钩体病是怎么回事
钩体病是怎么回事
外伤因素(45%)
钩体经人体正常或损伤的皮肤，亦可经黏膜进入人体，迅速从淋巴系统和血液到达全身，出现菌血症，再进入各器官，组织，细胞，甚至还可侵入蛛网膜下腔，眼前房等组织，这种穿透力可能与其特别的，灵活的螺旋状运动有关，与菌体内含有透明质酸酶成分亦有一定关系。
病毒感染(35%)
钩体侵入人体引起感染后，由于人体与钩体型别及其毒物性质不同，其相互作用的结果，可表现为不同临床类型的钩体病，在一般情况下，毒力较强的黄疸出血型，秋季型，澳洲型，犬型等菌型的感染，较易引起黄疸或出血等较重的临床表现;而感冒伤寒型，七日热型，特别是波摩那型等毒力较弱的感染，则常引起钩体病的轻型，但黄疸出血型等毒力较强菌型的感染，也可出现轻型无黄疸型，反之，如流感伤寒型的感染，也可引起一定程度的黄疸或出血，这可能与人体原有免疫状态高低有关。
细螺旋体病的实验室检查法
14.2 病原体检查
(1)钩体的直接检查：①暗视野显微镜检查：钩体不易着色，而未经染色的标本钩体在光学显微镜下通常难以看清。用暗视野显微镜，可以清楚地看到钩体典型特征的形态和运动方式，通常用以检查体液或组织中的钩体，可以提供快速诊断的结果。但是，由于钩体在血液或组织中浓度过低(≤2×104条/ml)而不易检查出来，特别是对人的自然感染。另一方面由于检验者经验不足，很容易将其他成分如纤维蛋白丝误认为钩体，一般在基层不宜推广，但适用于实验感染动物的检查。②染色直接镜检：有镀银法、复红亚甲蓝染色法与吉姆萨染色法。
(2)钩体的分离培养：在钩体病早期，即发病1周内在外周血及脑脊液中，有相当多的钩体出现，因而在此期采血接种于含兔血清的科索夫(Korthof)或弗勒乔(Fletcher)半固体培养基内，可缓慢生长，一般在1周以上，阳性率达30%～50%。如已用过青霉素类药物，培养基中可加入青霉素酶。如在培养基中加入氟尿嘧啶(5-FU)，可选择性地抑制或杀灭杂菌，纯化培养，但对钩体的繁殖也可受到轻度的抑制。尿培养可在病程晚期呈阳性。
(3)动物接种：常用幼龄豚鼠或金地鼠腹腔内注射接种，一般不作常规应用。
14.3 血清学试验
发病1周后，血液中出现特异性抗体，可应用血清学试验测定。
(1)显微镜凝集试验(microscopic agglutination test，MAT)：显微镜凝集试验简称显凝试验，此试验是应用活标准菌株作抗原，与可疑患者血清混合，在显微镜下观察结果。如有特异性抗体存在，即可见到凝集现象。一次血清效价到达或超过1/400，或早、晚期两份血清比较，增加4倍者即有诊断意义。此法是目前使用最广泛的钩体血清学方法之一，既可用于诊断患者，亦可用标准抗血清作钩体菌株鉴定。
(2)酶联免疫吸附试验：国内报告采用此法检测钩体病血清特异性抗体与显凝试验相比，其灵敏性与特异性均较常用的显凝试验为高，但仍无法用于早期诊断。
(3)间接红细胞凝集试验：此法是从钩体菌体中提取一种抗原成分，将其吸附于人“O”型红细胞表面，使红细胞致敏，如遇同属抗体，则发生红细胞凝集现象，故称间接红细胞凝集试验。本试验具属特异性而无群成型的特异性，较显凝试验阳性出现早，操作简便，不需特殊设备条件，适合基层推广应用。
(4)间接红细胞溶解试验：国外常用作钩体病诊断方法。当新鲜绵羊红细胞用钩体抗原物质致敏后，在补体存在的条件下与含有抗体的血清混合时发生溶血，其灵敏性较间接红细胞凝集试验为高。
(5)间接荧光抗体法：此法是先将标准钩体菌株作成涂片，然后将可疑患者的血清滴在有菌的玻片处，经洗涤，如患者血清中具有抗体，抗原抗体结合起来，再用抗人球蛋白荧光抗体与此复合物结合，发生荧光，即为阳性，此法无型特异性。
(6)补体结合试验。
以上各种方法都是应用特异性抗原来测患者体内的特异性抗体。至于应用特异性抗体来测定体内抗原作为疾病的早期快速诊断的方法近年已有相当的进展，特别是单克隆制备技术的应用使诊断早期钩体血症中数量不多的钩体成为可能。随着分子生物学的技术发展和应用，钩体DNA探针已制备成功。并已成功建立了聚合酶链反应方法早期诊断钩体病。但这些方法要用于临床，均有待进一步改进和完善。
得了钩体病怎么办
(一)一般治疗
患者应早期卧床休息，尽量不搬动患者。饮食以易消化的流质、半流质为宜，应补充足够的维生素、蛋白质、碳水化合物及水分，维持水、电解质平衡。患者的尿液应进行消毒处理。
(二)病原治疗
早期使用抗生素的治疗，能有救缩短发热期，加速症状的消退，并阻断脏器损害的发生。
1.青霉素
为首选的有效药物。首次剂量不超过40万u为宜，以后每日80万-160万U，分2～4次肌注，体温下降后酌情减量，疗程约3～5 日。对病情严重的患者，青霉素的剂量可适当偏大，疗程也可适当延长，但应同时配合使用肾上腺糖皮质激素。
2.对青霉素过敏的患者可用四环素、多西环素、庆大霉素、氩苄西林、阿莫西林、某些第三代头孢菌素治疗，这些药均有很好的疗效。
赫氏反应是青霉素治疗后的加重反应，多在首剂青霉素治疗后半小时至4小时发生。表现为原有的症状加重，一般持续30-60分钟，可诱发肺弥漫出血。当首剂青霉素剂量过大时，容易发生赫氏反应，故使用青霉素治疗时，首剂剂量不宜超量和分次给药。当发生赫氏反应时应尽快使用镇静剂和氢化可的松。
(三)重症患者的处理
对发生深度黄疸、大量咯血或尿少、无尿的危重患者应立即进行抢救。
1.肺大出血型的治疗
(1)镇静：应用药物保持患者安静，避免不必要的检查和搬动。可选用苯巴比妥钠100mg或异丙嗪及氯丙嗪各25～50mg作肌内注射，必要时可用哌替啶50～100mg肌内注射，以迅速达到镇静效果。
(2)解毒：可用氢化可的松100～300mg加于5%～10%葡萄糖注射液100-500ml中静脉滴注，必要时氢化可的松的剂量可以加大到每日400～1000mg，病情好转后可迅速减量或停用。
(3)强心：对心率增快、有心肌损害者可用强心剂进行治疗，如毒毛花苷K 0.25mg或毛花苷丙0.4mg加于50%葡萄糖注射液20ml中作缓悭静脉注射，必要时在4～6小时后再使用半量。
(4)止血：对肺出血的患者应注意保持呼吸道通畅，以防室息。止血可用垂体后叶素10U，加于10%葡萄糖注射液500ml中缓慢静脉滴注。滴注过程中应观察患者的反应，如果出现面色苍白、心悸、出汗及胸闷症状应立即停药。亦可用6一氨基己酸4g作静脉注射及静脉滴注，每日3～4次。维生素K110mg肌注或加入葡萄糖注射液内静脉滴注，每日2～3次。
2.黄疸出血型的治疗
此型患者以肝细胞受损害为主要表现，可伴有出血及肾功能障碍。
(1)解毒：对确大出血先兆症状或肾功能不全者，可用氢化可的松作静脉滴注，以减轻中毒症状，方法同前。
(2)止血：可用维生素K1 10～20mg静滴，6-氨基已酸2～4g作静脉注射，维生素c每日3～5g静脉滴注，多次少量输注新鲜血及血浆。
(3)护肝治疗：摄入高热量、高蛋白的易消化饮食，摄入量不足者可由静脉内给予高渗葡萄糖注射液，并补充维生素B、C、K等，必要时可输注白蛋白。
(4)纠正水及电解质平衡失调：应保持患者出人水量平衡，注意观察每日尿排出量。对急性肾功能不全少尿的患者，应以静脉滴注葡萄糖注射液补充能量.避免口服摄入蛋白质类含氮物质，以防加重肾脏负担。对尿量减少者，可适当选用山梨醇、甘露醇、低分子右旋精酐等作静脉滴注，以利排尿。用碳酸氢钠液作静脉滴注以纠正酸中毒。应妥善安排每日静脉输液量及输液种类，注意水、电解质平衡，调节输液速度，防止发生肺水肿，必要时可用血液透析疗法。
鉴别黄热病
一、鉴别
本病须与登革热、流行性出血热、钩端螺旋体病、恶性疟、回归热、病毒性肝炎、药物性或中毒性黄疸，以及立克次体病、伤寒、其他各种出血热(拉沙热、非洲出血热、玻利维亚出血热、阿根廷出血热等)相区别。
疟疾可能与本病合并存在，因此，即使血或骨髓涂片检出疟原虫，也不能除外本病。应及早发现黄热病的散发、早期或轻症病例，忽视或漏诊常可导致本病的爆发流行。
登革热(dengue fever)是由伊蚊传播登革病毒(dengue virus)引起的急性传染病。其特点为急性起病，发热，全身肌肉、骨、关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及血液白细胞、血小板减少。
流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever，EHF)是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织(WHO)定名为肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS)。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征。
钩端螺旋体病(leptospirosis，简称钩体病)是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体(Leptospira，简称钩体)所引起的一种急性全身性感染性疾病，属自然疫源性疾病。鼠类和猪是两大主要传染源。临床特点为起病急骤，早期有高热、全身酸痛、软弱无力、结膜充血、腓肠肌压痛、表浅淋巴结肿大等钩体毒血症状;中期可伴有肺出血、肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血、黄疸、全身出血倾向、肾炎、脑膜炎、呼吸功能衰竭、心力衰竭等靶器官损害表现;晚期多数病例恢复，少数病例可出现后发热、眼葡萄膜炎以及脑动脉闭塞性炎症等多与感染后的变态反应有关的后发症。肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血等与肝、肾衰竭为常见致死原因。
疟疾是疟原虫寄生于人体所引起的传染病。经疟蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。疟疾流行于102个国家和地区，据世界卫生组织(WHO)估计，有20亿人口居住在流行区，特别是在非洲、东南亚和中、南美洲的一些国家，恶性疟死亡率极高。本世纪30年代，疟疾几乎遍及全国。经过多年的努力，发病率大大下降，至1992年全国发病人数降至7万。由于许多地区基层卫生组织不健全，疫情漏报或不报的情况仍较严重，有关专家估计实际发病人数要多1～3倍，但总的下降趋势是肯定的。还必须清楚看到的是，至今仍有约15个省(自治区)546个县 (市)近3亿人口还在疟疾威胁之中，且局部地区疫情波动较大，小规模暴发不断，南部恶性疟病例增多，因此，疟疾的防治在传染性疾病中仍然居于重要地位。
细螺旋体病的临床表现
因为感染的菌型不同，其临床特点也纷歧样：有的症状明显，病例呈现高热、粘膜出血、黄疸、溃疡或坏死，血红卵白尿;有的病例呈隐性颠末，缺乏明显的临床症状。农业劳动者，接触污染的田水，经皮肤(尤其是破损的皮肤)、消化道粘膜导致感染;对于患此病的妊妇，钩端螺旋体还可颠末脐带使胎儿受染。
1.早期(败血病期)
2.中期(败血病伴器官毁伤期)
3.后期(恢复期或后发症期)
预防措施第一，制止与带菌动物(尤其是猪与鼠类)及被其尿所污染的水接触。
第二，驱鼠、灭鼠。
第三，严禁食用病畜肉及带菌动物的生肉及其他产品。
第四，管好猪、犬等家畜，接种兽用钩体菌苗，制止施用新鲜畜肥。耕种田在插秧前施石灰氮，割禾前十天放干田水。
第五，人群在流行季节前一个月接种钩体菌苗。
疾病描述神经系统钩端螺旋体病是钩端螺旋体神经系统感染临床综合征。
钩虫病是怎么回事
一、钩虫病发病原因
寄生人体的钩虫，主要包括十二指肠钩口线虫(Ancylostoma duodenale，简称十二指肠钩虫)及美洲板口线虫(Necator americanus简称美洲钩虫)两种。常寄生于狗、猫等的锡兰钩虫(A.ceylonicum)、犬钩虫(A.caninum)、马来钩虫(A.malayanum)偶亦可在人肠发育为成虫，而巴西钩虫(A.braziliense)仅感染期幼虫能侵入人体，引起皮肤匍行疹，不发育为成虫。
钩虫成虫是半透明状呈米黄色或淡红色(吸血后)。长约1cm，大小因虫种而异。雌虫较粗长，雄虫较细短，尾部扩展成伞形，称交合伞。
虫卵椭圆形，无色透明，大小58μm?36 μm。卵壳很薄。在新鲜粪便中虫卵常已发育至2～8个细胞。各种钩虫的虫卵大体相似，不易鉴别。十二指肠钩虫与美洲钩虫的杆状蚴形态相似，长圆形，两端较宽无色透明，卵壳薄，常见其中含4～8个细胞。但两者的丝状蚴有明显差别。还可利用PCR方法，扩增虫卵DNA，再以限制酶进行限制性片段长度多态性的测定，以此鉴别两类钩虫。
钩虫生活史中不需要任何中间宿主，成虫寄生空肠，少数见于十二指肠与回肠上中段。虫卵随粪便排出，在温暖、潮湿、荫蔽、疏松土壤中，于24h内可发育为杆状蚴，破卵而出，以泥土中的细菌及有机物为食，需蜕皮2次，经5～7天发育为丝状蚴。若气温低于13℃，虫卵不会发育。
丝状蚴是钩虫的感染期，体表有鞘，对外界的抵抗力甚强，可在土壤中生存数周。它具有向温性，当接触人体皮肤或黏膜时，可在5～10min内侵入人体，经淋巴管或微血管，随血流经右心至肺，穿过肺微血管进入肺泡，沿支气管上行至会厌部，随人的吞咽活动，经胃进入小肠;以上过程约需4～5周，发育为成虫。雌虫经交配后产卵。自幼虫侵入皮肤，至发育成熟产卵的时间，可有很大差异，一般为50天 ，但十二指肠钩虫则偶可长达6～8个月。成虫约可活5～7年，但多数于1～2年内被排出体外(图1)。
此外，幼虫如由污染的食物经口侵入人体，则不需经上述血行途径而可直接至小肠发育成为成虫。但有一部分幼虫仍可从消化道粘膜钻入血循环中，则其发育过程与从皮肤侵入者相同。幼虫可通过胎盘进入胎儿体内发育为成虫，称为先天感染，但比较少见。
二、发病机制
钩虫幼虫可引起皮肤损害和肺部病变;成虫吸血可引起小肠黏膜慢性失血，而导致贫血。
钩虫的生活史包括人体内和体外两个阶段，不需任何中间宿主。
1、人体外的发育阶段：
虫卵随宿主粪便排出体外，散布于温暖而潮湿的泥土中;卵内细胞不断分裂，24小时内发育为幼虫并很快自卵壳脱出形成杆状虫幼;经数次蜕皮形成具有感染性的丝状虫幼。丝状蚴对外界抵抗力很强，在适宜环境中能生存4个月，但遇日光曝晒则易死亡，一般生存约1～2月。
2.人体内发育阶段：
①皮肤损害
在丝状蚴侵入皮肤后的数分钟至1h内，局部皮肤充血、水肿，中性与嗜酸性粒细胞浸润，可出现红色小丘疹，1～2天内变成水疱。感染后24 h内，大部分幼虫仍滞留在真皮与皮下组织内，然后经淋巴管或微血管抵达肺部。
②肺部病变
当钩虫幼虫穿过肺微血管至肺泡时，可引起肺间质和肺泡点状出血与炎症病变。感染重者，可引起支气管肺炎。当幼虫沿支气管向上移行至咽喉部时，可引起支气管炎与喉炎。
③小肠黏膜损伤
钩虫借口囊咬附小肠黏膜绒毛，摄取血液、黏膜上皮与肠液为食。钩虫吸入的血液很快自虫体肛门排出。钩虫分泌抗凝血物质，即使钩虫移动位置，原有的黏膜伤口仍持续渗血。渗血量与虫体吸血量相同或略多。钩虫每日更换吸血位置4～6次，形成小肠黏膜散在点状或斑状出血。重者黏膜下层可有大块瘀斑。
④心脏病变
长期严重贫血与缺氧，可引起心肌脂肪变性、心脏扩大，甚至并发心力衰竭。
此外，钩虫感染还可引起长骨骨髓显著增生，脾脏的髓质化生，肝脏脂肪变性，食管与胃黏膜萎缩。
慢性失血是钩虫病贫血的原因。根据51Cr标记红细胞的方法测定人体失血量，美洲钩虫每条0.01～0.09 ml/d，平均0.03 ml/d，十二指肠钩虫每条0.14～0.4 ml/d，平均0.15ml/d，钩虫也可引起血浆的丢失，用131I标记白蛋白测定白蛋白丢失量，每100条钩虫0.1g/d，相当于血浆3ml。
女性不孕遗传概率有多大
对于染色体病与女性不孕的关系，最新医学研究有如下结论：
1.在不孕不育群体中，有百分之二十是遗传因素所致，在众多的引起不孕不育症的病因中，遗传病是其中的一个很重要的因素，尤其是遗传病中的染色体病，外表正常的携带者，他们所携带的异常染色体或者基因是造成不孕及婴儿先天畸形的重要原因。
2.染色体病包括性染色体病和常染色体病。性染色体病是由于X和Y染色体先天性数目异常或结构畸变所引起的疾病。正常女性有44条常染色体和两条完整的X染色体，男性则是44条常染色体和一条X染色体、一条Y染色体。性染色体从胎儿时期就决定了个体的性分化、性成熟，从而影响了患者的生殖器官发育，第二性征及身高、智力等。
3.性染色体异常在女性患者表现为原发性闭经、月经不调、性器官发育差;而男性患者表现为小睾症、无精子症、外生殖器发育差，甚至出现女性第二性征等，结果均造成了生殖能力的下降甚至丧失，常见的有特纳综合症及克氏综合症等等。
4.常染色体病是由于1-22号染色体先天性数目异常或结构畸形所引起的疾病。而其中的平衡易位携带者是引起不孕不育症的一个常见因素。此类患者外表正常，但婚后易发生反复流产、胎死宫内、早产而不能获得活婴，甚至还可生育畸形或智力低下儿。
小儿黄疸是什么
基本症状
1、皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。
2、尿和粪的色泽改变。
3、消化道症状，常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。
4、胆盐血症的表现，主要症状有：皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。
患者可以表现出食欲减退、恶心、厌油腻、疲乏无力、尿黄如茶、肝区疼痛、发热、少数重型肝炎病例可见腹胀、少尿、出血倾向等症状。
伴随症状
1、黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病(钩端螺旋体病【译】：是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体(简称钩体)所引起的一种急性全身性感染性疾病，属自然疫源性疾病，鼠类和猪是两大主要传染源。)、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。
2、黄疸伴肝大，若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度且表面光滑，见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。
3、黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症，提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于慢性胆囊炎、病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌等。
引起成人发热待查的原因
成人发热待查病因
1 局灶性感染如肝内及胆道感染、膈下脓肿、齿龈脓肿、感染性心内膜炎等。感染的部位来判断细菌感染：消化道、呼吸道、心血管等。
2 结核病
·结核病是发热待查中最常见的全身性感染之一，近年来，国内外结核的发病率有升高的趋势，且结核耐药性问题也日益尖锐，不典型结核常见，粟粒性结核并非少见，且结素试验常可阴性，肺外结核约50%胸部放射学检查正常。
3 感染性疾病中发热性疾病还有伤寒和斑疹伤寒、疟疾、恙虫病、布氏杆菌病、钩体病等
B 肿瘤性发热：其特点是
·全身中毒症状不甚明显;
·以淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病、肾上腺瘤、肝脏肿瘤及肠道肿瘤较常见;
·大多实体性肿瘤出现发热病程较晚，热度也较低。
C 风湿结缔组织病及过敏性疾病
1 风湿结缔组织病常见的有系统性红斑狼疮、多发性肌炎、皮肌炎、结节性多动脉炎、风湿热、类风湿关节炎、混合结缔组织病等。诊断往往依赖病人特征性的关节、皮肤或血管损害表现，并结合相应的免疫学检查。 其中重点要注意的变应性亚败血症(成人Still病),其特点是:
(1)·好发于年轻人，成年后有自愈倾向;
(2)·临床表现与败血症极为相似，症状无特异性;
(3)·一般以发热伴多形性皮疹为常见表现，可有顽固而剧烈的咽痛;
(4)·糖皮质激素治疗有特效;
(5)·诊断应慎重，须严格排除感染性疾病的可能
线粒体病是如何引发的
基因突变(90%)：
线粒体是细胞内提供能量的细胞器，人类mtDNA是长16569bp的环状双链分子，分轻链和重链，含37个基因，主要编码呼吸链及与能量代谢有关蛋白，mtDNA缺失或点突变使编码线粒体氧化代谢过程必需的酶或载体发生障碍，糖原和脂肪酸等不能进入线粒体充分利用和产生足够的ATP，导致能量代谢障碍和产生复杂的临床症状。
发病机制
线粒体是密切与能量代谢相关的细胞器，无论是细胞的成活(氧化磷酸化)和细胞死亡(凋亡)均与线粒体功能有关，特别是呼吸链的氧化磷酸化异常与许多人类疾病有关。
由于受精卵线粒体均来自卵子，故线粒体病是与孟德尔遗传不同的母系遗传方式，与常染色体遗传病类似，但每一代发病个体多于常染色体遗传病，母亲将mtDNA传递给子代，只有女儿可将mtDNA传递给下一代，因每个细胞mtDNA有多重拷贝，线粒体编码基因表现型与细胞内突变型与野生型mtDNA的相对比例有关，只有突变型达到某一阈值时患者才会出现症状。
病理变化：肌肉冰冻切片用改良的Gomori三色染色活检，光镜下可见异常线粒体聚集的蓬毛样红纤维(ragged red fiber，RRF)，电镜显示大量异常线粒体糖原和脂滴堆积，线粒体嵴排列紊乱，线粒体是密切与能量代谢相关的细胞器，无论是细胞的成活(氧化磷酸化)和细胞死亡(凋亡)均与线粒体功能有关，特别是呼吸链的氧化磷酸化异常与许多人类疾病有关。
Luft等(1962)首次报道一例线粒体肌病，生化研究证实为氧化磷酸化脱耦联引起，Anderson(1981)测定人类线粒体DNA(mtDNA)全长序列，Holt(1988)首次发现线粒体病患者mtDNA缺失，证实mtDNA突变是人类疾病的重要病因，建立了有别于传统孟德尔遗传的线粒体遗传新概念。
根据线粒体病变部位不同可分为：
1.线粒体肌病(mitochondrial myopathy)：线粒体病变侵犯骨骼肌为主。
2.线粒体脑肌病(mitochondrial encephalomyopathy)：病变同时侵犯骨骼肌和中枢神经系统。
3.线粒体脑病：病变侵犯中枢神经系统为主。
细螺旋体病的症状
病人常在感染后1-2周俄然病发，临床颠末分3个阶段：
一、早期(钩体血症期)
持续2-4日，出现发烧、头疼、全身乏力、眼结合膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋逢迎肿大等感染中毒症状。
二、中期(钩体血症极期)
病后4-10日，表现脑膜炎症状，如剧烈头疼、频仍呕吐以及颈强等;个别病例可见大脑或脑干侵害，CSF可分理处钩端螺旋体。
3、后期(后发症期或恢复期)大多病人纯粹恢复，部分出现两品类型神经系统合并症：
①后发脑膜炎型：多为急性期后掉常反映，表现脑膜刺激征，CSF淋巴细胞增多，卵白增崇高高贵过1g/L，可检出钩端螺旋体IgM抗体，但不克不及分理处螺旋体;
②钩体脑动脉炎：急性期退烧后半月至五个月病发，是常见的神经系统紧张合并症，病理改变为高发性脑动脉炎，内膜增厚、血管闭塞导致脑梗死，表现中枢性面舌瘫、半身不遂或单瘫、运动性掉语、假性延髓麻木以及病理征，可出现全身性、部分性癫痫发作以及癫痫持续状况。个别病例主干动脉闭塞后成立侧支轮回，逐渐形成脑底异常血管网，状如烟雾病。
疾病病因类钩端螺旋体病是细螺旋体的单独种别L.interrogan导致，分3个亚型：犬型、波摩那型以及黄疸出血型。
病理SL接触受感动物社团、尿液或被污染泉水、土壤或菜蔬等可导致感染，螺旋体通过肉皮儿粘膜破损处进入境内人的身体，与动物社团有较多接触机会的测试室、宰杀场以及食物加工职员易被感染。
诊断查抄MRA或DSA显示脑动脉狭窄或闭塞，CT或MRI可见大脑半球高发性或双侧梗死灶。年青病人预后杰出，50岁以上患者常归并紧张肝病以及黄疸，病故率达50%。
钩体病伴着水灾到
水灾过后小心钩体病
钩体病是由致病性钩端螺旋体引起的自然疫源性急性传染病。通常是在水灾过后，洪水淹没了猪圈，粪尿横溢，并随着大水流动，造成环境污染，引起该病流行。钩体病主要流行于6～10月，其主要传播动物是野鼠和家猪。若这两种动物携带钩端螺旋体，就可通过排便使病菌污染田水或雨水、泥土。当人们接触这些污染水体后，水中的钩端螺旋体经人体黏膜或皮肤伤口进入体内，长则三周，短则三天便可引发钩体病。
哪些症状值得警惕
钩体病有不同的临床类型，其症状各不相同。
流感伤寒型
60%～80%的钩体病属于此型。其症状为发热，体温迅速升高到38～41℃。此外还有全身乏力不适、头痛、肌肉疼痛、眼结膜充血等。
肺出血型
患者会出现呼吸急促困难、脸色苍白或青灰、咯血或口鼻大量涌血、休克，甚至呼吸心跳骤停等。这是病死率最高的一种类型。
黄疸出血型
患者早期表现同流感伤寒型，另有肝脏肿大、全身黄疸等表现。
脑膜脑炎型
患者会出现剧烈头痛、频繁呕吐、嗜睡、谵妄或昏迷等症状。
肾功能衰竭型
各型钩体病患者都有不同程度的肾脏损害表现，但多可恢复正常。此型患者的突出表现为肾功能衰竭。
疫苗可防钩体病
钩体病流行地区的人群和参加抗洪救灾的人员可以进行钩体疫苗的预防接种。没有疫苗的地区需要下水者，可注射青霉素进行防治。
凡洪水泛滥或暴雨10天后，若出现发烧或浑身无力等症状，一定要及时到正规医院诊治。
病人应卧床休息，保持安静，加强营养。
治疗钩体病可使用青霉素、庆大霉素、四环素、强力霉素等抗生素中的任何一种。轻型、中型病人首选庆大霉素或多西环素(强力霉素)，重症病人首选青霉素。值得注意的是，钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而释放毒素，引起临床症状的加重反应。因此首剂抗菌药物注射后应加强监护数小时。
细螺旋体病的治疗
对钩体病各型均应特别强调“三早、一就地”，也就是早期发现、早期诊断、早期治疗、并不宜搬动患者而就地治疗。
一般治疗
强调早期卧床休息，给予易消化饮食，保持体液与电解质的平衡，如体温过高，应反复进行物理降温至38℃左右，一般在诊断未明确前不宜采用退热药物。在患者家中、门诊或入院24h内特别在6～24h内密切观察病情，警惕青霉素治疗后的雅-赫反应与肺弥漫性出血的出现。患者尿应采用石灰、含氯石灰等消毒处理。
早期及钩体血症型的治疗
(1)镇静药物
对一般钩体患者，均宜首先肌内注射苯巴比妥钠0.1～0.2g或异丙嗪、氯丙嗪25～50mg或口服地西泮5mg以控制躁动，有助于防止肺弥漫性出血等重症的发生。
(2)抗菌药物
为了消灭和抑制体内的病原体，强调早期应用有效的抗生素。如治疗过晚，脏器功能受到损害，治疗作用就会减低。青霉素应早期使用，有提前退热，缩短病期，防止和减轻黄疸和出血的功效。青霉素国外常用大剂量，国内多用首次肌内注射40万U，以后每6～8h再用同等剂量重复，直到体温下降2天后,或治疗共7天，儿童量酌减[5万U/(kg·d)]。发病急骤、中毒症状特重者，可给160万～240万U/d，分4～6次肌内注射。为了预防发生雅-赫反应，可在应用首剂青霉素肌内注射的同时或稍前用氢化可的松200～500mg，用5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注或以不稀释液缓慢静脉注射。青霉素过敏者，可改用庆大霉霉素，16万～24万U/d，肌内注射。也可采用四环素0.5g/次，4 次/d，口服，7天，或多西环素0.1g/次，2次/d，口服，7天。
青霉素治疗后的雅-赫反应，一般是在注射首剂青霉素0.5～4h，因大量钩体被杀灭后释放毒素所致，多数在2h内突然出现寒战、高热、头痛、身痛、脉速、呼吸快等，比原有症状更重，或体温骤降，出现低血压、休克、冷厥等。反应一般在30 min至1h即消失。少数患者可诱发肺弥漫性出血，应立即加强镇静剂如哌替啶或氯丙嗪、异丙嗪合剂，氢化可的松200～300mg缓慢静脉注射或静脉滴注，必要时还可采用物理降温，严格控制输液速度，纠正酸中毒，必要时可辅以强心。
近年来国内合成的咪唑酸酯及甲唑醇治疗本病取得满意的效果，两种药物均可口服，副作用不大。咪唑酸酯的剂量成人首次1g，以后每日4次，每次0.5g，待体温恢复正常后2～4天停药。重症患者可增至每日3g，分3次口服，待病情好转后改为每日2g，平均疗程5～7天。约8.1%的病例出现赫氏反应，较青霉素的赫氏反应轻，不需要特殊处理。本品口服后迅速被消化道吸收分布全身，并通过血脑屏障，可作预防用药，主要的副反应为消化道症状、皮疹等。
甲唑醇的剂量成人首次口服剂量1g，以后每日3～4次，每次0.5g，疗程5～7天或热退后3天停药。本品治愈率达94.31%，无赫氏反应。仅部分病人有头晕、腹痛、肠鸣、偶有皮疹、口干等反应。
(3)肾上腺皮质激素：如发病特急，体温超过40℃，或有其他严重感染中毒性表现如烦躁不安、神志淡漠、呼吸脉搏偏快、血压偏低等则可能是肺弥漫性出血的前兆。可酌情用氢化可的松200～500mg加入5%葡萄糖注射液100～200ml静脉滴注，20～30滴/min。病情紧急时可静脉缓慢直接推注，并视病情变化重复使用。
细螺旋体病不同程度症状
因受染者免疫水平的差别以及受染菌株的不同，可直接影响其临床表现。Edward和Domm将钩体病分为第一期(即败血症期)、第二期(即免疫反应期)。
(一)早期(钩体血症期)多在起病后3天内，本期突出的表现是：
1.发热多数病人起病急骤，伴畏寒及寒战。体温短期内可高达39℃左右。常见弛张热，有时也可稽留热，少数间歇热。
2.头痛较为突出，全身肌痛，尤以腓肠肌或颈肌、腰背肌、大腿肌及胸腹肌等部位常见。
3.全身乏力，特别是腿软较明显，有时行走困难，不能下床活动。
4.眼结膜充血，有两个特点，一是无分泌物，疼痛或畏光感;二是充血持续，在退热后仍持续存在。
5.腓肠肌压痛，双侧偶也可单侧，程度不一。轻者仅感小腿胀，压之轻度痛，重者小腿痛剧烈，不能走路，拒按。
6.全身表浅淋巴结肿大，发病早期即可出现，多见于腹股沟，腋窝淋巴结。多为黄豆或蚕豆大小，压痛，但无充血发炎，亦不化脓。
本期还可同时出现消化系统症状如恶心，呕吐，纳呆，腹泻;呼吸系统症状如咽痛，咳嗽，咽部充血，扁桃体肿大。部分病人可有肝、脾肿大，出血倾向。极少数病人有中毒精神症状。
(二)中期(器官损伤期)约在起病后3～14日，此期患者经过了早期的感染中毒败血症之后，出现器官损伤表现，如咯血、肺弥漫性出血、黄疸、皮肤粘膜广泛出血、蛋白尿、血尿、管型尿和肾功能不全、脑膜脑炎等。
此期的临床表现是划分肺出血型、黄疸出血型、肾型和脑膜炎型等的主要依据。
1.流感伤寒型多数患者以全身症状为特征。起病急骤，发冷，发热(38～39℃)头痛，眼结膜充血，全身肌痛尤以腓肠肌为显著，并有鼻塞、咽痛、咳嗽等。临床表现类以流行性感冒、上呼吸感染或伤寒。无黄疸，也无中枢神经系统症状，脑脊液正常，肺无明显病变。是早期钩体血症症状的继续。自然病程5～10天。也有少数严重病人，有消化道、皮肤、阴道等处出血;部分严重病人以胃肠道症状为主，如恶心、呕吐、腹泻。可有低血压或休克表现。
2.肺出血型在钩体血症基础上，出现咳嗽、血痰或咯血，根据胸部X片病变的深度和广度，以及心肺功能表现，临床上可分肺普通出血型与肺弥漫性出血型。
3.黄疸出血型原称外耳病，多由黄疸出血血清型钩体引起。临床以黄疸出血为主，病死率较高。本型可分为3期，即败血症期、黄疸期和恢复期。于病后3～7天出现黄疸，80%病例伴有不同程度的出血症状，常见有鼻衂、皮肤和粘膜瘀点、瘀斑、咯血、尿血、阴道流血、呕血，严重者消化道出血引起休克而死亡，少数患者在黄疸高峰时同时出现肺大出血，但不知无黄疸型的肺大出血急剧凶险。本型的肝脏和肾脏损害是主要的，高胆红素血症，一般总胆红素超过正常5倍以上，而AST很少超过5倍以上。70%～80%的病例累及肾脏，肾脏变化轻重不一，轻者为蛋白尿、血尿、少量白细胞及管型。病期10天左右即趋正常。严重者发生肾功能不全、少尿或无尿、酸中毒、尿毒症昏迷，甚至死亡。肾功能衰竭是黄疸出血型常见的死因，约占死亡病例的60%～70%。本型20%～30%的病例尚可出现脑膜刺激症状。
4.肾功能衰竭型临床症状以肾脏损害较突出，表现为蛋白尿、血尿、管型尿、少尿、尿闭，出现不同程度的氮质血症、酸中毒。氮质血症一般在病期第3天开始，7～9日达高峰，3周后恢复正常。本型无黄疸，故易与黄疸出血型的肾功能衰竭鉴别。严重病例可因肾功能衰竭而死亡。
5.脑膜脑炎型在散发型无菌性脑膜炎病例中，钩体病脑膜炎型约占5%～13%。临床上以脑炎或脑膜炎症状为特征，剧烈头痛、全身酸痛、呕吐、腓肠肌痛、腹泻、烦躁不安、神志不清、颈项强直和阳性的克氏征等。在免疫期前脑脊液中细胞数可以不高，一般10～几百/mm3，偶尔可达1000/mm3;蛋白反应呈弱阳性;糖和氯化物往往正常。临床上类似于无菌性脑膜炎。
(三)恢复期或后发症期患者热退后各种症状逐渐消退，但也有少数病人退热后经几日到3个月左右，再次发热，出现症状，称后发症。
1.后发热在第1次发热消退后1～5天，发热再现，一般在38～38.5℃，半数病人伴有周围血嗜酸粒细胞增高，无论用药与否，发热均在1～3天内消退。极个别病人可出现第3次发热(大约起病后18天左右)，3～5天内自然退清。
2.眼后发症多见于北方，可能与波摩拿型有关。常发生病后1周至1月，以葡萄膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎为常见，巩膜表层炎、球后视神经炎、下班体混浊等也有发生。