淋球菌的发病机制
淋球菌的发病机制
正常情况下尿液应该是无菌的，由于尿液不断地冲洗尿道使侵入的微生物很难在泌尿道定居，而淋球菌容易在前尿道、子宫颈后尿道、膀胱黏膜上寄生，主要是由于这些黏膜具有单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞，而淋球菌上的菌毛使其极容易黏附于上述细胞。淋球菌在酸性尿中(pH<5.5)很快杀死，因而膀胱和肾脏不易被感染，而前列腺液含有精胺及锌故可受淋球菌感染尿道及阴道内的寄生菌群对淋球菌的生长有一定的抑制作用这些菌群的存在给机体提供了一些自然抵抗力。黏膜表面存在有乳铁蛋白，铁对淋球菌的生长繁殖是必需的，如环境中铁的浓度处于低水平时，则淋球菌的生长受限。淋球菌对不同细胞敏感性不同，对前尿道黏膜的柱状上皮细胞最敏感因而前尿道最容易被感染。后尿道及膀胱黏膜由移行上皮细胞组成，淋球菌对其敏感性不及柱状细胞，因而被淋球菌感染的机会比前尿道差。舟状窝黏膜由复层鳞状细胞组成，而多层鳞状上皮细胞不易被淋球菌所感染淋球菌借助菌毛，蛋白质和IgA分解酶迅速与尿道、宫颈上皮黏合。淋球菌外膜蛋白-1转至尿道的上皮细胞膜，淋球菌即被柱状上皮细胞吞噬，然后转移至细胞外黏膜下，通过其内毒素脂多糖，补体及IgM的协同作用，在该处引起炎症反应。30h左右开始引起黏膜的广泛水肿和粘连，并有脓性分泌物出现当排尿时，受粘连的尿道黏膜扩张，刺激局部神经引起疼痛由于炎症反应及黏膜糜烂、脱落，形成典型的尿道脓性分泌物。由于炎症刺激尿道括约肌痉挛收缩，发生尿频、尿急。若同时有黏膜小血管破裂则出现终末血尿。细菌进入尿道腺体及隐窝后亦可由黏膜层侵入黏膜下层，阻塞腺管及窝的开口，造成局部的脓肿。在这个过程中，机体局部及全身产生抗体。机体对淋球菌的免疫表现在各个方面，宿主防御淋球菌的免疫主要依赖于IgG和IgM，而IgA也能在黏膜表面起预防感染作用。患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常对感染的淋球菌产生抗体反应，即为黏膜抗体反应。这些抗体除了IgA外还有IgG和IgM。血清抗体反应方面，在淋球菌感染后，血清IgG，IgM和IgA水平升高。IgA为分泌性抗体从黏膜表面进入血液，这些抗体对血清的抗体-补体介导的杀菌作用相当重要，它们对血清敏感菌株所致的淋球菌菌血症具有保护作用。一般炎症不会扩散到全身若用药对症足量、局部炎症会慢慢消退炎症消退后，坏死黏膜修复，由鳞状上皮或结缔组织代替。严重或反复的感染，结缔组织纤维化，可引起尿道狭窄。若不及时治疗，淋球菌可进入后尿道或宫颈，向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎症，如尿道旁腺炎、尿道球腺炎前列腺炎、精囊炎附睾炎、子宫内膜炎等。严重者可经血行散播至全身。淋球菌还可长时间潜伏在腺组织深部，成为慢性淋病反复发作的原因。这些被感染器官炎症消退后结缔组织纤维化可引起输精管或输卵管狭窄、梗阻，继发男性不育和宫外孕。
切口疝发病机制
1.病理生理 腹壁切口疝疝环一般较大，发生嵌顿和绞窄的机会甚少。早期疝囊多不完整，随着时间的延长，腹膜可爬行而形成完整的疝囊，疝内容物一般为肠管和(或)大网膜，常因粘连而形成难复性疝。也有腹膜愈合而筋膜裂开，腹膜膨出形成疝囊者。
切口疝无自愈可能，对全身状况影响较大。如不及时治疗多数病人随着病程的增长而逐渐增大切口周围肌肉、腱膜、筋膜等组织则日趋薄弱，疝环增大，腹腔内脏器愈来愈多地突出在腹腔外的疝囊中，逐渐发展为巨大的切口疝，使得真正的腹腔容积渐渐减少，疝囊成为容纳部分腹腔脏器的“第二腹腔”或“腹外腹”。此种情况，如不充分准备即行张力修补术，可能对呼吸循环系统产生影响，特别是有心肺合并症的老年病人。腹内压升高是切口疝发生的原因之一，切口疝出现后，腹内压降低。一旦张力修补后腹内压升高甚至较原来更高，使膈肌上抬，导致通气受限;同时，下腔静脉受压，回流受阻，甚至导致腹腔间隙综合征和深静脉血栓形成。
2.病理分类 临床常见的切口疝主要有3种类型：普通切口疝、腹腔镜术后戳孔疝和腹部暂时关闭术形成的切口疝后者多发生于腹腔间隙综合征的病例，如肠外瘘后切口裂开的病人，由于不能及时二期缝合，皮肤爬行覆盖肠管切口自行愈合所致。
淋球菌感染是由什么原因引起的
(一)发病原因
淋球菌是Neisser于1879年所发现，故又称奈瑟氏淋病双球菌。淋球菌为革兰阴性的卵圆形或球形菌，常成对排列，两菌的接触面扁平或微凹，大小为0.6～0.8μm。无鞭毛无荚膜，也不形成芽孢。在脓液标本中淋球菌位于白细胞内。在含有动物蛋白质的培养基上生长繁殖良好，生长环境的最适pH值为7.0～7.5，最适温度为35～36℃，是嗜二氧化碳的需氧菌，在含5%-10%二氧化碳环境中生长迅速。
20～48h后观察菌落为圆形、凸起、湿润、光滑、半透明、灰白色、边缘呈花瓣状。淋球菌可有多种分型方法。根据菌落大小、光泽等分T1～T5五种类型，T1和T2两种菌落为毒性菌株，菌体表面有菌毛;T3，T4和T5为无毒菌株，菌体表面无菌毛。菌毛与淋球菌的侵袭力有关。淋球菌对外界环境抵抗力弱，不耐干燥和冷热。在干燥环境中1～2h死亡。加热至55℃ 5min即灭活，室温1～2天内死亡。对一般化学消毒剂和抗生素均敏感。根据淋球菌生长时所需的不同营养，又可分为脯氨酸 (Pro-)、精氨酸(Xrg-)、尿嘧啶( Ura-)等型。
(二)发病机制
淋球菌虽然具有内毒素，但与其毒力关系不大。淋球菌表面抗原调节宿主和寄生菌间的相互关系，是其致病性和免疫性的重要部分。表面抗原有：
①菌毛蛋白抗原 菌毛作为一种毒力因子，淋球菌表面的Ⅳ型菌毛与上皮细胞表面的CD46受体结合，通过信号传导使淋球菌黏附在上皮细胞，进而发生感染。Ⅳ型菌毛也介导淋球菌在上皮细胞表面的运动。淋球菌菌毛具有高度变异性，能够有效地逃避机体的免疫杀伤作用，可使人体反复感染该病。
②Opa蛋白抗原 Opa蛋白是淋球菌外膜表面一种具有高度变异能力的蛋白，人体细胞上存在Opa蛋白的天然受体。Opa蛋白与其受体结合，使由菌毛启动的黏附作用更为紧密，使淋球菌穿透上皮细胞，进入黏膜下层引起炎症。
③ 脂多糖抗原 脂多糖的结构在淋球菌入侵上皮细胞过程中起重要作用，缺少乳糖—N—新四糖结构的菌株黏附上皮细胞量可减少至20%～30%;脂多糖的类脂A能帮助淋球菌逃避人体血清的补体杀伤作用，也是淋球菌感染机体的重要因素。
④孔蛋白抗原 孔蛋白能够中断多形核白细胞脱颗粒、吞噬小体的成熟，以及诱导上皮细胞和吞噬细胞的凋亡等。机体感染淋球菌后，淋球菌被多形核白细胞(PMN)吞噬，吞噬细胞产生的肿瘤坏死因子和淋球菌的产物(如肽聚糖和脂多糖等)，可引起黏膜表面纤毛上皮细胞的毒性损伤。
淋病双球菌进入尿道后，借助于菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速与尿道上皮粘合，淋病双球菌外膜的蛋白转至尿道的上皮细胞膜，继而淋病双球菌被柱状上皮细胞吞食，然后转至细胞粘膜下层，通过内毒素脂多糖和补体，lgM等的协同作用，于该处造成炎性反应。由于前尿道、子宫颈、后尿道、膀胱黏膜具有单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞有利于淋球菌上黏附，故淋球菌容易在上述部位寄生，其中，淋球菌对前尿道黏膜的柱状上皮细胞最敏感，因而前尿道最容易被感染。
(三)耐药性
淋球菌对抗生素的耐药性 淋球菌对抗生素的耐药性可由染色体介导(染色体基因的选择性突变)、质粒介导(获得新的耐药基因)或两者共同介导。染色体上的基因位点的突变引起的淋球菌对抗生素的耐受现象被称为染色体介导的耐药。
细菌中许多天然的质粒含有抗药性基因，可编码合成能分解破坏抗生素的酶，这种质粒称为抗药性质粒，又称R质粒。接合型质粒与耐药性质粒在菌株间的播散有密切的关系，它能够在不同的淋球菌之间甚至淋球菌与其他细菌之间转移其耐药质粒，淋球菌可以通过质粒的结合、转化等途径实现其耐药基因在菌株间的传递。抗生素的滥用和错用，尤其是不规则用药(如小剂量多次用药)易诱导淋球菌对抗生素产生耐药性。
(四)病理改变
淋球菌在人体感染30小时左右开始引起黏膜的广泛水肿和粘连，并有脓性分泌物出现。当排尿时，受粘连的尿道黏膜扩张，刺激局部神经引起疼痛。由于炎症反应及黏膜糜烂、脱落，形成典型的尿道脓性分泌物。由于炎症刺激尿道括约肌痉挛收缩，发生尿频、尿急。
若同时有黏膜小血管破裂则出现终末血尿。细菌进入尿道腺体及隐窝后亦可由黏膜层侵入黏膜下层，阻塞腺管及窝的开口，造成局部的脓肿。炎症消退后，坏死黏膜修复，修复的粘膜由鳞状上皮或结缔组织代替，出现增厚、增硬、容易出血。严重或反复的感染，结缔组织纤维化，可引起尿道狭窄、输精管或输卵管狭窄、梗阻。
前庭大腺炎的常见发病因素
病原体(50%)：
病原体多为葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌及肠球菌等，随着性传播疾病发病率的增加，淋病奈瑟菌及沙眼衣原体已成为最常见的病原体。
厌氧菌(30%)：
此外还有厌氧菌，其中又以类杆菌最多见，因为类杆菌属是正常阴道寄居者，感染机会较多。本病常为混合感染，多发生在生育期。
发病机制：
本病常为混合感染，病原菌复杂，主要病原体为内源性病原体及性传播疾病的病原体，国内多为葡萄球菌，链球菌，大肠埃希杆菌，淋球菌等，国外及国内个别地区以淋球菌为主，也可由厌氧菌(包括类杆菌)所致。
前庭大腺炎病因
病原体(80%)：
病原体多为葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌及肠球菌等，随着性传播疾病发病率的增加，淋病奈瑟菌及沙眼衣原体已成为最常见的病原体。
厌氧菌(30%)：
此外还有厌氧菌，其中又以类杆菌最多见，因为类杆菌属是正常阴道寄居者，感染机会较多。本病常为混合感染，多发生在生育期。
发病机制：
本病常为混合感染，病原菌复杂，主要病原体为内源性病原体及性传播疾病的病原体，国内多为葡萄球菌，链球菌，大肠埃希杆菌，淋球菌等，国外及国内个别地区以淋球菌为主，也可由厌氧菌(包括类杆菌)所致。
麻疹 - 发病机制
当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液。此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天大量进入血液此即为临床前驱期。在此时期患儿全身组织如：呼吸道上皮细胞和淋巴组织内，均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物尿及血液等分泌物和体液中。此时传染性最强。
皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100%阳性临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。
10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多50%。在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1%有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后。此时血清中抗体已增高且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。[3]
肝炎的发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。[1]
乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性T细胞(CTL)通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变;其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如TNF-α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。 TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。
丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。
女性淋菌性尿道炎的危害有哪些
危害一：前列腺炎：淋球菌上行感染，侵犯前列腺，引起前列腺发炎，其症状有排尿次数异常、尿液混浊、会阴部疼痛等，如果不积极治疗，会转化呈慢性前列腺炎，给女性的健康带来很大的危害。
危害二：精囊炎：淋球菌侵入后尿道，可同时侵犯精囊管导致精囊发炎。出现发热、尿频、尿痛，尿血等症状。
危害三：附睾炎与睾丸炎：淋球菌侵入附睾组织，使附睾肿大，疼痛发热，同侧腹股沟和下腹部会有反射性抽痛。淋球菌还可从附睾侵入睾丸，使睾丸发炎。
危害四：对新生儿淋球菌感染：约1/3的新生儿通过未治疗产妇软产道是感染淋菌，发生新生儿淋菌结膜炎、肺炎，甚至出现淋菌败血症，使新生儿死亡率明显增加。
艾滋病发病机制
(一)病毒感染过程
1.原发感染
HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。
2.HIV在人体细胞内的感染过程
吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。
3.HIV感染后的三种临床转归
由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。
(二)抗HIV免疫反应
抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。
(三)免疫病理
1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少
感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。
2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。
3.异常免疫激活
HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。
女性淋菌性尿道炎的危害有哪些
尿道炎是指尿道因各种原因导致炎症，出现分泌物、尿痛或尿道不适等症状。如果能检出淋病奈瑟菌，称为淋菌性尿道炎;如果查不到淋病奈瑟菌，称为非淋菌性尿道炎。淋菌性尿道炎具有发病率高、传染性强、潜伏期短(3～5天)等特点。
危害一：前列腺炎：淋球菌上行感染，侵犯前列腺，引起前列腺发炎，其症状有排尿次数异常、尿液混浊、会阴部疼痛等，如果不积极治疗，会转化呈慢性前列腺炎，给女性的健康带来很大的危害。
危害二：精囊炎：淋球菌侵入后尿道，可同时侵犯精囊管导致精囊发炎。出现发热、尿频、尿痛，尿血等症状。
危害三：附睾炎与睾丸炎：淋球菌侵入附睾组织，使附睾肿大，疼痛发热，同侧腹股沟和下腹部会有反射性抽痛。淋球菌还可从附睾侵入睾丸，使睾丸发炎。
危害四：对新生儿淋球菌感染：约1/3的新生儿通过未治疗产妇软产道是感染淋菌，发生新生儿淋菌结膜炎、肺炎，甚至出现淋菌败血症，使新生儿死亡率明显增加。