胃癌前病变是什么意思
胃癌前病变是什么意思
胃癌前病变(PLGC)是很多年前提出的一个病理性概念,包括肠上皮化生(IM)和异型增生(Dys),主要伴存于慢性萎缩性胃炎(CAG),是从正常胃粘膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段。
但癌前病变并非真正的癌症,只是它有可能向癌转变,而且往往要经过一个漫长的过程,一般在10年以上,不是说变就变。而且,肠上皮化生和中、轻度异型增生,基本上经治疗都是可逆的。
对于有胃癌前病变的患者,日常生活中应注意:
1
饮食宜软而易消化,尽量避免进食粗糙的食物,餐次和餐量应合理,避免暴饮暴食,食宜清淡,少吃辛辣重味及煎烤烟熏食品,忌沸汤,避冷饮,戒除酗酒、吸烟之陋习,忌食浓茶、浓咖啡,食物性味要与患者体质相结合,如阴虚体质者,少吃热性食品、水果,阳虚体质者避免多吃寒性食品、水果;
2
充分了解精神因素对胃的影响,避免过度忧思,注意心理调节,正确对待疾病,避免因病而致精神情志的失调;
3
规律生活,注意劳逸结合,天人相应,注意季节变化对疾病的影响;
4
可适当进补,但要注意进补前的调理,不要让易生痰浊、易致积食之类的食物妨碍了进补;还要注意进补之品的选用应以“不碍脾胃”为原则。此外,要注意进补后的巩固,培补元气,解决进补时未能彻底解决的遗留问题,以恢复体质。
查出癌前病变就是患上癌症吗
癌,是一个危险的字眼。这个观念已经在许多人的心中根深蒂固,因而一切与“癌”字有关的事物都会引起恐慌,比如被诊断出癌前病变,相信不少患者已经被吓得腿软,认为自己肯定是得了癌了。其实,癌前病变与癌还有一段距离。癌前病变可能会发展成癌,但也可能停留在病变的阶段,不再前进一步。
来听专家怎么解释病变与癌变。
病变,其实是病理变化的简称,疾病引起组织或细胞的变化。这个概念非常宽泛,可以是良性或者恶性疾病引起的,变化是可逆,也可以是不可逆的。简而言之,感冒和癌症都属于病变,只是性质不同。“病变”本身只是一个中性、客观的描述。病变不一定是癌变,癌变一定是种病变。
那么“癌前病变”是癌了吧?与癌字搭边,人们又开始给它贴标签。但其实癌前病变也不是癌。
癌前病变是指从正常组织到发生癌变的中间阶段。恶性肿瘤的发生是一个逐渐演变的过程,人体上某些器官的一些良性病容易出现细胞异常增生,具有恶性变化倾向,这些异常增生具有癌变倾向的病变称为癌前病变。癌前病变并不直接等于癌,也不一定会发展成为癌,虽然看似从癌前病变到癌只有一步之遥,但这一步或许一辈子都不会跨过,只是停留在癌前病变阶段,它不同于癌,治疗处理上也完全与癌不同。就乳腺增生而言,只有异常的、不典型增生才属于癌前病变范畴。大部分的增生仍然是属于普通的病变。
早期胃癌是什么引起的
胃癌的病因主要有地域环境及饮食生活因素、.幽门螺杆菌感染、癌前病变、遗传和基因。
长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高,与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关;吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%;幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌;
幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌。Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖,导致畸变致癌;幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用,胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。
胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃,这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生,有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变,是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变,根据细胞的异型程度,可分为轻、中、重三度,重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。
遗传与分子生物学研究表明,胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程,涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变,而基因改变的形式也是多种多样的。
胃癌的发病率之所以如此高,除了其很难在早期被发现之外,与患者的日常不良生活习惯是有很大联系的。所以为了我们自己的身体健康,我们随时保持良好的生活习惯,发现身体不舒服也不要盲目的治疗,要遵循原则,才能达到最好的治疗效果。
胃癌前病变如何逆转
在读大学和研究生期间,深深的记得老师说过的话:学医三年,天下无不治之症;行医三年,天下无可用之方。谆谆教导我们这些初出茅庐,血气方刚的小子们。
意思就是学医的时候信心满满,觉得已经学过医生了,可以治疗所有人的疾病,而真正当了医生,就很快有了挫败感,因为书上写着如何如何治疗的药方,为什么总是不起效,再后来,面对生命的生老病死,就会有了些许的漠然,来来往往,从产科的出生,到老年病,ICU抢救的无奈,逐渐有了医学人生的厚度。
纵观现在的人类疾病,真正能治好的疾病有多少?确实很少,很多疾病都需要患者与之长期共存并且斗争,最后和谐相处。所以,更加客观和沉稳的面对疾病,就要首先了解医学的不确定性,并且根据这种疾病现有的的诊治水平,指出治好该疾病的概率,以引起患者的高度重视;而另一方面,我们要知道,只要接受良好的治疗和保健,按照正确的方式生活,大部分疾病不影响正常。例如对于消化性溃疡的治疗,决不是仅仅到医院吃药能够解决的,到医院诊治的主要的目的,是全面接受消化内科的专科健康教育,让患者认识到消化性溃疡的病因和可能造成的后果,以及可控性,让患者知道,消化性溃疡的治疗病人自己起主导作用。同时,医生要根据最新的可信的证据,运用当前的最佳证据,调整好最适合药物。
医学是不确定的科学和可能性的艺术,医患双方共同承担诊疗的不确定性和战胜疾病的喜悦。
对于医学诊疗,可以100%肯定的一点就是:凡是说100%能治好疾病的广告都是骗子。
老百姓总是说治病要除根儿,怎么就算是除根儿了?疾病怎么就算好了。
对于萎缩性胃炎以及胃癌前病变,每个人有每个人不同的见解和期望。张三说不疼就行了,李四说,以后会不会发作,能不能除根,王五追求的是是否能正常吃饭;而赵六担心的是会不会癌变,能活几年。
这些问题其实都是医生和医学研究考虑的问题,对于一种药物,能满足一个愿望就不错,而往往满足的这一个愿望,也只可能是概率。
在全世界,胃癌的发病率和死亡率居恶性肿瘤的第二位,严重威胁着人类的健康。胃癌是我国最常见的恶性肿瘤,每年死于此病者超过16万人,约占全部肿瘤死亡的1/5。胃癌前病变(Precancerouslesionsof gastriccancer,PLGC)的定义是WHO世界卫生组织为了引起重视而提出的,是来自于是一个病理性概念,包括肠上皮化生(IntestinalMetaplasia,IM)和异型增生(Dysplasia,Dys),异型增生最近改名,叫做上皮内瘤变,主要伴存于慢性萎缩性胃炎(ChroniC?AtroPhiC?Gastritis,CAG),是从正常胃粘膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段。也就是说,胃癌前病变是胃炎向胃癌转变的中间过程。
WHO世界卫生组织定义这个胃癌前病变的主要原因有两个,1、胃癌的病因还不完全清楚,实施针对病因的一级预防比较困难,因此对胃癌前病变的研究就成了胃癌二级预防的重要内容之一。及早识别、防治癌前疾病和癌前病变,成为降低胃癌发生率和死亡率较为行之有效的方法。2、就是吓唬人,目的是引起大家伙的关注,引起高度重视。
对于胃癌前病变的诊治,是门诊中经常遇到的,病理报告时常见到肠上皮化生的字眼。尤其听说是癌前病变,太太吓人了。其实对于萎缩和肠化,是一个局部病变,胃的表面积那么大,取到的那一点有萎缩,不代表全胃萎缩,大部分是在正常工作的。
诊断疾病是复杂过程。我们做的是有罪推论,任何用眼看手摸的检查,以及机器得到结果,都是我们要进行推论的证据。各种蛛丝马迹吻合了,就可以给这个疾病定罪,没定罪不能说你是清白的。就是说,胃镜病理报告有肠化萎缩,那就可以诊断定罪了,就像是没有被宣判的,都是嫌疑犯,小偷偷了东西,但是我们没有抓到证据,无法定罪。就像在肚子里面萎缩肠化已经实际发生,但是我们取得病理没有取到。没有看到,那么对不起,你还需要被观察。
胃镜以及病理显示是萎缩肠化了,那么我们就可以诊断了,没有显示,不能排除这个疾病。听到这话,岂不人人自危,要知道,世界还是好人多,正常人要是希望自己得上癌症,这个路非常艰辛,我们有种种其他的迹象表明,你是好人的可能性。
萎缩性胃炎,一旦萎缩,肠化,很难逆转,就像是凋零的花朵,但是人体的复杂和美妙就是:一切皆有可能,只是概率较低。对于慢性萎缩性胃炎的肠化,如果能有一种药物明确可以逆转的话,将是广大患者的福音。
最近见到几例患者,复诊肠上皮化生消失,患者和我都很高兴,经过治疗前后一年胃镜以及同一部位病理切片验证,我已经有不少这样的病例。希望能从处方中找到规律,怎样的干预可以逆转,让走向胃癌的脚步停一停,倒回来,改道走向健康。
面对这一个现象,客观的分析和假说是这样的:
1、患者年龄轻,各种机能较好,代谢旺盛;
2、病程不长,程度较轻,疾病的病变还没有太深入;
3、在胃里面,做胃镜的时候,经过一年后再取到原来的位置,不太容易也有可能取样位置有偏差;
4、中医药辨证有逆转胃癌前病变的可能性;
5、综合治疗有可能助于提高胃癌前病变的生活质量,延缓疾病进展。
疾病太复杂了,做出肯定的判断非常的谨慎和艰巨,这需要医学科学研究者付出艰辛的努力。
目前在门诊,慢性萎缩性胃炎正在向年轻人倾斜。这是和当前快节奏的生活,饮食规律的改变,以及浮躁的社会环境有关。从根本上改变,需要规律生活,平衡心态。
胃癌前病变并不可怕,肠化和异型增生(上皮内瘤变)要发展成胃癌,需要走很长的路。大约不会超过5%的患者,才会转变为胃癌,5%是统计学的小概率事件,可以认为几乎不会发生,这是有统计学依据的,所以,我们有理由认为,肠化和异型增生相对是安全的,不必要引起过多的焦虑和担心。也不要满不在乎。
另外胃镜下肉眼下和病理诊断经常会出现不一致,由于肉眼看到的和病理的视野不同,以病理诊断为金标准。也就是说,病理诊断看到了肠化和上皮内瘤变,那么确诊就是胃癌前病变了。但是病理诊断是很小的一个地方,如果病理显示没有肠化,就会可能是两种状态:1、疾病的发展确实没有走到胃癌前病变这一步;2、所取的病理组织没有在病变的部位。对于第一种情况,是我们希望的结果,而第二种情况,还需要再次复查,甚至多次复查才能确诊。所以,没有发现胃癌前病变也并不能排除,只有靠胃镜医生的经验以及多次复查来确定。谁也不敢说做过几次胃镜就肯定可以排除了胃癌前病变的可能,只能不断的接近真相。
不是胃癌前病变的其他地方要靠胃镜诊断。一个胃里,不会所有的地方病变都一样,有的地方萎缩,有的地方不萎缩,很常见。但是肠化和异型增生的地方一定是已经开始萎缩了。需要引起我们的注意。
有肠化和异型增生,根据具体的情况,经过医生的诊疗判断,选择3个月,半年,或者一年首次复查胃镜,而后进行随访和临床观察。对于年轻的患者来说,一部分肠化和异型增生可以消失和逆转。当然,这需要积极的配合治疗。
什么是治疗胃癌前病变的良方,当然首先还是回到正确的生活规律和饮食习惯上来。目前并没还有任何一种药物和干预手段是肯定有效的可以逆转胃癌前病变,但是有研究和观察表明,部分药物可能会逆转,或者阻断或者延缓胃癌的发生
胃癌是如何病变而来的
恶性肿瘤的发生是一个逐渐演变的过程,人体上某些器官的一些良性病变容易出现细胞异常增生,具有恶性变化倾向, 这些异常增生具有癌变倾向的病变称为癌前病变。癌前病变是恶性肿瘤发生前的一个特殊阶段,从理论上讲,所有恶性肿瘤都有癌前病变,但实际上,许多恶性肿瘤的癌前病变阶段难以被目前检查手段所发现。另外,并非所有癌前病变都会变成恶性肿瘤。
胃癌会不会遗传
遗传与分子生物学研究表明,胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程,涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变,而基因改变的形式也是多种多样的。
胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃,这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生,有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变,是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变,根据细胞的异型程度,可分为轻、中、重三度,重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。
胃癌的病因
1.地域环境及饮食生活因素
胃癌发病有明显的地域性差别,在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高,与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关;吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。
2.幽门螺杆菌感染
我国胃癌高发区成人Hp感染率在60%以上。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌;Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖,导致畸变致癌;幽门螺杆菌的毒性产物CagA、 VacA可能具有促癌作用,胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。
3.癌前病变
胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃,这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生,有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变,是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变,根据细胞的异型程度,可分为轻、中、重三度,重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。
4.遗传和基因
遗传与分子生物学研究表明,胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程,涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变,而基因改变的形式也是多种多样的。
胃癌的癌前病变
胃的癌前病变首先是一个组织学概念,系指胃黏膜的某些组织病理学变化,这些病变较正常的或其他的胃黏膜病变容易发生癌变,如胃黏膜上皮不典型增生和胃黏膜肠上皮化生。无论是胃的癌前疾病还是癌前病变,皆有少数病例发生癌变,但并不意味将来都能发展成为癌。大部分病例经过治疗将有停止发展或逆转的可能。胃的癌前疾病是一个临床概念,是指某些疾病发生胃癌机会较多,如胃息肉、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎。
胃癌癌前病变分为癌前状态和癌前病变两个方面。胃癌前状态是指胃癌前期疾病,如CAG、溃疡病、胃息肉、残胃炎及肥厚性胃炎等。这些良性胃病均有较多机会发生胃癌。其中CAG是最常见的胃癌前状态。
在胃癌高发区CAG发病率显著增高。全国胃癌流行病学研究中,对各胃癌高发区的调查结果表明,CAG患病率与胃癌死亡率之间有平行关系。国内外许多学者对CAG进行时间不等的追踪随访观察,发生病变者高达10%。CAG主要病理特征为黏膜慢性炎症和腺体萎缩,并常伴有胃黏膜肠化牛(IM)和不典型增生。有人统计CAG伴有肠化生占65.5%,而又随着年龄增长而上升,随着萎缩区扩大,肠化比例也增加。
肠化细胞来自固有腺体颈部增殖细胞。IM分为完全型和不完全型两种,完全型小肠化生的上皮分化好,是一种常见的黏膜病变,属于炎症反应性质;而不完全型结肠化生上皮分化差,在肠型胃癌旁黏膜中检出率很高(88.2%),说明不完全型化生与肠型胃癌的发生有密切关系。Morson观察到107例胃癌中有32.7%来源于肠化生灶,Sugario在早期胃癌内找到Panetb 细胞及杯状细胞,Tarri等学者观察到在许多肠化区域发生胃癌。肠化生细胞可能吸收某些脂质,由于缺乏乳糜管而不能立即转入循环,而滞留于肠化上皮细胞内成为致癌物质。在CAG患者的胃液中pH及亚硝酸盐含量明显高于正常胃液,其原因可能由于胃腺体萎缩、胃酸分泌减少、胃内硝酸盐还原率增多,使硝酸盐还原为亚硝酸盐,从而使亚硝胺类化合物在胃内合成增多而致癌。
CAG常伴发胃黏膜不典型增生,是一类容易发生癌变的胃黏膜病理组织学变化,主要是细胞的过度增生和丧失正常的分化,在结构上和功能上部分地丧失与原来组织的相似性,即表现异型性。胃黏膜上皮不典型增生既可发生在胃固有黏膜上皮和腺体,也可发生在肠化生的上皮和腺体,故有胃型和肠型不典型增生之区别。不典型增生可分为轻度、中度和重度3级。据临床和病理随访,轻度、中度不典型增生可减轻或恢复正常,但重度不典型增生恢复正常较少,可保持多年不变或发展成胃癌。
胃癌发病和哪些因素有关
患有癌前病变:癌前病变是指有癌变倾向的良性疾病,如:慢性萎缩性胃炎,癌变率可达10%;慢性胃溃疡,癌变率低于3%;胃息肉,直径>2厘米,多发且基底较宽者癌变率高;胃部分切除者,残胃癌变率可达0.3%~10%;其他癌前病变,如巨大胃粘膜肥厚症,疣状胃炎等。
饮食习惯不良:如饮食不规律、吃饭快速、喜高盐/热烫食品,喜食致癌物质亚硝酸盐含量高的腌制、熏制、干海货、隔夜菜,喜食烧烤的红肉、常食用霉变食物、少食新鲜蔬菜等。
长期酗酒及吸烟:酒精可使粘膜细胞发生改变而致癌变。吸烟也是胃癌很强的危险因素,青少年时期开始吸烟者危险性最大。
有胃癌或食管癌家族史:患者家属中胃癌发病率比正常人群高2~3倍。
长期心理状态不佳:如压抑、忧愁、思念、孤独、抑郁、憎恨、厌恶、自卑、自责、罪恶感、人际关系紧张、精神崩溃、生闷气等,胃癌危险性明显升高。
某些特殊职业:长期暴露于硫酸尘雾、铅、石棉、除草剂者及金属行业工人,胃癌风险明显升高。
幽门螺旋杆菌(Hp)感染:有研究称约半数胃癌与幽门螺杆菌感染有关。国人约60%感染该菌,但仅0.03%的人群患胃癌。
胃癌是怎么引起的
1.地域环境及饮食生活因素
胃癌发病有明显的地域性差别,在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高,与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关;吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。
2.幽门螺杆菌感染
我国胃癌高发区成人Hp感染率在60%以上。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌;Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖,导致畸变致癌;幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用,胃癌病人中抗 CagA抗体检出率较一般人群明显为高。
3.癌前病变
胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃,这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生,有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变,是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变,根据细胞的异型程度,可分为轻、中、重三度,重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。
4.遗传和基因
遗传与分子生物学研究表明,胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程,涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变,而基因改变的形式也是多种多样的。
引起胃癌的原因有哪些
1.地域环境及饮食生活因素胃癌发病有明显的地域性差别,在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高,与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关;吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。2.幽门螺杆菌感染我国胃癌高发区成人Hp感染率在60%以上。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌;Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖,导致畸变致癌;幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用,胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。3.癌前病变胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃,这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生,有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变,是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变,根据细胞的异型程度,可分为轻、中、重三度,重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。4.遗传和基因遗传与分子生物学研究表明,胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程,涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变,而基因改变的形式也是多种多样的。
为什么会有胃癌
1.地域环境及饮食生活因素胃癌发病有明显的地域性差别,在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高,与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关;吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。
2.幽门螺杆菌感染我国胃癌高发区成人Hp感染率在60%以上。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌;Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖,导致畸变致癌;幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用,胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。
3.癌前病变胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃,这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生,有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变,是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变,根据细胞的异型程度,可分为轻、中、重三度,重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。
4.遗传和基因遗传与分子生物学研究表明,胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程,涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变,而基因改变的形式也是多种多样的。
别被癌字吓破胆
在老百姓眼里,胃肠息肉是个不值一提的小病,可一旦被扣上“癌前病变”的帽子,就成了随时会将我们吞噬的恶魔。即便医学技术发展到今天,癌症早已不是死亡的代名词,但一切与“癌”字沾边的事物依旧让我们无限恐慌。
癌前病变等于癌?
癌前病变与“癌”字挂钩,难免会被认定二者之间存在某种亲属关系,事实上,癌前病变一个癌细胞都没有,和癌症早期征兆也非同一概念。
癌前病变是一个疾病发生、发展的过程,具有不稳定性。如一些良性病变,如果早期予以干预治疗,则病情可逆,若是得不到有效控制,则有可能往癌症的方向发展。但这个可能性有多大呢?
“我们熟知的萎缩性胃炎、胃溃疡、胃肠息肉等等,这些都与胃癌相关,但它们真正演化为癌的可能性却只有2%-3%。” 廖振尔教授打比喻说,“像癌症的基因检测一样,我们可以预测受检对象的患癌风险,但即便测出高达80%的患癌几率,我们也无法确定癌症是否会真的发生,癌前病变和癌症并不能划上等号。”
宫颈癌前病变是癌吗
宫颈上皮内瘤变(CIN)不是癌
“我这个检查结果CIN2-3是什么意思?”26岁的小兰拿着宫颈活检病理结果紧张地问医生,“网上说CIN是癌前病变,我这个CIN2-3是癌吗?”“CIN可以治疗,不是癌!”专家表示,幸好小兰做了宫颈筛查,及早发现已存在的癌前病变,否则等到身体异常才来就晚了。“小兰需要做宫颈锥切手术。手术只是对宫颈的局部切除,不会影响生育,大部分人治疗后都会好。但有很小一部分人术后会有残留或复发,所以要定期复查。”
专家介绍,“CIN”是“宫颈上皮内瘤变”的英文简称,通俗地讲可称为“宫颈癌前病变”,均发生在有性生活的女性当中。“宫颈上皮内瘤变并非癌症,但它与宫颈癌关系密切。”她介绍,CIN通常分为三级,CIN1、2、3级,严格讲CIN1并不属于癌前病变,约有60%~85%的CIN1会自然消退,而CIN2、3发展为宫颈癌的机会较CIN1大得多,因此也称之为癌前病变。“宫颈癌是目前妇科肿瘤中唯一可通过体检早期发现和预防的疾病,只要注意定期进行宫颈筛查,大多数可以在癌前病变(CIN)阶段发现并得到治疗。”专家说,癌前病变治疗既不用切除子宫,对将来的生育也没有太多影响。
两成有性生活的女性感染HPV
小兰很迷惑:“为什么会得这个病?我没结婚也没小孩,宫颈‘糜烂’也不严重!”经询问,医生得知小兰20岁就开始性生活,目前交过3个男朋友。她的化验报告显示:“TCT:LSIL(CIN1),不排除HSIL;HPV高危型基因16型(+)”。专家说,有多个性伴侣大大增加了感染病毒以及病毒持续存在的机会。HPV16感染应该是导致她患病的主要原因。
专家介绍,HPV是人乳头瘤病毒,宫颈癌是HPV病毒感染所致。在有性生活的女性中约有20%会感染HPV。一般感染后不会出现不适,大多数感染会在半年至一年内自然消退,但有少部分持续存在的病毒会导致宫颈病变,甚至癌变。“宫颈癌是目前少数几个找到了明确病因的肿瘤之一,90%以上的宫颈癌中都伴有HPV感染,可以说HPV感染就是导致宫颈癌的元凶。”