图像,往往与相接近的门静脉和脾静脉难以鉴别。

胰腺肿大可超过正常胰腺的3—4倍,胰管都有扩张.直径常达到3—4mmo超声检查急性胰腺炎有约38%的患者得不到满意的诊断,

其原因是患者有剧烈腹痛常不能配合检查,外胰腺周围肠管由于炎症波及肠胀气而干扰超声探测,难以清晰地描绘出胰腺的形态。

另外,常可发现胆系异常如胆结石、胆褒炎等。患酒精性胰腺炎时可显示胆囊肿大或胆管扩张。在某些病例中可见到腹水、胸腔积液。

3.血糖

患急性胰腺炎时暂时性血糖升高,可能与胰岛素释放和胰高血糖素释放增加有关。持久的空胺血糖高于10mmol/L,提示胰腺坏死,预后严重。

4.血钙

暂时性低血钙常见于急性胰腺炎。但很少出现手足抽搐。低血钙程度和临床严重程度相平行。血钙低至2mmol/L以下,常提示坏死型胰腺炎。

胰腺炎的危害有哪些

一、对消化系统的危害

无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎,消化系统各脏器均可发生变化,如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等,较为常见,更是被大多数患者所熟知,本文不再赘述。

二、对心脏的损害

急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应,轻者仅有心率增快、心律不齐等表现,重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停,偶然也可能发生心包炎或心包积液,甚至因心包压塞而致死。

患者急性胰腺炎的时候做心电图会出现异常,而导致这一情况的原因可能是本身的原因引起的,不过也可能是因为急性胰腺炎引起的心脏疾病所引起的。因此,出现这一情况的时候,要及时进行检查,以便作出正确的判断。

鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见,对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查,异常者则进行心电监护,并及时复查和随访。

三、对呼吸系统的损害

急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见,约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难,是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。

重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l—2周内死亡者除上述病变外还有

胆囊结石引发的胆绞痛需与哪些疾病相鉴别

我们知道,胆结石是发生于胆囊或者胆管的一种疾病,患者通常会伴有恶心、呕吐、腹部不适、胆绞痛等症状。有些其它疾病也会引发胆绞痛,但是这些疾病大家往往和胆结石引起的胆绞痛不能区分,下面我来给大家介绍一下胆结石引发的胆绞痛需和哪些疾病进行鉴别。

(1)胆道蛔虫症:单纯的胆道蛔虫症多见于青少年,常表现为突然发作的剑突下绞痛或呈钻顶样痛,少数患者采取膝胸卧位时疼痛可有所减轻,疼痛常阵发性发作,缓解期与常人一样可毫无症状。多数患者伴有呕吐,甚至有呕吐出胆汁者,也有呕吐出蛔虫者。疼痛发作期症状虽很重,但腹部常缺乏体征,这是胆道蛔虫症的特点。如行B超检查,有时在胆管内可发现虫体影像。一般而言,根据疼痛特点及B超检查,本病的确诊率可达90%以上。

(2)急性胰腺炎:疼痛常在暴饮暴食后诱发,疼痛多呈持续性上腹部剧痛,有时呈刀割样痛,常向左腰部放射,呈束带状牵引痛。患者血、尿淀粉酶常明显升高;B型超声波检查可见胰腺呈弥漫性或局限性肿大;CT或MRI检查也可发现胰腺肿大等对诊断均有重要价值。如患者出现休克、腹腔穿刺抽出血性腹水,其中淀粉酶含量显著升高时,则可诊断为急性出血坏死性胰腺炎。必须指出,有时胆总管结石可诱发急性胰腺炎(称胆源性胰腺炎),此时两者的症状可发生混淆,故应加以警惕。

(3)消化性溃疡穿孔:上腹部剧痛并迅速遍及全腹,体检发现腹肌板样强直,全腹有压痛与反跳痛,肝浊音界缩小或消失。X线透视或平片可发现膈下游离气体。结合既往有溃疡病史等诊断不难确定。

(4)心绞痛或急性心肌梗死:少数心绞痛或急性心肌梗死患者可表现为上腹剑突下剧痛,且疼痛可向左上腹和右上腹放射,严重时常有烦躁不安、出冷汗,有恐惧感或濒死感。心电图检查可发现深而宽的Q波、ST段抬高及T波倒置等改变。血清肌酸磷酸激酶(CPK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及肌钙蛋白、肌红蛋白升高等对诊断极有帮助。

由此可见,发生胆绞痛的朋友不一定就是胆结石引起的症状,也不一定是胆囊的问题,胆道蛔虫症、急性胰腺炎、消化道溃疡穿孔、心绞痛、心肌梗死等均可以引起胆绞痛。通过以上学习,希望大家能对胆绞痛的发生情况有所区分,对疾病做好预防工作。

急性胃炎如何鉴别诊断

1、急性胆囊炎。本病的特点是右上腹持续性剧痛或绞痛,阵发性加重,可放射到右肩部,墨菲(Murphy)征阳性。腹部B超、CT或MRI等影像学检查可确立诊断。

2、急性胰腺炎。常有暴饮暴食史或胆道结石病史,突发性上腹部疼痛,重者呈刀割样疼痛,伴持续性腹胀和恶心、呕吐;血尿淀粉酶在早期升高,重症患者腹水中淀粉酶含量明显增高。B超、CT等辅助检查可发现胰腺呈弥漫性或局限性肿大有利于诊断。

胰腺炎检查

检查胰腺炎的方法有很多种,一般会检查白细胞数量来做诊断,如果急性胰腺炎发作的时候,血白细胞就会升高,各种胰酶活性也会随着增高。

粪便检查是一种比较简单的初次筛查的方法,也是最基本的方法,通过检查脂肪滴和肌肉纤维的情况来辨别是否患病。

糖耐量检查、血胆红素,碱性磷酸酶等都可以诊断出慢性胰腺炎,同时可以全面的了解肝脏功能的情况。

胰腺外分泌功能检查:这个检查可以直接了解到脂肪酶和蛋白酶的分泌情况,具体书用脂肪及氮做一个平衡试验。

血液化学检查:当患者的病情比较严重是,二氧化碳的结合能力就会下降,从而导致血尿素氮升高,这时候就说明他的肾脏已经有损伤,当胰岛受到破坏,血糖就会升高,但一般都是一次性。

腹腔穿刺术、X线检查、超声检查、CT检查等都可以检查出胰腺炎的存在。

淀粉酶同工酶检查:现在已经确定的淀粉酶同工酶有两种,一种是胰型同工酶,另外一种是唾液型同工酶。但患有急性胰腺炎的时候,胰型同工酶就会明显的增高,如果该患者有胰腺炎的症状,但是淀粉酶正常,可以通过测定其同工酶来判断是否患有胰腺炎。

放射免疫胰酶测定:一般的淀粉酶测定对胰腺炎的诊断没有特异性,因此有很多医学者寻找出一些更加精确判断的方法,就是胰酶的放射免疫测定法。

揪出急性胰腺炎的帮凶

急性胰腺炎不仅与饱餐有关

现在人们比较熟悉饮酒、饱餐与胰腺炎的关系,然而还有一些常见疾病与情况和胰腺炎“沾亲带故”,尚不为大家熟悉。它们是:

名列榜首的是胆石症及胆道疾病有人仔细研究过,90%的急性胰腺炎患者粪便中检出胆结石。胆石引起的胰腺炎多见于中老年人和肥胖者,而结石以胆囊小结石或胆管结石占多数。胆石及胆道疾病引发胰腺炎的原因,主要是由于结石阻塞了胆管、胰管的共同通道,结果胆汁流入胰腺,激活了原本无消化能力的胰酶,消化起胰腺组织自身。

胰液排出通道受阻正常情况下胰液排出的途径是:小胰管→主胰管→共同通道→阿狄氏括约肌→十二指肠乳头部开口→十二指肠肠腔。其中任何一段受阻,其后方压力必然增高,导致管道破裂,使酶外溢消化自身。产生这些情况的病变有胰头部肿瘤、胰管结石、壶腹部畸形压迫、括约肌痉挛以及各种病变引起的十二指肠梗阻等。

手术与创伤与胰腺有关或无关的腹部外科手术均可致胰腺炎,如胃空肠吻合术、胆道手术、腹部钝挫伤或穿通伤。值得警惕的是,手术后胰腺炎总的预后不佳,而临床表现又极不典型。

病毒感染包括肝炎、腮腺炎、柯萨奇病毒感染以及传染性单核细胞增多症等。

暴发性肝功能衰竭 发生率为5%~44%。虽然多数程度轻,但重症可致死。

药物药物引起的胰腺损害常常被忽视,其中不少是常用药,如利尿剂、四环素、磺胺类药物等。硫唑嘌呤(抗肿瘤药)引发胰腺炎者约占4.4%,胰腺炎的症状发生于开始用药后13~21天。

其他结缔组织病,如红斑狼疮,以及结节性多动脉炎、紫癜、体温过低等也可引发胰腺炎。

胰腺炎有哪些危害

一、对消化系统的危害:

无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎,消化系统各脏器均可发生变化,如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等,较为常见,更是被大多数患者所熟知,本文不再赘述。

二、对心脏的损害:

急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应,轻者仅有心率增快、心律不齐等表现,重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停,偶然也可能发生心包炎或心包积液,甚至因心包压塞而致死。急性胰腺炎时心电图出现异常既有其本身的影响,也要考虑有无急性胰腺炎合并心脏病变存在,因此要注意病史询问及相应的检查,以便作出正确判断。鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见,对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查,异常者则进行心电监护,并及时复查和随访。

三、对呼吸系统的损害:

急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见,约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难,是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l—2周内死亡者除上述病变外还有透明膜样物覆盖、上皮细胞增生等病变发生。

四、对肾脏的损害:

急性胰腺炎可合并有肾脏损害,但不同病人肾脏损害的程度可不相同,轻者仅出现轻度肾小管及肾小球功能异常,重者则可发生致命性的急性肾衰竭。严重的肾脏损害被称为胰性肾病,其发生率在重症急性胰腺炎可达23%,死亡率可达50%。因此,应充分认识到及时处理肾功能障碍的重要性。引起肾脏损害的原因是多方面的,休克缺氧、胰源性肾毒素和免疫复合物等,都能引起对肾脏的危害。

五、对神经系统的危害:

重症急性胰腺炎病人,由于大量活性蛋白水解酶、磷脂酶a等进入脑内,可损伤脑组织和血管,引起中枢神经系统损害症候群,此症候群称为胰性脑病。胰性脑病是重症急性胰腺炎比较常见的并发症,发生率为35%。在一项研究中发现,胰性脑病在急性胰腺炎中的发病率为9.18%,死亡率达66.7%,胰性脑病在重型病例中的发生率为轻型者的7倍。胰性脑病的发病机制尚未完全明确,多数学者认为是因为大量胰酶逸脱进入血液循环,引起脑血管病变,从而出现多种精神和神经症状。近年来,逐渐认识到磷脂酶a在胰性脑病的发生中起重要作用。

六、对血液系统的危害:

急性胰腺炎可出现多种胰外表现,但血液系统的变化较少。常见的血液系统变化有以下几点:白细胞数急剧增多,凝血功能异常、高铁血红素白蛋白血症、皮肤瘀斑等。

胰腺炎的检查

实验室检查

1.急性发作时血白细胞升高,各种胰酶活性增高,发作间期胰酶活性正常或偏低。

2.粪便检查 镜下可见脂肪滴和不消化的肌肉纤维。经苏丹Ⅲ酒精染色后可见大小不等的红色小圆球。该法可作为简单初筛的基本方法。

3.其他 如糖耐量检查、血胆红素,碱性磷酸酶等均有助于慢性胰腺炎的诊断或帮助全面了解肝功能及胆道梗阻的情况。

4.胰腺外分泌功能检查 用脂肪及氮平衡试验,可以了解脂肪酶和蛋白酶的分泌情况。淀粉耐量试验可以了解淀粉酶的分泌情况。

(1)胰腺刺激试验:用肠促胰液肽(secretine)、缩胆囊素-缩胆促胰酶素(cholecys-tokinin-pancreozymin,CCK-PZ)或雨蛙肽(caerulin)静脉注射,可以刺激胰腺分泌,按时从十二指肠引流管取出胰液,观察胰液量、碳酸氢钠及各种胰酶分泌量。当慢性胰腺炎时,分泌量减少。

(2)PABA试验:虽较简便,但敏感性较差,所受影响因素较多。胰腺功能损害较严重者易有阳性结果。

(3)粪便糜蛋白酶测定对早期慢性胰腺炎者49%出现下降,严重的晚期慢性胰腺炎患者80%~90%明显下降。

(4)胆固醇-13c-辛酸呼吸试验:亦是一种非侵入性的检查胰腺外分泌功能的方法,如胰腺分泌的胆碱酯酶减少则可由呼出的13c标记的C02测出。其敏感度及特异性均较好。

(5)最近的报道还显示:测定粪便中的弹力蛋白酶含量对于慢性胰腺炎有重要帮助,其敏感性达79%,如除外小肠疾病等影响因素,其特异性可达78%。弹力蛋白酶在慢性胰腺炎时粪便排出量下降。

(6)用放射免疫学方法测定血中CCK-PZ含量,对诊断慢性胰腺炎有帮助。正常空腹为60pg/ml,慢性胰腺炎病人可达8000pg/ml。这是由于慢性胰腺炎时胰酶分泌减少,对于CCK-PZ分泌细胞的反馈抑制减弱所致。

血液生化:

1.白细胞计数 轻型胰腺炎时,可不增高或轻度增高,但在严重病例和伴有感染时,常明显增高,中性粒细胞也增高。

2.淀粉酶测定这是诊断急性胰腺炎的重要客观指标之一,但并不是特异的诊断方法。在发病早期,胰腺血管有栓塞以及某些出血坏死性胰腺炎时,由于胰腺组织的严重破坏,则可不增高。有时休克、急性肾功能衰竭、肺炎、腮腺炎、溃疡病穿孔以及肠道和胆道感染的情况下,淀粉酶也可增高。因此,有淀粉酶增高时,还需要结合病史、症状与体征,排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高,才能诊断为急性胰腺炎。胰型同工酶可明显增高。对高度怀疑胰腺炎而淀粉酶正常者,对高淀粉酶血症的淀粉酶是否来源于胰腺,测定同工酶则更有价值。

3.血液化学检查重型胰腺炎时,二氧化碳结合力下降,血尿素氮升高,表明肾脏已有损害。胰岛受到破坏时,可有血糖升高,但多为一过性。出血性胰腺炎时,血钙常降低,当低于7mg%时,常示预后不良。

4.放射免疫胰酶测定(RIA) 因淀粉酶测定对胰腺炎的诊断没有特异性,随着免疫测定技术的进步,许多学者寻找更为准确的诊断方法,即胰酶的放射免疫测定法。当前,测定的酶大致有以下几种:免疫活性胰蛋白酶(IRT)、弹力蛋白酶Ⅱ(elastaseⅡ)、胰泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)、磷脂酶A2(PLA2)。

影像学检查:

1.X线检查

急性胰腺炎

(1)腹平片:①胰腺部位的密度增强(由于炎症渗出所致)。②反射性肠郁张(主要在胃、十二指肠、空肠和横结肠)。③膈肌升高,胸腔积液。④少数病例可见胰腺结石或胆道结石。⑤十二指肠环淤滞,其内缘有平直压迹。⑥仰卧位腹平片,表现“横结肠截断”征,即结肠肝曲,脾曲充气,即使改变体位横结肠仍不充气,这是由于急性胰腺炎引起结肠痉挛所致。

(2)上消化道钡餐造影:可能见到以下征象:①胰腺头部肿大,十二指肠环有扩大。②胃窦部受压。③十二指肠有扩张、淤积现象。④十二指肠乳头部水肿或由于胰头肿大所致倒“3”字征。⑤胰腺假性囊肿时,可见胃肠受挤压现象。

慢性胰腺炎

(1)腹部平片:可能见到胰腺的结石和钙化影。

(2)上消化道钡餐:可能见到受压或梗阻性改变。

(3)ERCP:可能见到主胰管有局限性扩张和狭窄,或呈串珠状改变,管壁不规则,有时可见到管腔闭塞、结石或胰管呈囊状扩张等,根据主胰管的直径,慢性胰腺炎分为大胰管型(直径7mm)和涉及胰管(直径≤3mm)两种。前者适用于引流手术,后者需作不同范围的胰腺切除。

2.超声检查

急性胰腺炎

(1)胰腺体积增大:在水肿型胰腺炎时,胰腺体积增大者少。而在重型胰腺炎时则多有增大,且胰腺轮廓模糊,表面不光滑,胰腺深面与脾静脉分界不清,有时胰腺前后界难以辨认。

(2)胰腺回声增强:在水肿型胰腺炎可见部分胰腺回声增强,但在重型胰腺炎时可见胰腺内部大幅度凹凸不平,多有强回声,间有不规则低回声区。

(3)腹腔渗液:在水肿型胰腺炎不多见,但在重型胰腺炎时多有之,其中多为弥漫性积液,也可为胰腺周围之局限性积液。经治疗之后也可发现胰腺脓肿及假性囊肿。

慢性胰腺炎

可显示胰腺假性囊肿、扩张的胰管和变形的胰腺,并可提示合并的胆道疾患。

根据以上所述,结合临床特点,超声可以作为鉴别水肿型与重型胰腺炎的手段之一。

3.CT检查

CT扫描也可显示胰腺及其周围组织从轻度水肿、出血到坏死和化脓的各种病理变化。CT也能发现胰腺周围的积液和小网膜、肾周围间隙的水肿,有助于早期发现及追踪观察胰腺假性囊肿。因不受胃肠积气与肥胖的影响,是慢性胰腺炎的重要诊断手段,能清晰显示大部分病例的大体病理改变。根据慢性胰腺炎CT特征结合B超,将其影像学改变分为以下几型:①肿块型:胰腺呈局限性肿大,形成一边界清晰、形态比较规则的肿块,增强CT扫描可见到均匀的增强效应,胆、胰管无明显扩张。②肿块加胆管扩张型:除了肿块尚伴有胆管扩张。③弥漫肿大型:显示胰腺呈弥漫性肿大,无确切肿块,也无胰胆管明显扩张。④胰、胆管扩张型:显示胰、胆管双重扩张、胰头部无明显肿块。⑤胰管扩张型:显示胰管全程扩张。此外还可见胰腺钙化、胰管结石、胰腺囊肿等改变。上述分型有利于指导外科手术选择。

4.纤维内镜检查

(1)纤维胃镜检查没有直接的诊断价值,可能看到胃十二指肠黏膜的水肿与充血,胃后壁可能见到凸起的改变(肿大胰腺所致)。

(2)纤维十二指肠镜除可看到胃十二指肠黏膜的病变外,可观察到十二指肠乳头部的异常或病变,特别是在壶腹部结石嵌顿引起的胰腺炎时,可看到凸起的乳头或结石,从而直接找到病因。

(3)内镜逆行性胆胰管造影术(ERCP):只适合于急性症状控制后,作为了解胆道病变而使用。虽对胰管梗阻情况也能做出判断,但有造成胰腺炎再次发作、成为注入性胰腺炎的可能,故不宜常规使用。

5.腹腔镜检查

对于诊断尚不十分清楚的急性上腹痛或重型胰腺炎,腹腔镜检查可有一定意义。通过腹腔镜可见到一系列的病变,可分为准确征象和相对征象。

6.血管造影术

血管造影可显示出胰腺和胰腺周围动脉的血管病变(如动脉瘤和假性动脉瘤)。

7.核素扫描

发病早期多正常,但在重型胰腺炎时,可见不均匀或不显影或局限性放射性缺损区。

8.MRI 慢性胰腺炎时胰腺表现为局限性或弥漫性肿大,T1加权像表现为混杂的低信号。后加权像表现为混杂的高信号。在MRI检查上,慢性胰腺炎与胰腺癌鉴别困难。

9.其他检查方法

心电图、脑电图等,对本病的诊断虽无直接帮助,但在重型胰腺炎时也多有改变,可作为诊断与治疗的辅助检查方法。

胰腺炎如何诊断

胰腺炎pancreatitis是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。胰腺有水肿、充血,或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。

胰腺炎是一组不同原因导致的胰腺组织受损、胰腺功能受不同程度影响的疾病。主要临床症状是左上腹和腰部胀痛。病情轻者可以很快康复,病情重者死亡率很高。有的胰腺炎呈慢性病程,胰腺组织损伤萎缩和纤维化,引起内、外分泌不足而出现消化不良和糖尿病的症状,分为急性和慢性两种。其诊断方法为:

一、急性胰腺炎诊断

主要依据临床表现,有关实验室检查及影像学检查,临床上不仅要求作出胰腺炎的诊断,还要对其病情发展、并发症和预后作出评估。凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。这一条是诊断急性胰腺炎的前提。特别是那些诊断尚不很清楚的上腹痛或给予解痉止痛药不能缓解时,更有可能是胰腺炎。

诊断本病应具备以下4项标准

① 具有典型的临床表现,如上腹痛或恶心呕吐,伴有上腹部压痛或腹膜刺激征;

② 血清、尿液或腹腔穿刺液有胰酶含量增加;

③图像检查超声、CT显示有胰腺炎症或手术所见或尸解病理检查证实有胰腺炎病变;

④能除外其他类似临床表现的病变。

二、慢性胰腺炎诊断

临床表现多变且无特异性,诊断常有困难,非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、胆道疾病或糖尿病患者,有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释,应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准日本胰腺病学会,1995如下:

慢性胰腺炎确诊标准

1腹部B超胰腺组织内有胰石存在。

2CT胰腺内钙化,证实有胰石。

3ERCP:胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞,含有胰石或蛋白栓子。

4分泌试验:重碳酸盐分泌减少,伴胰酶分泌或排出量降低。

5组织学检查:组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少,小叶间有片状不规则的纤维化,但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。

6导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。

急性胰腺炎的预防

预防急性胰腺炎的方法1)

胆道疾病,预防首先在于避免或消除胆道疾病。例如,预防肠道蛔虫,及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作,都是避免引起急性胰腺炎的重要措施。

预防急性胰腺炎的方法2)

酗酒,平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝、胰等器官受到损害,抗感染的能力下降。在此基础上,可因一次酗酒而致急性胰腺炎,所以不要大量饮酒也是预防方法之一。

预防急性胰腺炎的方法3)

暴食暴饮,可以导致胃肠功能紊乱,使肠道的正常活动及排空发生障碍,阻碍胆汁和胰液的正常引流,引起胰腺炎。所以,当在“打牙祭”赴燕会时要想到急性胰腺炎,不可暴食暴饮。

预防急性胰腺炎的方法4)

上腹损害或手术,内窥镜逆行胰管造影也可引起急性胰腺炎,此时医生和病人都要引起警惕。

预防急性胰腺炎的方法5)

其它,如感染、糖尿病、情绪及药物都可引起。还有一些不明原因所致的急性胰腺炎,对于这些预防起来就很困难了。

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小儿急性胰腺炎的发病原因复杂,有时候会突发性的患病,很难找出其病因。目前多考虑以下因素引起小儿急性胰腺炎的发生: 1、上消化道疾患或胆胰交界部位畸形,胆汁返流入胰腺,引起胰腺炎。 2、小儿急性胰腺炎的发病并发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢、甲状旁腺功能亢进症。 3、细菌和病毒的感染也能是小儿急性胰腺炎的发病原因:如急性流行性腮腺炎、肺炎、菌痢、扁桃腺炎等。 4、小儿急性胰腺炎的发病原因包括药物诱发:应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡以及在治疗急性淋巴细胞白血病时均引起急性胰腺炎

如何保持胰腺的健康

饮酒太多会刺激胃酸的分泌,导致胰泌素和胆囊收缩素增加,促使胰腺内的酶增加,阻碍胰腺排泄、增加胰腺压力。因此,避免饮酒是预防急性胰腺炎的主要方式。 暴饮暴食会导致大量的食物进入十二指肠,导致胰液分泌增多和排泄不顺畅,引发急性胰腺炎。此外,这还会导致胰腺内分泌胰岛素的细胞功能不良,进而引发糖尿病。 新陈代谢障碍影响胰腺的功能,如胰管钙化、胰管内结石、胰液排泄不顺,甚至胰管破裂、胰液外漏而引起急性或慢性的胰腺炎。 胰腺早期的病变很难利用触诊或问诊发现。因此,你应该定期接受胰岛素分泌、血糖、胰腺内外分泌功能、胰

胰腺应做哪些检查

实验室检查1.急性发作时血白细胞升高,各种胰酶活性增高,发作间期胰酶活性正常或偏低。 2.粪便检查 镜下见脂肪滴和不消化的肌肉纤维。经苏丹Ⅲ酒精染色后见大小不等的红色小圆球。该法作为简单初筛的基本方法。 3.其他 如糖耐量检查、血胆红素,碱性磷酸酶等均有助于慢性胰腺炎的诊断或帮助全面了解肝功能及胆道梗阻的情况。 4.胰腺外分泌功能检查 用脂肪及氮平衡试验,以了解脂肪酶和蛋白酶的分泌情况。 淀粉耐量试验以了解淀粉酶的分泌情况。(1)胰腺刺激试验:用肠促胰液肽(secretine)、缩胆囊素-缩胆促

胰腺炎的症状 胰腺炎的预防

1、胆道疾病,预防首先在于避免或消除胆道疾病。例如,预防肠道蛔虫,及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作,都是避免引起急性胰腺炎的重要措施。 2、酗酒,平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝、胰等器官受到损害,抗感染的能力下降。在此基础上,因一次酗酒而致急性胰腺炎,所以不要大量饮酒也是预防方法之一。 3、暴食暴饮,以导致胃肠功能紊乱,使肠道的正常活动及排空发生障碍,阻碍胆汁和胰液的正常引流,引起胰腺炎。所以,当在“打牙祭”赴宴会时要想到急性胰腺炎,不暴食暴饮。 4、上腹损害或手术,内窥镜

尿淀粉酶的临床意义

在我们生活中,往往会有有些人会出现尿淀粉酶增高的情况的。其能是因为急性胰腺炎起病或者是慢性胰腺炎急性发作的时候,则是会导致尿淀粉酶中等程度增高的。 此外,胰腺癌、胰腺损伤、急性胆囊炎等,此酶活性亦增高。 血清及尿淀粉酶来自胰腺和唾液腺的分泌。在正常情况下,大部分淀粉酶随消化液进入消化道,少量进入血液循环。引起血清淀粉酶活性增高有三个方面的原因: 胰腺组织的炎症损伤使酶释放增加。分泌过多。胰腺等组织排泄受阻。由于淀粉酶分子量较小,易通过肾小球从尿排出,所以,血清淀粉酶活性增高也反映在尿中。 由此以知道

妊娠期的急性胰腺炎

Schmidt在180年前就曾描述过妊娠与急性胰腺炎的关系,但100多年来,对这种关系的实质并不十分清楚。自20世纪70年代以来,随着医学影像技术的发展,妊娠期急性胰腺炎患者中胆石症的检出率逐渐增高,至80年代中、后期,大多数研究认为,胆道疾病与妊娠期急性胰腺炎密切相关,尤其胆石症是重要原因。国外90年代的文献报道,妊娠期急性胰腺炎孕产妇及围产儿死亡已很少发生。而目前国内妊娠期急性胰腺炎孕产妇发生死亡仍占有一定比例,其妊娠丢失率也较高。 一、妊娠期急性胰腺炎的发病率 妊娠期急性胰腺炎的平均发病年龄约为25