甲状腺炎是否有遗传的基因
甲状腺炎是否有遗传的基因
甲状腺炎是一种常见的顽固性疾病，现在甲状腺炎的患者越来越多了，甲状腺炎的出现往往给我们带来很大的伤害，此病多见于女性朋友，让女性朋友痛苦不堪，最近有人咨询甲状腺炎是否有遗传的基因，那么针对这个问题，专家给大家做了以下详细的介绍：
甲状腺炎属于自身免疫性疾病，甲状腺炎是否会遗传主要与该病的发病原因有着密切的关系，甲状腺炎主要与遗传因素、放射性损伤、其他甲状腺病变等因素有着很大的关系，要想了解甲状腺炎会不会遗传首先应从甲状腺炎的病因入手。
大量研究资料证明其发病机制明显与免疫学基础有关。甲状腺炎与机体免疫细胞以及免疫复合物等均有关系。遗传因素与发病也有一定的关联。通过对甲状腺炎患者白细胞抗原检测、抗甲状腺抗体检测等均证实了这一点理论。
甲状腺炎患者由于抑制性T淋巴细胞生成减少或是功能障碍，造成免疫监视功能缺陷，而使辅助T淋巴细胞的"禁忌株"得以生存，作用于甲状腺抗原及B淋巴细胞产生自身抗体，抗体与甲状腺上相应抗原结合形成免疫复合物，再与K淋巴细胞受体结合杀伤甲状腺细胞而最终发病。
通过上面的介绍，大家应该知道甲状腺炎是具有遗传基因吧，专家提醒：希望甲状腺炎患者能够及时的去治疗疾病，因为此病的危害太大，如果没有及时治疗的话，很可能让后代给遗传上，大家在治疗甲状腺炎的时候，必须要做好护理措施，这样才能彻底治愈甲状腺炎。
关于甲亢的病因
甲亢全称甲状腺功能亢进症，是一种较为常见的疾病，而且近年来发病率有逐年上升的趋势，为了帮助患者更好的治疗这种疾病，我们需要从病因着手，下面详细介绍一下甲亢的致病因素，希望能帮到大家。
1.免疫因素 1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质，也是一种 IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
甲亢发病免疫机制的直接证据有：①在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH 受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发;②细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致，因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。间接证据有：①甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润;②外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结、肝与脾的网状内皮组织增生;③患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病;④患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;⑤甲状腺内与血液中有IgG、IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人 HIA-BW46阳性易感性增高，B13、B40更明显，这些都引起了注意。
2.遗传因素 临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
3.其他发病原因
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤、绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
通过这篇文章的详细介绍，我们对引起甲亢的病因有了一定的了解，甲亢虽然有些难以治疗，但是我们了解了它的病因，只要我们从病因入手，对症下药，相信一定很快可以摆脱甲亢的困扰的。
甲亢是怎么回事
1.免疫因素
1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
甲亢发病免疫机制的直接证据有：
①在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发;
②细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致，因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。间接证据有：
①甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润;
②外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结、肝与脾的网状内皮组织增生;
③患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病;
④患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;
⑤甲状腺内与血液中有IgG、IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13、B40更明显，这些都引起了注意。
2.遗传因素
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
3.其他发病原因
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤、绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
慢性前列腺炎会遗传吗
慢性前列腺炎是成年男性的常见病，临床上常常会发现患者的家族中会有多位成员同时或相继患有慢性前列腺炎，例如，兄弟、父亲、叔叔、舅舅，甚至他们的爷爷年轻时也曾患有慢性前列腺炎。这些人非常关心家族中的其他成员，特别是他们未成年的孩子，将来会不会患慢性前列腺炎。假腺炎类似症状，就会引起很大的恐慌。那么，慢性前列腺炎会不会遗传?
前列腺炎的遗传学研究是前列腺炎病因学研究的新领域。有研究发现慢性前列腺炎有遗传易感性，即在基因研究中发现患者具有慢性前列腺炎易感的遗传位点，也就是说他们具有某些基因，因而容易患慢性前列腺炎，而这些基因是具有遗传性的。这似乎说明慢性前列腺炎是具有遗传性的。即使具有遗传易感性，也不是说一定会发病，只是说容易患病，还可受到其他许多因素的影响和制约。总的来说，目前的流行病学研究并没有发现慢性前列腺炎具有明显的遗传性，所以大多数学者认为慢性前列腺炎不具有遗传性。
那么，为什么有些家庭中会有多名患者呢?除了与慢性前列腺炎的高发病率有关以外，还与具有家庭倾向性的不良习惯有关。在一个家庭中，生活习惯、经济条件、生活环境等往往类似，比如，喜欢吃辛辣食物、酗酒、家族性的性习惯、与经济条件相关的营养健康状况等，而这些类似的因素都极有可能与慢性前列腺炎的发病有关。
桥本甲状腺炎的原因是什么
(一)发病原因
桥本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病，其病因非常复杂，可能有遗传因素与环境因素相互作用以及年龄，性激素等的协调作用而引起发病，本病有家族聚集现象，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。
(二)发病机制
在遗传因素方面，最受关注的是HLA-Ⅱ类基因与疾病的相关性研究，尤其是DQ位点的作用，研究表明HLA-DR分子与疾病的相关性无直接联系，其相关性可能是由于在DR与DQ之间存在高度连锁不平衡，而原发相关因素往往是DQ位点的特定等位基因，国外在HLA遗传因子研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本人则是DBW53出现频率较高，国内研究资料表明，HLA-DQAI*0301基因与HT易感性有关。
近年的研究表明细胞凋亡与桥本甲状腺炎的发病密切相关，而淋巴细胞的浸润可能参与了细胞凋亡的发生和发展，桥本甲状腺炎甲状腺滤泡细胞高表达Fas和FasL，在浸润的淋巴细胞上FasL的表达极微弱，因此在桥本甲状腺炎甲状腺组织上同时出现Fas与FasL的上调表达，必将会导致它们的自杀，另一方面，浸润淋巴细胞上FasL的极微弱表达，提示细胞毒性T淋巴细胞(CTL)在桥本甲状腺炎的发病中所起作用可能并不是通过其表达FasL直接杀伤甲状腺滤泡，而是通过释放某些细胞因子(如IL-1，IL-2，IFN-α，IFN-γ等)上调Fas及FasL在甲状腺细胞中的表达，而使其发生凋亡。
桥本氏病会遗传吗
桥本氏病是一种自身免疫性疾病，有可能会遗传，但一般治疗以后就会有好转，可以在生育。
桥本甲状腺炎是自身免疫性疾病的一种。桥本甲状腺炎有遗传倾向，不是一定会遗传。只要怀孕时能把桥本甲状腺炎的病情控制好，一般可能避免把桥本甲状腺炎遗传给下一代。现在生孩子后会有甲状腺疾病筛查检查，即使遗传了桥本甲状腺炎，如能及时发现，孩子得到及时治疗就行。
桥本甲减也会遗传，但有甲减如果是由于合成甲状腺激素某个环节上障碍所引起，有的也有遗传。如发桥本氏病要及时的治疗，康复后才不会影响后代的正常成长。
右侧甲状腺结节伴钙化原因
1放射性接触。辐射接触史是甲状腺癌的一个重要致病因子，儿童期接受照射剂量10～1000rad的个体，甲状腺癌的发病率较高。
2自身免疫。自身免疫性甲状腺炎患者也易发甲状腺结节。
3遗传倾向。家族性髓样癌具有典型的遗传倾向，而约7%的甲状腺乳头状癌患者可能有家族遗传倾向。除此之外，目前并没有证据表明其它甲状腺癌有遗传性。
4碘摄入过多。严重碘缺乏可引起地方性甲状腺肿，但碘摄入过多同样会引起多种甲状腺疾病，如甲状腺功能异常和甲状腺结节。
甲状腺炎的病因
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(30%)：
桥本甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。
亚急性肉芽肿性甲状腺炎(25%)：
病因不明，一般认为起因为病毒感染，起病前1-3周常有上呼吸道感染。
亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(25%)：
病因不明，近年来研究显示与自身免疫有关。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
经常发现同一家族有几代人发生该病。HLA基因部分决定遗传易感性，但这种作用并非很强烈，而且不同人群之间有一定差异。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。欧洲和北美国家该病患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，日本人以B35多见。感染和膳食中碘化物是桥本甲状腺炎发病的两个环境因素。桥本甲状腺炎患者血清中抗Yersinia 细菌抗体高于正常对照，表明Yersinia菌的小肠和结肠感染与本病有关。流行病学研究发现碘缺乏和富含区桥本甲状腺炎的发病均高，实验研究也显示碘过量可使具有遗传易感性实验动物发生甲状腺炎。桥本甲状腺炎的发病机制为免疫调节缺陷，可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常。细胞免疫和体液免疫均参与损伤甲状腺，在甲状腺组织中有大量淋巴和浆细胞浸润，血清和甲状腺组织中发现多种甲状腺自身抗体，如TGA，TMA和TRAb，对甲状腺细胞的损害形式可以是自身抗体对细胞溶解以及抗体依赖性淋巴细胞杀伤，还可以是致敏淋巴细胞对靶细胞的直接杀伤作用。有人将本病又称为自身免疫性甲状腺炎。该病常同时伴有其他自身免疫性疾病如addison、恶性贫血、干燥综合征、SLE等。
亚急性肉芽肿性甲状腺炎
发病时患者血清中某些病毒的抗体滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒(ECHO)、腺病毒等。也有认为自身免疫参与该病的发病，HLA-B35可能决定了患者对病毒的易感性。在部分患者亚急性期发现循环中有针对TSH-R的抗体和针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞。
亚急性淋巴细胞性甲状腺炎
相关证据有：产后甲状腺炎最为显著的病理学特征是淋巴细胞浸润;患者血清中TMA增高，散发性50%阳性，产后型80%阳性;本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥综合征，SLE，addison等;产后型常在产后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，产后免疫抑制被解除的反跳阶段，50%有AITD家族史，HLA-DR3、DR4、DR5 多见。
甲状腺激素偏高跟哪些因素有关
免疫因素(30%)：
1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢，甲亢患者中60%～90%LATS增多，此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
1、甲亢发病免疫机制的直接证据有：
(1)在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发。
(2)细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生，甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢，器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致，因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。
2、间接证据有：
(1)甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。
(2)外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结，肝与脾的网状内皮组织增生。
(3)患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病。
(4)患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性。
(5)甲状腺内与血液中有IgG，IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病，有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素，近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13，B40更明显，这些都引起了注意。
遗传因素(20%)：
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%，家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向，这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
其他发病原因(10%)：
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG，TSI，IATS等免疫佐证，1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)，这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤，目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢，如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤，绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。