特发性震颤药物管用么

特发性震颤药物管用么

①β-受体阻滞剂：心得安40-120mg，分2次服，需要不定期服用，如预期在特定的场合震颤特别严重，可临时口服心得安40-120mg;

阿尔马尔效果更好，副作用更小，在临床上更常用，常用剂量：10mg每天两次，早晨及下午服用;服药前应行心电图，排除慢心律及传导阻滞等的β-受体阻滞剂的禁忌证。

②扑痫酮也有效，但特发性震颤患者对此药常很敏感，不可按治疗癫痫用药，应自小剂量50mg/d开始，每2周增加日用量50mg，直至有效或出现副反应;通常有效剂量为100-150mg，3次/d;

③偶有患者用阿普唑仑有效，最大剂量3mg/d分次服用。

特发性震颤的病因

特发性震颤又称为家族性震颤，约60%患者有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。在65～70岁前出现外显。Gulcher等发现本病致病基因位于3q13，称为FET1，Higgins等将致病基因定位于2p22～25，称为ETM或ET2，发现ETM可能是三联体重复序列，此基因定位在另两个家族性特发性震颤家系得到证实。也有报道本病患者的性染色体有异常，少数男患者出现XXY和XYY。家族性ET临床表现多样性提示可能存在遗传异质性，预示可能会发现新的基因位点。

然而特发性震颤也有许多散发病例，散发病例的临床表现和发病规律基本上与家族性震颤相同，但家族性震颤的发病年龄比散发病例为早。所以在特发性震颤遗传基因尚未清楚之前，无法将家族性震颤从特发性震颤中分出去。

特发性震颤是一种常染色体显性遗传病，为最常见的锥体外系疾病，也是最常见的震颤病症，约60%病人有家族史。

1、年龄。特发性震颤病是一种大脑能力衰退的疾病，多发于50岁以上的老人中，一些著名人物如教皇约翰保罗二世、拳王阿里等都是特发性震颤病患者。

2、环境因素：环境因素中目前认为主要是除草剂、杀虫剂、一氧化碳、汞、锰中毒等化学物质对人体造成的伤害，可能是引起特发性震颤病的主要原因。

3、药物因素：服用大剂量镇静剂和抗精神病药，这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合，使多巴胺无法发挥抑制作用，利血平可大量消耗脑内多巴胺，使多巴胺耗竭。

1/3以上的患者有家族史，伴常染色体显性遗传，目前已确认2个致病基因位点，定位于3q13(FET1)和2p22-25(ETM或ET2)。

如何确认特发性震颤还是帕金森呢

临床表现上的区分

特发性震颤(ET)主要累及手、也可累及头、躯干、咽喉和腿等身体部位的紫水性震颤。特发性震颤患者的震颤有时也包含静止性震颤成分。

帕金森病则以静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍为主要症状。某些帕金森病患者可表现有姿势性震颤。

发病率与遗传特性上区分

帕金森病的发病65岁以上的患病率达到1%，男多于女，起病年龄50~60岁，有报道家族性帕金森病约占15%，分为显性遗传和隐性遗传。分布有种族差异性，白种人患病率高，黄种人低，黑种人最低。

特发性震颤的患病率很难确定，因为大多数患者并不因此而就医，只有当震颤严重影响了日常生活和工作采取医院就诊。分布一般认为没有种族和性别差异性，目前认为散发性ET与遗传性ET为同一疾病实体。家族性特发性震颤比例约为60%，并发现某些变异基因。

发病机制与病理生理区分

特发性震颤的姿势性震颤频率在4~12HZ;帕金森病的静止性震颤频率在4~6HZ。

特发性震颤患者纹状体多巴胺摄取正常，脑多巴胺转运体结合也没有减少。帕金森病是中脑黑质细胞的减少，产生多巴胺的量减少，运动平衡系统遭到破坏，引起运动功能障碍。从这点来看，特发性震颤与帕金森病是两种不同的疾病。

药物治疗上的区分

轻症的特发性震颤患者不需要治疗，如患者要求或震颤严重影响了日常生活和工作，可给予药物治疗，对心得安、阿罗洛尔反应灵敏，有效果。

帕金森病对美多芭、安坦、息宁、金刚烷胺、泰舒达、森福罗等有良好的反应效果。

教你怎样有效诊断特发性震颤

1、帕金森病多在老年发病，此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病，特发性震颤患者合并PD几率高于普通人群，研究发现，PD患者亲属发生震颤至少是正常对照组2.5倍，PD合并特发性震颤患者的亲属发生震颤几率高达10倍，说明特发性震颤与PD虽是两个独立的疾病，但两者之间可能存在一定联系，PD震颤以静止性为主，可合并动作性震颤，常伴动作迟缓，强直，步态异常和表情少等。

2、甲亢和肾上腺功能亢进，引起生理亢进性震颤，对肢体施加较大惯性负荷时，震颤频率可减少1次/s以上，特发性震颤无此表现，可伴食欲亢进，多汗，心率加快，体重减轻，神经兴奋性增高和甲状腺肿大等甲亢表现，伴满月脸，向心性肥胖，高血压和多血质等肾上腺功能亢进表现。

3、直立性震颤，表现站立时躯干和下肢姿势性震颤，可累及上肢，伴体态不稳和小腿痉挛(肌肉高频强直收缩所致)，坐下或仰卧后缓解，行走时减轻，家族性姿势性震颤患者合并直立性震颤几率较高，PET检查两者都有双侧小脑，对侧豆状核和丘脑功能异常，提示二者可能存在一定联系，与特发性震颤相比，直立性震颤频率(14～18次/s)更快，用氯硝西泮(氯硝安定，加巴喷丁可显著缓解。

4、小脑传出通路病变，主要是小脑底核及结合臂病变，表现上肢和下肢意向性震颤，常伴其他小脑体征如共济失调等。

5、中毒或药物引起震颤，通常为姿势性震颤合并运动性震颤，也可出现静止性震颤和意向性震颤，取决于药物种类和中毒严重程度，多数震颤累及全身，节律不规则，可出现扑翼样震颤，伴肌阵挛。

6、皮质震颤，为不规则高频(>7次/s)姿势性和运动性震颤，常伴运动性肌阵挛，电生理检查可发现巨大体感诱发电位及体感反射增强。

特发性震颤的常见病因有哪些

年龄：特发性震颤病是一种大脑能力衰退的疾病，多发于50岁以上的老人中，一些著名人物如教皇约翰保罗二世、拳王阿里等都是特发性震颤病患者。

家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现特发性震颤病似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

环境因素：流行病学调查结果发现，特发性震颤病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。环境因素中目前认为主要是除草剂、杀虫剂、一氧化碳、汞、锰中毒等化学物质对人体造成的伤害，可能是引起特发性震颤病的主要原因。

药物因素：服用大剂量镇静剂和抗精神病药，这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合，使多巴胺无法发挥抑制作用，利血平可大量消耗脑内多巴胺，使多巴胺耗竭。

特发性震颤有什么症状

特发性震颤的症状1.特发性震颤惟一的症状就是震颤，偶有报道伴有语调和轻微步态异常，患者通常首先由上肢开始，主要影响上肢，双侧上肢对称起病，也可单侧上肢起病，一旦上肢影响后，常向上发展至头，面，舌，下颌部，累及躯干和双侧下肢者少见，仅在病程的晚期出现，而且程度比上肢轻。

特发性震颤的症状2.典型的特发性震颤在儿童，青少年，中老年中均可发现，对起病的高峰年龄有两种观点，一种认为起病年龄的分布为双峰特征，即在20～30岁和50～60岁这两个年龄段，另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病，随着年龄增长发病人数增加，平均起病年龄37～47岁。

特发性震颤的症状3、许多因素都可以影响震颤，饥饿，疲劳，情绪激动和温度(高热，热水浴)等会加重震颤，与大多数不自主运动一样，特发性震颤在睡眠时缓解，也有个别报道，震颤在浅睡中仍然持续存。

以上介绍了特发性震颤的症状有哪，对于特发性震颤这种残害患者健康的高发疾病，一旦发现了特发性震颤的症状，应该及时采取有效的治疗措施，那样才能恢复原来的健康生活。

帕金森病诊断标准有哪些

(1)1984年全国锥体外系疾病讨论会提出原发性帕金森病的诊断标准：

①至少要具备4个典型症状和体征(静止性震颤、少动、僵直和位置性反射障碍)中的2个;

②是否存在不支持诊断原发性帕金森病的不典型症状和体征，如锥体束征、失用性步态障碍、小脑征、意向性震颤、凝视麻痹、严重的自主神经功能障碍、明显的痴呆伴有轻度锥体外系症状;

③脑脊液中高香草酸减少，对确诊早期帕金森病和对特发性震颤、药物性帕金森综合征与帕金森病的鉴别是有帮助的。

(2)加拿大帕金森病专家CALNEDB等(1995)提出帕金森病的诊断标准：

①可能是帕金森病：有震颤(静止性或姿势性)、强直、运动徐缓3项中的任何一项者;

②初诊为帕金森病：在静止性震颤、强直、运动徐缓、姿势反射障碍四项主要症状中，具有两项;在不对称性震颤、强直、运动徐缓中有一项表现明显者;

③确诊为帕金森病：在静止性震颤、肌强直、运动徐缓、姿势调节反射障碍四项主要症状中具有3项，其中有两项表现明显者;在前3项中有一项不对称者。

引起特发性震颤的原因有哪些

一、特发性震颤病因：

年龄：年龄老化也是特发性震颤的病因，特发性震颤主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。 一些著名人物如教皇约翰保罗二世、拳王阿里等都是特发性震颤病患者。

家族遗传：医学家们在长期的实践中发现特发性震颤病似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。1/3以上的患者有家族史，伴常染色体显性遗传，目前已确认2个致病基因位点。

环境因素：流行病学调查结果发现，特发性震颤病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。环境因素中目前认为主要是除草剂、杀虫剂、一氧化碳、汞、锰中毒等化学物质对人体造成的伤害，可能是引起特发性震颤病的主要原因。

药物因素：服用大剂量镇静剂和抗精神病药，这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合，使多巴胺无法发挥抑制作用，利血平可大量消耗脑内多巴胺，使多巴胺耗竭。

二、发病机制：

目前的研究认为，特发性震颤由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致，起搏点定位迄今不清，骆驼蓬碱诱导的灵长类动物震颤模型与人类特发性震颤相似，是常用的ET动物模型;哈尔明碱是骆驼蓬碱β-咔啉类似物，可使人类产生震颤。

震颤常靠冲动来维持，外周传入干扰冲动变化可影响震颤，这依赖于干扰的大小和震颤周期的时程，其次，外周传入的干扰性冲动也能影响中枢自律性起搏器节律性放电所造成的震颤。

总之，特发性震颤可能由中枢振荡器而造成的，这可以解释部分特发性震颤的临床特征，如震颤在快速活动中加重，相对缺乏静止性震颤。

特发性震颤的病因是什么

1、特发性震颤又称为家族性震颤，约60%患者有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。在65～70岁前出现外显。发现本病致病基因位于3q13，称为FET1，将致病基因定位于2p22～25，称为ETM或ET2，发现ETM可能是三联体重复序列，此基因定位在另两个家族性特发性震颤家系得到证实。

2、特发性震颤由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致，起搏点定位迄今不清。骆驼蓬碱诱导的灵长类动物震颤模型与人类特发性震颤相似，是常用的特发性震颤动物模型;哈尔明碱是骆驼蓬碱β-咔啉类似物，可使人类产生震颤。

3、对于特发性震颤的原因还有最普遍假说是橄榄体-小脑节律性改变，下橄榄核-小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播，最终引起震颤。PET检测发现，特发性震颤患者无震颤时丘脑和延髓(主要是下橄榄核)糖代谢率增加，H215O血流测定双侧小脑血流量增加;震颤时下橄榄核和小脑代谢率和血流量进一步增加，丘脑、纹状体和运动皮质血流量也增加。

具体引起特发性震颤的原因有哪些

一、年龄：特发性震颤病是一种大脑能力衰退的疾病，多发于50岁以上的老人中，一些著名人物如教皇约翰保罗二世、拳王阿里等都是特发性震颤病患者。

二、家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现特发性震颤病似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

三、环境因素：流行病学调查结果发现，特发性震颤病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。环境因素中目前认为主要是除草剂、杀虫剂、一氧化碳、汞、锰中毒等化学物质对人体造成的伤害，可能是引起特发性震颤病的主要原因。

四、药物因素：服用大剂量镇静剂和抗精神病药，这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合，使多巴胺无法发挥抑制作用，利血平可大量消耗脑内多巴胺，使多巴胺耗竭。

如何对特发性震颤进行家庭护理

特发性震颤是临床常见的运动障碍性疾病，姿势性或动作性震颤是惟一表现，缓慢进展或长期不进展。近年来，当人们一旦被诊断出特发性震颤的发生时，病人的家属往往只注重专业的治疗，从而忽视了特发性震颤的护理重要性。专家表示，特发性震颤的护理若是能有效做到位，不仅能够减少并发症的发生，更能帮助特发性震颤病人治疗起到一定的康复作用，在生活中我们也不能忽略一些重要的护理。

生活中的指导和帮助：家属在生活中对特发性震颤起到了一定的作用，特发性震颤的日常护理应多鼓励患者进行自我护理，如扣钮扣、系鞋带、举筷进食，主动运动，平衡训练，尽可能增加独立性。

合理饮食和营养指导：尽量让特发性震颤病人独立进食，但必须避免呛咳，让特发性震颤病人细嚼慢咽，食物应高蛋白、高热量并多进食含纤维较多的水果、蔬菜

加强肢体功能锻炼：特发性震颤的日常护理要鼓励或协助特发性震颤病人做主动运动，从完全被动至自己做一部分，做好安全防范，移开环境中的障碍物，地面平坦，协助特发性震颤病人移动，防止摔伤，保持口腔清洁。

预防并发症：特发性震颤患者的起病比较缓慢，特发性震颤若长期不治，很容易引起其它的疾病。因此，我们要预防特发性震颤的并发症，尽最大可能推迟病残时间。这是最主要的特发性震颤的日常护理方式。