呼吸衰竭的检查

呼吸衰竭的检查

1.病史

多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。

2.症状

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

3.血气分析

静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰。

4.电解质检查

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。

5.痰液检查

痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。

6.查体发现

可有发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

7.其他检查

如肺功能检查胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。

急性呼吸衰竭

1.呼吸道病变

支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

2.肺组织病变

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。

3.肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

4.胸廓病变

如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

肺心病呼吸衰竭

总结慢性肺心病采用BiPAP通气机间断规律正压支持通气治疗慢性肺心病呼吸衰竭的疗效。

方法：对27例慢性肺心病呼吸衰竭患者在综合治疗基础上采用正压支持通气，分别测定治疗前后血气分析结果和观察肺部体征变化。

结果：慢性肺心病呼吸衰竭低氧血症、高碳酸血症、咳痰无力、痰液阻塞气道、肺部体征明显。使用BiPAP正压支持通气前后

血气及血氧饱和度结果：PaCO2(mmHg)持续鼻塞吸氧时平均为49.8±5.6，BiPAP平均为75.5±8.0二组差异有显著性(P<;0.001=;PaCO2上机前(mmEfg)平均为79.5±15.0，BiPAP平均为62.3±13.5，

二组差异有显著性(P<;0.001=;SaO2持续鼻塞吸氧时平均为80.7±3.9，BiPAP平均为90.6土1.6，二组差异有显著性(P<;0.001)。(2)心率在正压支持通气前平均为92.7次/min，采用BiPAP后为79.5次/min，二组差异有显著性(t=7.25，P<;0.001)。

症状及体征对比：上机前患者呼吸困难明显，咳嗽频繁无力，痰液不易咳出，肺部痰鸣音多，气道阻塞明显，用BiPAP平均3d后，患者感呼吸困难缓解，咳嗽有力，痰液排出量增多，肺部痰鸣音明显减少，气道阻塞缓解。

结论：慢性肺心病呼吸衰竭患者在综合治疗基础上，及时配合BPAP压力支持通气，可有效地减少患者呼吸作功。消除呼吸暂停，缓解辅助呼吸肌疲劳。EPAP逐步增高，可使气道轻度扩张，阻力逐渐衰减，从而改善患者的肺顺应性及减少分流，减轻内生负压的损害;

的增高，使气道被动扩张，可增加通气，稳定或降低PaCO2，减少揣流及呼吸辅助肌作功，从而使患者呼吸困难的感觉减轻，功能残气量增加而使吸人气体分布均匀，低通气区域肺泡缺氧减少，有利于气体交换，缓解血管痉孪，气体一血流比趋于正常。故BiPAP压力支持通气治疗对改善呼吸功能，纠正低氧血症和高碳酸血症起到良好的作用，可有效控制疾病发展。

预防呼吸衰竭

1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。

预防1.减少能量消耗解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。2.改善机体的营养状况增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。3.坚持锻炼每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

什么是呼吸衰竭

呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍，以致在静息时不能进行正常呼吸，发生缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病轻的初期仅感用力呼吸，严重时不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫绀显著，智力功能改变，定向功能障碍，头痛，失眠，神情恍惚，烦躁，骚动，进而嗜睡，乃致昏迷，抽搐，心率加快，血压升高，皮肤血管扩张等。部分严重病人则有少尿，下肢浮肿或肝功能损害和消化道出血。

现代医学认为本病病因有溺水、电击、外伤、药物中毒、物理、化学因素的刺激，脑炎、脊髓灰质炎、胸廓畸形、肺气肿、气胸、肺结核、胸腔大量积液、矽肺、广泛性肺纤维化、呼吸道分泌物或异物阻塞、毛细血管瘤等因素。

本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克;慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性支气管炎、肺气肿等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。

现代医学对本病主要进行积极抢救，缓和缺氧和二氧化碳潴留，采取鼻导管低浓度或高浓度吸氧，面罩吸氧，加压吸氧，呼吸机加氧疗法，面罩蒸气加压呼吸，甚至气管插管或气管切开，抗菌消炎，纠正水、电解质酸碱平衡失调，应用呼吸中枢兴奋药，以及加强护理的对症治疗等方法。

本病中医属“厥脱证”及“头痛”、“失眠”、“水肿”或“嗜睡”范畴。祖国医学认为素体虚弱或突遭外伤，以致元气亏耗，气不摄津，津液外泄，故呼吸浅促或困难，大汗淋漓。秽浊之气随营血而运行，内滞逆扰神明、神不安则烦躁，失眠，骚动，神志恍惚，智力功能改变，定向功能障碍。肝肾阴亏，阴不制阳，阳气升动太过，上扰清空，故头痛，筋脉失养，则抽搐。阳气不充营血，以致气滞血运不畅，故口唇、指甲青紫。脾虚运化水湿无权，肾虚膀胱气化不利，故尿少，下肢肿胀。阳气转入虚衰，正气不支，则嗜睡或昏迷。肝失疏泄条达，横逆犯肾，导致肝胃不和，胃络损伤，故肝功能异常，消化道出血。

呼吸衰竭症状

一、呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。

二、紫绀：是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。

三、精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

四、血液循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。

五、消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。

呼吸衰竭怎么办

概 述呼吸衰竭，会使我们的生命面临威胁。呼吸不顺畅，会使人发生胸闷、气促等现象。一个人如果没有了呼吸，生命的象征也就消失了。患上了呼吸衰竭，曾经让我处于绝望中，对生活毫无信心。后来在家人的帮助下，经过了有效的治疗，如今身体已经康复了。整个人也变得活泼、乐观了许多，下面把我的经验分享给大家。

步骤/方法：1积极治疗疾病，有感染时应使用抗生素，去除诱发因素。

2保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物.必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。

3纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧。

注意事项：减少能量消耗，改善机体的营养状况 ，增强营养提高糖，蛋白及各种维生素的摄入量。

呼吸衰竭的分类

一、按动脉血气分析

Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

Ⅱ型呼吸衰竭：也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。最常见为慢性阻塞性肺疾病(COPD)。

二、按病变部位

可分为中枢性和周围性呼衰。

三、按病程

可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。

四、按病因

近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:

1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭;

2、肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。

什么是呼吸衰竭

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起，也可能是各种疾病的并发症。必须及时处理，否则容易有生命危险。

呼吸衰竭的定义及分类

呼吸衰竭这是一种对人体健康具有很大危险性的一种疾病，病情严重的话甚至还会出现生命的危险。前些日子和老妈聊到养生的话题，她跟我说到，他们居委会那里一个小姑娘才二十多岁，平时身体看起来也是好好的，可是不知道怎么了就突然检查有了肺炎，又因为出现了呼吸衰竭的情况就走了，让人感到很可惜，告诉我在平时的时候一定要好好照顾身体，不过对于呼吸衰竭她不是很明白，让我帮她找一找呼吸衰竭的定义有哪些，具体有什么。

一、定义

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀等。

二、分类：

临床上，呼吸衰竭有几种分类方法：

(一)根据发病的急缓分为

慢性呼吸衰竭：呼吸功能减退逐渐加重，造成缺氧和二氧化碳潴留。因机体代偿，患者多能适应，患者仍能从事日常生活。常见于COPD，ILD，重症肺TB等。

急性呼吸衰竭：由于突发事件，呼吸抑制造成呼衰，如喉头水肿、异物、痰栓等阻塞气道。

慢性呼吸衰竭急性加重

(二)按动脉血气分为：Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭(目前多采用动脉血气分法)。

定义：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭。

按动脉血气分析分为两种类型

1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常)。

2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg)。

上述就是有关呼吸衰竭的定义和具体的情况，看到这里，老妈才觉得呼吸衰竭是这么严重的情况，叮嘱我在外面日常的生活中一定保证饭菜要营养，没事的话可以多多锻炼一下，定时的去医院检查，好好的锻炼自己的呼吸功能，太多烟雾的地方一定要带口罩，听到这里，我觉得父母对于孩子总是担心不够啊。

心力衰竭检查

1.心电图

常可提示原发疾病。

2.X线检查

可显示肺淤血和肺水肿。

3.超声心动图

可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数。

4.动脉血气分析

监测动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)。

5.实验室检查

血常规和血生化检查，如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。

6.心衰标志物

诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高。

7.心肌坏死标志物

检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标志物是心肌肌钙蛋白T或I(CTnT或CTnI)。

呼吸衰竭的表现

1.分类

(1)按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。

(2)按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。

2.症状

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

3.查体发现

可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

呼吸衰竭诊断

一、按动脉血气分析

1.Ⅰ型呼吸衰竭：

缺氧无CO2潴留，见于换气功能障碍通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流的病例。如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

2.Ⅱ型呼吸衰竭：

也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留Ⅱ型系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。最常见为慢性阻塞性肺疾病COPD。

二、按病变部位

可分为中枢性和周围性呼吸衰竭。

三、按病程

可分为急性和慢性。急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼吸衰竭的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼吸衰竭多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼吸衰竭。

四、按病因

近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:

1.泵衰竭:

即由于呼吸驱动力不足呼吸运动中枢或呼吸运动受限周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形引起呼吸衰竭称泵衰竭。

2.肺衰竭:

由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

鉴别

1.气道阻塞性病变

气管—支气管的炎症痉挛异物肿瘤纤维化短痕如慢性阻塞性肺疾病重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足和伴有通气血流比例失调。导致缺氧和二氧化碳滨留引起呼吸衰竭

2.肺组织病变

肺泡和肺间质的各种病变。如肺炎肺气肿严重肺结核性肺纤维化肺水肿肺尘埃沉着病等均可导致肺泡减少有效弥散面积减少导致通气血流比例失调导致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭

3.肺血管病变

肺栓塞、肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少通气/血流比例失调或部分动脉血未经过氧合直接流入肺静脉导致呼吸衰竭。

4.胸廓与胸膜病变

胸部外伤造成连枷胸严重的脊柱畸形各种原因所致的胸膜肥厚粘连、自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液等均可影响胸廓活动，胸腔内负压降低使肺脏扩张受限造成通气不足和吸入气体分布小均导致肺通气和换气功能障碍引起呼吸衰竭

5.其他疾病

神经肌肉疾病、脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒均可抑制呼吸中枢;脊髓病变、助间神经炎、重症肌无力以及钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌无力麻痹导致呼吸动力下降而使肺通气不足。